椎间盘源性疼痛的诊疗.doc

椎间盘源性疼痛的诊疗刘延青西南医院疼痛科，聂发传，覃万翔 转载 慢性颈、腰痛是疼痛科门诊最常见的主述之一,且主要病因大多是椎间盘病变造成，历来备受同行关注。但不可否认的是既往重视的退行性椎间盘疾病（DDD）主要是椎间盘突出症和椎管狭窄症等。近年来，许多学者对椎间盘退变或损伤前后的神经解剖、生物化学、生物力学进行了深入研究，人们逐渐认识到在没有椎间盘突出的情况下，发生于椎间盘内部的病变也能引起颈、腰痛 ，称之为椎间盘源性颈、腰痛。研究表明，椎间盘内部结构损伤的病理变化包括纤维环内裂和或炎性肉芽带形成,这些病理变化称之为椎间盘内破裂(IDD)，可分为原发性或继发性 。 重视椎间盘源性疼痛的诊疗，首先要认识以下几个重要问题：椎间盘及周围结构的神经支配；椎间盘源性疼痛的发病机制；椎间盘源性疼痛的诊断标准；椎间盘源性疼痛的治疗规范。一、椎间盘及周围结构的神经支配 纤维环特别是外1/3已经发现由窦椎神经及脊神经供应。窦椎神经起自灰交通支（交感节后纤维）与脊神经结合处的交通支上，进入椎间孔后走行于脊神经节的腹侧，发出细支分布到其上和下的23个椎节范围的硬膜囊前部、后纵韧带及纤维环的背外侧。窦椎神经纤维被认为是灰交通支发出的交感神经纤维和同节段脊神经后支的纤维共同组成。窦椎神经的末梢纤维可以分布到纤维环的外层纤维中。二、椎间盘源性疼痛的发病机制 Copper等的研究发现退变纤维环中的神经纤维密度高于正常的纤维环。有人认为髓核退变、内层纤维环撕裂产生的炎症肉芽带可延深到纤维环表层，而窦椎神经的末梢纤维是无髓鞘纤维，容易受刺激产生疼痛。 髓核是身体最大的无血管组织，正常的血管也不分布到纤维环表层，其中央退变的无血管髓核可作为抗原刺激机体产生免疫反应，产生许多炎症介质，如IL6、一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子（TNF）、磷脂酶A2（PLA2）、乳酸(LA)等。这些炎症介质通过退变间盘的放射状裂隙达到外层纤维环，使窦椎神经末梢处于超敏状态，引起疼痛。 正常位于窦椎神经末梢的伤害感受器处于静止状态，在窦椎神经末梢处于超敏状态时，这些静止的伤害感受器被激活，此时发生于脊柱的轻微压力变化甚或是正常活动都会引起严重的疼痛。所以称椎间盘源性疼痛是化学刺激感受器和机械刺激感受器介导的疼痛。三、椎间盘源性疼痛的诊断标准1.椎间盘源性腰痛诊断一般认为必须满足下列条件： （1）有或无外伤史，下腰痛症状反复发作，持续时间6个月；（ 2）有以下典型的临床特点:坐的耐受性下降，疼痛常在坐位时加剧，疼痛部位主要位于下腰部，有时也可以向下肢放散，65伴有下肢膝以下的疼痛。最常见的加重因素是劳累后。 （3） MR的T2加权像病变椎间盘表现典型的间盘低信号(黑盘征)、纤维环后部出现高信号区（HIZ）。呈现椎间盘造影阳性：在病人椎间盘内造影主诉疼痛的同时，通常可见纤维环撕裂或造影剂外漏。在低压力和小剂量的情况下复制与平时同样的疼痛尤其重要。2.诊断椎间盘源性颈痛应具备以下条件: （1）病变椎间盘的造影诱发试验出现诱发痛或复制痛； （2）邻近椎间盘造影诱发试验不出现这种疼痛； (3) MRI的T2加权像显示在病变间盘表现为低信号（黑盘征），椎间盘纤维环后方出现高信号区(HIZ)。 结合典型临床表现即可诊断，典型的临床特点是颈肩部的慢性持续性钝痛，可扩散到头部、肩部、胸背部及上臂部外侧；一般不涉及前臂及手，且无明确的神经节段性定位体征。检查可有颈部活动受限，旋颈有眩晕感，颈后肌肉压痛，肩关节活动不受限，臂丛牵拉试验阴性。四、椎间盘源性疼痛治疗规范 1.椎间盘源性疼痛保守治疗的基本原则: (1) 改变活动量，配合背肌功能锻炼。 (2) 联合服用抗炎镇痛药、肌松药。 (3) 局麻药复合糖皮质激素神经阻滞，常用腰2神经根、脊神经后支和局部痛点神经阻滞。 (4) 物理治疗，包括腰椎牵引、光疗、电疗、磁疗、温热疗法等。 (5) 保守治疗应最少持续6-8周，效果不佳可转为微创介入治疗 。2.微创介入治疗 （1）以下传统治疗均不适用于椎间盘源性颈、腰痛的病人，如胶原酶髓核化学溶解术、激光椎间盘消融术、经皮椎间盘切吸术。 （2）用于椎间盘源性颈、腰痛的微创介入治疗主要有椎间盘电热凝术和臭氧髓核溶解术。3.手术治疗 传统的椎间盘摘除术不适用于椎间盘源性疼痛的病人，有报道用椎体融合术治疗。本集关于椎间盘源性疼痛的专题论坛，集中了国内对此课题有较深入研究的几位专家的论著，他们从发病机制到临床诊疗方面做了很深入的基础研究和临床观察。其中有国内最早在“pain”杂志上报道亚甲蓝注射治疗椎间盘源性腰痛的彭宝凎研究团队的动物实验报告，进一步证实了亚甲蓝注射治疗椎间盘源性腰痛的机制和临床有效性。臭氧溶核术及射频热凝治疗椎间盘源性疼痛方面也有几位作者各抒己见，关于这些方法的有效性及远期疗效今后