化学因素与健康2.doc

成 都 医 学 院 教 案 首 页 2009-2010年上学期2007级临床本科专业 任课教师：陈 建 课程预防医学题目化学因素与健康学时讲授3实验练习行课时间2009年 9 月 8日第6 节至 8节课次第 5 次教 材预防医学，何廷尉、李宁秀主编，高等教育出版社教 具电子课件教 学目 的要 求掌握:职业病的特点、诊断原则以及预防。熟悉: 铅中毒、汞中毒的特点和诊断；毒物进入机体的途径，在体内的代谢过程。了解:生产性有害因素的定义、分类，生产性毒物的来源、形态。教学重点难点及其解决方案重点：职业病的特点、诊断原则以及预防。难点：毒物进入机体的途径，在体内的代谢过程解决方案：举例、讨论和视频提高掌握程度。参 考资 料1社区预防与保健，施榕主编，人民卫生出版社，2006年8月第二版。2.预防医学，黄悦勤主编，北京大学医学出版社.2004年2月第一版3预防医学,孙贵范主编，人民卫生出版社，2005年1月第一版。4.卫生学，仲来福主编，人民卫生出版社.2008年6月第一版。实 施情 况小 结教研室主任签名： 200 年 月 日成 都 医 学 院 教 案 续 页教学过程、内容及时间分配教学方法与手段你了解的金属和类金属中毒有哪些？ （5min）第三节 金属和类金属 一、 铅 （40min）1.理化特性2.接触机会 金属铅、铅合金及铅化合物，用途广泛，使用量大，接触面广，是主要环境和工业毒物之一，可经不同的接触方式引起中毒。发病率居前三位的是：铅冶炼和熔炼、酸式蓄电池制造和铅颜料生产。 3.毒理（1）进入途径主要以粉尘、烟或蒸气的形式经呼吸道进入人体，其次是消化道。铅的无机化合物不能通过完整的皮肤吸收。（2）分布及蓄积 （3）排泄 主要经肾脏排出；其次为粪便。另外可经月经、乳汁、唾液等排出少量。当人体大量摄入铅，并超过了机体的正常排泄能力与不溶性铅的储存能力，机体铅负荷增高。过量负荷的铅，特别是活性大的可溶性铅，对机体发生毒性作用，引起急性中毒。（4）中毒机理铅可作用于很多系统，铅的毒作用大致有三个途径：影响大脑皮层的兴奋和抑制的平衡及直接损伤周围神经；与含巯基蛋白质结合和抑制酶的活性，抑制氧化磷酸化和干扰正常代谢；小动脉毛细血管损害及血管痉挛。导致神经系统、消化系统、血液系统及肾脏的功能紊乱和病理改变，发生大脑皮层兴奋和抑制功能紊乱，皮层内脏的调节障碍；神经纤维节段性脱髓鞘所致周围神经感觉和运动障碍；脑血管痉挛所致脑水肿或弥漫性并编，消化系统肠道功能紊乱。肾小管和肾间质损害引起的肾功能异常。4.临床表现在工业生产中，职业性铅中毒多为慢性。早期常感乏力、口内有金属味、肌肉关节酸痛等，随后为腹隐痛、神经衰弱综合征。少数患者在齿龈边缘有蓝黑色“铅线”。随着铅接触工龄的增加，病情的进展，可累及以下各个系统。神经系统 主要有神经衰弱症候群、外周神经炎（可有感觉型、运动型和混合型周围神经炎。消化系统 有纳差、恶心、腹胀、腹隐痛腹泻或便秘等。血液系统 贫血多为低血色素正常RBC贫血（似缺铁性贫血，但铁剂治疗无效）。此外，在周围血中可见到点彩RBC，粒RBC和网织RBC增加。此外，铅中毒时可出现肾脏的损害。铅与高血压的关系，迄今尚无定论，有人认为铅中毒与动脉硬化的发生有一定的关系。5.实验室检查指标（1）反应铅在体内含量的指标（2）反应铅对卟啉代谢影响的指标（3）反应铅作用于红细胞的指标铅的测定方法：常用的有双硫腙分光光度法、火焰和石墨炉原子吸收分光光度法、氢化发生原子吸收分光光度法、催化极谱法、电感耦合等离子体发射光谱法等。双硫腙分光光度法是用于生产和使用前的现场空气样品中铅的测定，也是作业场所空气中铅的卫生标准方法之一。原子吸收分光光度法已颁布为居住区和作业场所空气中铅的卫生标准方法。6.诊断 对于一些长期在空气中铅超过最高容许浓度环境作业的工人，有临床症状而化验指标仍属正常范围者，可用诊断性驱铅试验，方法同驱铅治疗一日用量，结果按（GB1150489）诊断标准判定。7.防治原则A.控制铅的接触水平B.铅中毒的筛检C.治疗驱铅治疗 适用于急、慢性中毒。首选药物为依地酸二钠钙，每日1g，加5葡萄糖生理盐水500毫升，静脉滴注；也可0.51.0g,分两次加普鲁卡因肌肉注射。34日为一疗程，两疗程间隔34日，疗程视患者情况而定，轻度铅中毒一般不超过三个疗程。也可用二巯基丁二酸钠（NaDMS）或二巯基丁二酸（DMS），或促排灵驱铅。驱铅治疗中均需观察肾的毒副反应。对症治疗 10葡萄糖酸钙1020毫升，静脉注射；或用阿托品0.5毫克，肌肉注射。支持疗法 加强营养。二、汞中毒 （30min）1.理化特性2.汞的来源和接触机会 3.毒理（1）吸收、分布吸收 主要经呼吸道进入人体，也可经消化道、皮肤粘膜进入。分布 金属汞在血液中氧化成二价汞离子后，与血浆蛋白、血红蛋白等结合形成结合型汞；也可与低分子巯基化合物如半胱氨酸、还原型谷胱甘肽、辅酶A等结合，形成扩散型汞；金属汞也可通过胎盘屏障影响胎儿发育。这两型汞均可随血流分布于各组织器官，并逐渐转移至肾。肾组织中金属硫蛋白与汞结合，对汞在肾脏内蓄积起主要作用。汞与蛋白结合，可使半抗原成为抗原，引起变态反应，出现肾病综合征。反复接触汞，肾内金属硫蛋白和尿汞增加，如果此种蛋白和汞结合而耗尽时，则出现肾损害。睾丸、甲状腺、头发和指甲也可含有一定量。（3）排出无机汞主要从尿排出，而甲基汞主要从肠道排出，汞蒸气可由呼吸道呼出，少量可随唾液、乳汁、汗液排出。（4）中毒机理尚未完全清楚。一般认为Hg-S反应是汞产生毒作用的基础。它可抑制多种含巯基的酶的活性，影响机体代谢。例如汞作用于细胞膜的巯基，改变其结构和功能，进而损害整个细胞。4.毒作用表现 可引起急性和慢性中毒。（1）急性中毒多由于意外事故造成汞蒸气的大量逸散。起病急骤，有头晕、乏力、发热等。口腔炎十分突出，表现为流涎，带腥臭味，牙龈红肿、酸痛，出现灰黑色的汞线，并糜烂、出血、牙松动。食欲不振、恶心、腹痛、腹泻。部分患者于起病后13日出现红色斑丘疹，以头面部和四肢为多。少数严重患者出现咳嗽、胸痛、紫绀等急性间质性肺炎症状。尿汞增高，尿蛋白阳性或出现管型。（2）慢性中毒 较为常见。神经精神症状：最早出现神经衰弱综合征，表现为头昏、乏力、失眠、嗜睡、多梦、记忆力减退等。以后出现慢性汞中毒特有的易兴奋症，表现为易激动烦躁、易怒、抑郁、胆怯、害羞等。肌肉震颤：开始时感觉全身无力、四肢疼痛或痉挛，逐渐出现肌肉震颤，早期出现部位为眼睑、舌、，以后可发展到上肢、下肢，以手指细微震颤最为典型，意义较大。严重时，可发展为粗大的震颤，并波及全身。此外，少数患者可出现口腔炎（口内有金属味，流延增加，牙龈酸痛，以后牙龈肿胀、出血、口腔粘膜充血、溃疡，严重者牙龈萎缩，牙齿松动，易脱落，有时可见到暗兰色硫化汞沉着，称为汞线。但注意口腔卫生的人，常不出现汞线）以及肾脏和肝脏损害，妇女的月经障碍。5.实验室检查指标尿汞：（测汞的方法很多，以前国内外大多采用双硫腙比色法，近十余年已广泛采用冷原子吸收法，如用590型测汞仪、F732型测汞仪、7601型测汞仪、YYG3S型原子荧光测汞仪等。这些仪器不仅准确、灵敏度高，而且测定简便快速、消耗试剂少；不仅可直接测定生物材料中的汞，而且可测定空气、水、土壤和食品中的汞。）诊断6.诊断7.防治原则 第三节 刺激性气体和窒息性气体