一氧化碳中毒教学查房.ppt

CO中毒教学查房 贵州省人民医院急诊科周厚荣2014 6 30 教学查房 时间 2014年6月30日下午15 00 17 00地点 急诊科教学办公室主持人 周厚荣主任医师查房者 周厚荣主任医师参与者 周厚荣主任医师 住院医师及实习同学 查房程序 实习同学询问病史10min实习同学体格检查10min实习同学简单汇报病例摘要5min住院医生补充病史5min上级医师简单点评5min回会议室讨论病情1h总结10min 教学重点 临床病史采集 重点体格检查 入院记录的书写CO中毒的发病机制CO中毒的临床表现CO中毒的诊断及中毒程度的分级CO的治疗原则及措施一氧化碳中毒迟发脑病相关研究进展 前后矛盾 无呕吐 无大汗淋漓 无头颅外伤 测床旁血糖23 1mmol L 问题 为什么肌酶 肌钙蛋白升高 诊断及诊断依据 体查 口唇樱桃红 浅昏迷 中度 其他诊断 2 胸膜下结节性质 1 胸膜炎 2 炎性假瘤 3 结核老年女性 CT 胸膜增厚 胸膜下结节 进一步做胸部增强CT PPD 3 肠腔异物 患者目前无腹痛 呕吐 体查 腹部无压痛反跳痛 CT 胃及肠腔高密度影 作腹平片 内窥镜明确 鉴别诊断 急性脑血管病中枢神经系统感染脑震荡DKA高渗性昏迷其他中毒引起的昏迷 全世界每年死于一氧化碳 中毒的人数超过250万人 一氧化碳中毒 秋冬杀手 CO的理化特性 含碳物质燃烧不完全 产生一氧化碳 CO是无色 无臭 无味的气体 气体比重0 967 安静的杀手 CO中毒原因 发病原因工业中毒 钢铁和化工企业矿井放炮 煤矿瓦斯爆炸事故碳素石墨电极制造等 生活中毒 在使用煤炭 家用煤气 石油液化气 煤油 柴油 木炭 沼气等作燃料汽车废气 中毒机理 一氧化碳经肺被吸收入血后 立即与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白 HbCO 降低了血红蛋白的携氧能力 导致低氧血症和组织缺氧 CO中毒 COHb CO O2 O2Hb Hb 肺部 血液 发病机制 CO COHb 300倍 是氧合血红蛋白 O2Hb 解离速度的1 3600 COHb阻止O2Hb解离 血氧不易释放给组织 CO 二价铁 损害线粒体功能 阻碍对氧的利用 血红蛋白 Hb 降低氧在组织中的释放 抑制氧的运输 妨碍组织对氧的利用 1 2 3 一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响 病理生理 大脑 心脏最易受损 中枢神经系统对缺氧最为敏感 脑内小血管迅速麻痹 扩张 三磷酸腺苷在无氧的环境下迅速耗尽 钠泵运转障碍 钠离子蓄积在细胞内诱发脑细胞内水肿 脑组织受压 缺血 严重的患者全身各脏器均有明显的充血 甚至出现点状或大片出血 急性一氧化碳中毒致非Q波性心肌梗死 临床表现 临床上以急性脑缺氧引起的症状和体征 有头痛 头昏 心悸 胸闷 恶心等症状 皮肤典型表现呈樱桃红色 分为轻度 中度 重度中毒 正常血液中COHb可达5 10 临床表现 一 轻度中毒a 出现剧烈的头痛 头昏 四肢无力 恶心 呕吐 b 轻度至中度意识障碍 嗜睡 意识模糊 视物不清 感觉迟钝 谵妄 幻觉 抽搐等 但无昏迷 c 脱离有毒环境吸入新鲜空气或吸氧 症状很快消失 血液碳氧血红蛋白浓度10 20 临床表现 除有上述症状外 意识障碍表现为浅至中度昏迷 呼吸 血压 脉搏可有改变 经吸氧等抢救后恢复且无明显并发症者 血液碳氧血红蛋白浓度30 40 二 中度中毒 临床表现 三 重度中毒具备以下任何一项者 1 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态 2 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者 a 脑水肿 b 休克或严重的心肌损害 c 肺水肿 d 呼吸衰竭 e 上消化道出血 f 脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征 碳氧血红蛋白浓度可高于50 其它症状 急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他器官的异常 如皮肤红斑水泡 肌肉肿痛 心电图或肝 肾功能异常 单神经病或听觉前庭器官损害等 这些异常均不如中枢神经症状出现得早 仅见于部分患者 或为一过性 急性一氧化碳中毒迟发脑病 神经精神后发症 delayedneuropsychiatricseguelea DNS 部分CO中毒患者于昏迷苏醒 意识恢复正常后 经2 60d的假愈期 又出现神经精神症状 称为急性CO中毒迟发性脑病 迟发性脑病表现为神经症状和脑局灶损害a 精神及意识障碍呈痴呆状态 谵妄状态或去大脑皮层状态 b 锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现 c 锥体系神经损害 如偏瘫 病理反射阳性或小便失禁等 d 大脑皮层局灶性功能障碍如失语 失明等 或出现继发性癫痫 e 周围神经炎 皮肤感觉障碍 色素减退 水肿及球后视神经炎和颅神经麻痹 辅助检查 血液COHb测定头颅CT脑电图心电图血液生化检查血 尿常规 实验室检查 血液COHb测定 加碱法 COHb增多 正常血液 分光镜检查法 脑电图检查脑电图检查可发现中度及高度异常 COHb 50 时才呈阳性反应 脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血 CO中毒头颅CT表现 脑部病理改变主要是急性脑水肿 髓质与皮质相比 缺少丰富的动脉供血 更易受到缺氧的影响 因而脑水肿以髓质为主 轻度一氧化碳中毒 CT表现可正常 严重时 可见对称性苍白球类圆形低密度 也可单侧 也可有以额叶为主的对称性广泛白质低密度 诊断要点 有与毒气接触史轻者头痛 乏力 重者出现意识障碍 皮肤粘膜呈樱桃红色为重要特征 碳氧血红蛋白定性测定阳性及头颅CT检查示相应的异常表现 鉴别诊断轻度急性一氧化碳中毒需与感冒 高血压 食物中毒 美尼尔氏综合征等鉴别 中度及重度中毒者应注意与其他病因 如糖尿病 脑卒中 脑膜炎 安眠药中毒等 引起的昏迷鉴别 对迟发脑病患者 需与其他精神病 帕金森氏病 脑血管病等进行鉴别诊断 迅速脱离中毒现场 对中度以上中毒者给予高压氧治疗 对症支持治疗以防治并发症 治疗原则 早期急救 对于急性CO中毒者迅速移至空气新鲜处 松开衣领 保持呼吸道通畅 对轻度中毒者给予吸氧 对中毒严重者给予面罩吸氧 同时快速送至有高压氧舱治疗条件的医院进行进一步抢救 对已心跳 呼吸停止的患者立即给予心肺复苏 救护措施 迅速纠正缺氧 吸氧可使COHb解离 吸新鲜空气CO由COHb释放出半量需4小时 吸纯氧缩短为30 40min 吸3个大气压纯氧为20min 应尽可能行高压氧治疗 无条件可自体血体外辐射充氧 防治脑水肿 脑水肿24 48小时达高峰 利尿脱水用甘露醇 高渗葡萄糖 速尿 地塞米松 治疗 Treatment 治疗感染 控制高热 血培养选择广谱抗生素高热者可物理降温至32 降温寒战及惊厥可冬眠 促进脑细胞代谢 能量合剂 如辅酶A ATP 细胞色素 防治并发症和后发症 昏迷者保持气道通畅 必要时气管切开 鼻饲营养 严密观察苏醒患者病情变化 防止并发症 静脉滴注大剂量维生素C 能量合剂 改善机体代谢过程及促进脏器功能恢复 深昏迷者可予苏醒剂 可用纳洛酮 急诊科急救电话 5929999 经抢救苏醒后 应卧床休息 密切观察2周 加强护理 预防迟发性脑病的发生 急诊科急救电话 5929999 预后CO中毒的预后主要取决于患者与CO接触浓度与时间 以及治疗是否及时 尤其是否及时进行了高压氧治疗 小结 CO中毒发病机制 CO中毒的临床表现 CO中毒治疗原则 熟悉CO中毒病因及CO中毒迟发性脑病 研究进展 CO中毒脑损伤研究进展 影像学研究 脑白质的可逆性脱髓鞘 SPECT脑灌流异常脑血流变化 4期缺血缺氧 CO 细胞色素氧化酶结合的细胞毒作用脑的脂质过氧化 细胞因子神经细胞凋亡 临床教训发人深省 重度CO中毒 直接高压氧 BiPAP 高压氧 高压氧治疗争议 对DNS的预防作用 HBO的适应症 HBO治疗远期效果 标准治疗模式尚未统一 但已经肯定的是高压氧舱压力应在2 0 2 5ATM 大于2 5ATM会加重缺血再灌注样损伤 IsocapnicHyperpnea IH Hyperpnea 增加呼吸 Isocapnic 不改变PCO2 57 1962 第一个高压氧舱在苏格兰阿伯丁开始 接下来的18个病人 最初的12个病人的反应 神奇 HBO2能清除CO 为什么HBO2不发挥作用呢 BuckleyNA ToxicolRev2005 24 2 75 92 JuurlinkDN CochraneDatabaseSystRev2005 1 CD002041 McMasterUniversity CanJEmergMed2006 8 1 43 6 WolfSJ AnnEmergMed2008February 51 2 138 52 ScheinkestelCD MedJAust1999March1 170 5 203 10 AnnaneD IntensiveCareMed2010December2 37 3 486 92 过去的15年以上 来自世界各地的大量研究和专家小组表示 HBO