内科简答名解.doc

呼吸系统补充试题一 名解1 肺炎答：是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。2 COPD答：是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。3 呼吸衰竭答：是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。4 肺脓肿答：是肺组织坏死形成的脓腔。5 支气管扩张症答：多见于儿童和青年。大多继发于急、慢性呼吸道感染和支气管阻塞后，反复发生支气管炎症、致使支气管壁结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。6 肺源性心脏病答：是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。7 肺性脑病答：是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳储留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合症。（但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、感染中毒性脑病等。）8 Horner综合症答：肺尖部肺癌又称肺上钩瘤，易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗。9 支气管哮喘答：是由多种细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，气道受限具有可逆性。二 简答1 COPD主要并发症有哪些答：1慢性呼吸衰竭，2自发性气胸，3 慢性肺源性心脏病。2 呼吸衰竭（按照动脉血气分析）分类，及各自血气分析特点答：一，1型呼吸衰竭，血气分析特点：PaO260mmHg，PaCO2降低或正常。二，2型呼吸衰竭，血气分析特点：PaO250mmHg.3胸腔积液病因答：1 胸膜毛细血管内静水压增高，2胸膜通透性增加，3胸膜毛细血管内胶体渗透压降低，4壁层胸膜淋巴引流障碍，5损伤，6医源性。4结核分枝杆菌的分型答：1人型，2牛型，3非洲型，4鼠型5结核分枝杆菌的生物学特性答：1多形性，2抗酸性，3生长缓慢，4抵抗力强，5菌体结构复杂。6肺结核的化学治疗原则答：1早期，2规律，3全程，4适量，5联合，7肺结核的分类答：1原发性肺结核，2血行播散型肺结核，3继发型肺结核，4结核性胸膜炎，5其他肺外结核，6菌阴肺结核8慢性肺源性心脏病的并发症答：1肺性脑病，2酸碱失衡及电解质紊乱，3心律失常，4休克，4消化道出血，6弥散性血管内凝血。9慢性肺源性心脏病急性加重期治疗原则答：积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳储留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。10肺炎链球菌肺炎发生发展的病理分期答：1充血期，2红肝变期，3灰肝变期，4消散期三，论述1叙述支气管哮喘的诊断标准答1反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。2发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，一呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3上述症状可经治疗缓解或自行缓解。4出外其他疾病引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。5临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应有下列3项中至少一项阳性；1支气管激发试验或运动试验阳性，2支气管舒张试验阳性，3昼夜PEF变异率=20%。符合14条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。2 COPD引起的慢性呼吸衰竭应给予何种氧疗方法，叙述其依据及机理答：COPD是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者常伴有CO2储留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧，防止血氧含量过高。CO2储留是通气功能不良的结果。慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。若吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，CO2上升，严重时陷入CO2麻醉状态。消化系统疾病胃食管反流病一、名词解释1胃食管反流病2食管下括约肌（LES）3Barrett食管二、简答题：1.下段食管括约肌（LES）有何功能？2. 反流性食管炎其发病机理是什么？那种体位最易诱发症状？三、论述题1. 胃食管反流病如何诊断？2. 胃食管反流病的临床表现有哪些？答案一、名词解释1、胃食管反流病（Gastroesophageal reflux disease, GERD）是指胃和（或）十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，可引起反流性食管炎（Reflux esophagitis, RE），以及咽喉、气道等食管邻近的组织损害。对于相当部分胃食管反流病患者内镜下可无食管炎表现，这类胃食管反流病又称为内镜阴性的胃食管反流病或称非糜烂性反流病(Non-erosive reflux disease, NERD)。2、下段食管括约肌（LES）：是指食管末端约34cm长的环形肌束。正常人静息时LES压为1030mmHg，为一高压带，防止胃内容物反流入食管。3、Barrett食管：在食管黏膜的修复过程中，食管贲门交界处的齿状线2cm以上的食管鳞状上皮被特殊的柱状上皮取代称之为Barrett食管。二、简答题1、有防止胃液反流的功能（有收缩功能使贲门闭锁）。2、反流性食管炎的发病机理是：下段食管括约肌（LES）功能障碍，张力低下（松弛）。食后就平卧或弯腰体位最易诱发症状。三、论述题1、胃食管反流病诊断应基于： .有明显的反流症状。. 内镜下可能有反流性食管炎的表现。. 食管过度酸反流的客观证据。如患者有典型的烧心和反酸症状，可作出胃食管反流病的初步临床诊断。内镜检查如发现有反流性食管炎并能排除其他原因引起的食管病变，本病诊断可成立。对有典型症状而内镜检查阴性者，行 24 h食管 PH 监测，如证实有食管过度酸反流，诊断成立。无法行24 h食管 PH 监测，可用质子泵抑制剂（ PPI ）作试验性治疗（如奥美拉唑每次 20mg 、每天 2 次、连用 7 天），如有明显效果，本病诊断一般可成立。对症状不典型者，常需结合内镜检查、 24 h食管 PH 监测和试验性治疗进行综合分析来作出诊断。2、胃食管反流病的临床表现多样，轻重不一，主要有以下表现。(一）食管症状1.典型症状 烧心和反流是本病的最常见的症状，而且具有特异性，因此被称为典型症状。反流是指胃内容物在无恶心和不用力的情况下涌入咽部或口腔的感觉，含酸味或仅为酸水时称反酸。烧心是指胸骨后或剑突下烧灼感，常由胸骨下段向上延伸。2.非典型症状 指除烧心和反流之外的食管症状。胸痛由反流物刺激食管引起，疼痛发生在胸骨后。严重时可为剧烈刺痛，可放射到后背、胸部、肩部、颈部、耳后，有时酷似心绞痛，可伴有或不伴有烧心和反流。(二）食管外症状由反流物刺激或损伤食管以外的组织或器官引起，如咽喉炎、慢性咳嗽和哮喘。对一些病因不明、久治不愈的上述患者，要注意是否存在GERD，伴有烧心和反流症状有提示作用，但少部分患者以咽喉炎、慢性咳嗽或哮喘为首发或主要表现。严重者可发生吸入性肺炎，甚至出现肺间质纤维化。(三）并发症1.上消化道出血 反流性食管炎患者，因食管黏膜糜烂及溃疡可以导致上消化道出血，临床表现可有呕血和（或）黑便以及不同程度的缺血性贫血。2.食管狭窄 食管炎反复发作致使纤维组织增生，最终导致瘢痕狭窄。3.Barrett食管 Barrett食管内镜下的表现为正常呈现均匀粉红带灰白的食管黏膜出现胃黏膜的橘红色，分布可为环形、舌性或岛状。Barrett 食管可发生在反流性食管炎的基础上，亦可不伴有反流性食管炎。Barrett食管是食管腺癌的癌前病变，其腺癌的发生率较正常人高3050倍。胃炎一、名词解释1急性糜烂出血性胃炎2慢性萎缩性胃炎3异型增生4.急性胃炎5.慢性非萎缩性胃炎6慢性活动性胃炎7、胃黏膜萎缩8、非化生性萎缩9、化生性萎缩10、肠化生二、简答题1、胃酸、胃蛋白酶原、黏液和胃泌素分别由什么细胞分泌的？2、慢性胃炎内镜下诊断通常分哪两型？肠上皮化生见于哪一型？三、论述题1、急性糜烂出血性胃炎如何诊断？2、试述慢性胃炎的病因及发病机制。3、建议根除幽门螺杆菌的慢性胃炎患者包括哪些？4、血清胃泌素G17、胃蛋白酶原和测定有何意义？答案一、名词解释1、急性糜烂出血性胃炎（acute erosive-hemorvhagic gastritis由各种病因引起的，以胃黏膜多发性糜烂为特征的急性胃黏膜病变，常伴有胃黏膜出血，可伴有一过性浅溃疡形成。因胃黏膜炎症很轻或缺如，严格应称为急性糜烂出血性胃病（acute erosive- hemorvhagic gastritis ）。2、慢性萎缩性（ atrophic）胃炎是指胃黏膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎，常伴有肠上皮化生。3、异型增生：慢性胃炎进一步发展,胃上皮或化生 的肠上皮在再生过程中发生发育异常 ,可形成异型增生.(dysplasia,又称不典型增生)表现为细胞异型性和腺体结构的紊乱,异型增生是胃癌的癌前病变。4、急性胃炎是多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性发病，常表现为上腹部症状。内镜检查可见胃黏膜充血、水肿、出血、糜烂（可伴有浅表溃疡）等一过性病变。病理组织学特征为胃黏膜固有层见到以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润。5、慢性非萎缩性胃炎：是指不伴有胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎。6、慢性活动性胃炎：当胃粘膜层见到有中性粒细胞浸润时显示有活动性炎症，称为慢性活动性胃炎，多提示有幽门螺杆菌感染。7、胃黏膜萎缩：主要表现为胃黏膜固有腺体(幽门腺或泌酸腺)数量减少甚至消失。8、非化生性萎缩: 胃黏膜固有腺体被纤维组织或纤维肌性组织代替或炎症细胞浸润引起固有腺体减少。9、化生性萎缩: 胃黏膜固有腺体被肠化生或假幽门腺化生所替代。10、肠化生：表现为胃固有腺体为肠腺样腺体所代替（AB-PAS和HID黏液染色可将肠化生分成小肠型和大肠型；完全型和不完全型）。二、简答题1、胃酸由壁细胞分泌。胃蛋白酶原由主细胞分泌。黏液由黏液细胞分泌。胃泌素由G细胞分泌。2、慢性胃炎内镜下诊断通常分为慢性非萎缩性胃炎和慢性萎缩性胃炎两型。肠上皮化生见于慢性萎缩性胃炎。三、论述题1、急性糜烂出血性胃炎如何诊断？病史：服用NSAID史，严重疾病状态或大量饮酒者。症状：（1）、多症状轻微（如上腹不适或隐痛）或无症状，或症状被原发病掩盖；（2）、呕血和（或）黑粪。辅检：胃镜，出血发生后24-48h内急诊胃镜检查见以弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃黏膜病损有助于确诊。2、慢性胃炎的病因及发病机制：（一）、幽门螺杆菌（Hp)感染：是慢性胃炎最主要的病因。（二）、饮食和环境因素长期Hp感染 ，在部分患者可发生胃黏膜萎缩和肠化生，即发展为慢性多灶萎缩性胃炎。饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。（三）、自身免疫壁细胞损伤后其能作为自身抗原刺激机体的免疫系统而产生相应的壁细胞抗体（PCA）和内因子抗体（IFA），终致壁细胞数减少，胃酸分泌减少，乃至缺失，以及维生素B12吸收不良，导致恶性贫血。（四）、其他因素1）、幽门括约肌功能不全时，含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，削弱胃黏膜的屏蔽功能。2）、酗酒、服用NSAID等药物，刺激性食物导致损伤胃黏膜。3、 建议根除幽门螺杆菌的慢性胃炎患者包括：（1）、伴有胃黏膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者。（2）、有胃癌家族史者。（3）、有消化不良症状者。4、血清胃泌素G17、胃蛋白酶原和测定：属于无创性检查，有助于判断萎缩是否存在及其分布部位及程度： 胃体萎缩：血清胃泌素G17水平显著升高、胃蛋白酶原和（或）胃蛋白酶原/比值下降； 胃窦萎缩：血清胃泌素G17水平下降、胃蛋白酶原和（或）胃蛋白酶原/比值正常； 全胃萎缩：两者均低。消化性溃疡一、名词解释1消化性溃疡2复合溃疡3球后溃疡4巨大溃疡二、简答题1、消化性溃疡治疗上除用制酸剂外，尚需用抗幽门螺杆菌的药物，这是为什么？2、胃溃疡最多发的部位在何处？钡透诊断所见主要依据是什么？3、典型的胃和十二指肠溃疡在临床上有何共同特点？三、论述题1、简要介绍我国幽门螺杆菌感染的诊断和治疗要点。2、消化性溃疡的发病机制及治疗进展。答案一、名词解释 1、消化性溃疡：主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡(gastric ulcer ,GU)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer DU)，因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，不同于糜烂。2、复合溃疡：指胃和十二指肠同时发生的溃疡。3、球后溃疡：指发生于十二指肠球部以下的溃疡，多发生于十二指肠乳头的近端，X线和胃镜检查易漏诊。4、巨大溃疡：直径大于2cm的溃疡称为巨大溃疡。二、简答题1、消化性溃疡合并幽门螺杆菌感染率高，用抗幽门螺杆菌药物能减少溃疡复发率。2、胃角；见到龛影3、上腹痛呈慢性病程，与进食有节律性的关系，发病有周期性。三、论述题1、幽门螺杆菌检测：其方法可分为侵入和非侵入性两大类。（1）、侵入性试验包括：a、快速尿素酶试验。b、组织学检查。c、黏膜涂片染色镜检。d、Hp培养。e、聚合酶链反应（PCR）等。（2）、非侵入性试验主要有：a、13C或14C尿素呼气试验（13CUBT或14CUBT）。b、血清学试验-定性检测血清抗Hp IgG抗体。c、粪便Hp抗原检测。根除幽门螺杆菌的治疗方案方案：三联方案：1）、PPI + 两种抗菌素； 2)、胶体铋 + 两种抗菌药 四联方案：PPI +胶体铋 + 两种抗菌药2、 胃十二指肠黏膜有着完善而有效的防御和修复机制，足以抵御胃酸/胃蛋白酶的侵蚀，一般而言，只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋白酶侵蚀黏膜而导致溃疡形成。近年的研究表明如下因素与溃疡的发生有关：（1）、幽门螺杆菌感染：有a、幽门螺杆菌胃泌素胃酸学说；b、十二指肠胃上皮化生学说等；（2）、非甾体抗炎药；通过破坏黏膜屏障使黏膜防御和修复功能受损而导致消化性溃疡发病，损害作用包括局部作用和系统作用两方面。（3）、胃酸和胃蛋白酶：胃酸是溃疡形成的直接原因，胃蛋白酶活性是PH依赖性的；（4）、其他因素：a、吸烟：增加胃酸分泌；减少十二指肠碳酸氢盐分泌；影响胃十二指肠协调运动；黏膜损害性氧自由基增多等；b、遗传；c、急性应激；d、胃十二指肠运动异常：部分DU患者胃排空快，部分GU患者排空延缓和十二指肠-胃反流。 治疗包括：一般治疗；药物治疗；根除幽门螺杆菌治疗；NSAID溃疡的治疗和预防；溃疡复发的预防；消化性溃疡外科手术的指征。其中针对病因的治疗如根除幽门螺杆菌，有可能彻底治愈溃疡病，是近年消化性溃疡治疗的一大进展。肠结核和结核性腹膜炎一、名词解释1、结核性腹膜炎2、PPD试验3、肠结核二、简答题1、结核性腹膜炎病理上分几型？哪型可扪及腹部包块？2、结核性腹膜炎的临床表现有哪些？3、肠结核病理上分几型？4、肠结核的临床表现有哪些？5、肠结核的X线检查可见哪些征象？6、肠结核结肠镜检查可见什么病变？7、肠结核的感染途径有哪些？三、论述题1、结核性腹膜炎的腹水特点？2、哪些情况可考虑结核性腹膜炎？3、结核性腹膜炎的手术适应证有哪些？4、肠结核如何诊断？5、肠结核的手术适应症有哪些？6、肠结核与右侧结肠癌如何鉴别？答案一、名词解释1、结核性腹膜炎：是由结核分枝杆菌引起的慢性弥漫性腹膜感染。2、PPD试验：是用纯蛋白衍生物(PPD)做的结核菌素试验，即是用来测定机体有无变态反应存在，它是作为结核病的辅助诊断方法之一。PPD是用苏通氏培养基培养结核菌，经过灭菌超过滤后，用三氯乙酸将蛋白质沉淀下来，再用乙醚除去三氯乙酸，然后提纯结核蛋白。国内已制成冻干制品供应，性质稳定，反映清晰，阳性率较旧结核菌素(OT)略高，可代替旧结核菌素(OT)。3、肠结核（intestinal tuberculosis）是结核分支杆菌引起的肠道慢性特异性感染。绝大多数继发于肠外结核，特别是开放性肺结核。发病年龄多为青壮年，女略多于男。二、简答题1、渗出型；粘连型；干酪型，混合型。以干酪型可扪及包块为多。2、（1）、全身症状：结核毒血症常见，主要是发热与盗汗。（2）、腹痛：多脐周、下腹，有时全腹。（3）、腹部触诊：腹壁柔韧感是常见体征。（4）、腹水。（5）、腹部肿块。（6）、其他：腹泻、便秘、肝大、肠梗阻、肠瘘、腹腔脓肿等。3、分3型：溃疡型肠结核；增生型肠结核；混合型肠结核。4、1）腹痛 多发于右下腹或脐周，间歇性发作，常为痉挛性阵痛或肠鸣，进餐后加重，排便或肛门排气后缓解。腹痛与进餐引起胃肠反射或肠内容物通过炎症、狭窄肠段，引起局部肠痉挛有关。亦可由肠梗阻引起，并有肠梗阻的相应症状。查体：右下腹压痛。2）腹泻与便秘 溃疡型肠结核常见腹泻、增生型肠结核常见便秘、胃肠功能紊乱常见便秘腹泻交替。 3）腹部肿块 常位于右下腹，较固定，中等质地，伴有轻度或中度压痛，常见于增生型肠结核。可有肠粘连、肠系膜淋巴结结核、肠穿孔、包裹性脓肿、瘘管形成。 4）全身症状和肠外结核表现： 低热、盗汗、倦怠、贫血、体重下降，营养不良等。 5）并发症：肠梗阻多见，可瘘管形成、腹腔脓肿，少见肠出血、肠穿孔合并结核性腹膜炎。5、X 线检查：激惹征象、跳跃征象、粘膜皱襞粗乱、中断、不规则、锯齿状、溃疡、肠腔变窄、肠段缩短变形、回肠盲肠正常角度消失。6、肠镜检查：粘膜充血、水肿、糜烂、溃疡形成（常呈横形、边缘呈鼠咬状）、息肉样隆起、炎性息肉、肠腔变形变窄。7、1）经口感染；2）血行播散；3）邻近脏器和组织直接曼延。三、论述题1、腹水为草黄色渗出液，静置后有自然凝固块，少数为淡血色，偶见乳糜性，比重一般超过1.018，蛋白质含量在30g/L以上，白细胞计数超过500X106/L，以淋巴细胞为主。腹水腺苷脱氨酶活性增高。腹水普通细菌培养为阴性，结核分枝杆菌培养的阳性率很低，腹水动物接种阳性率则可达50以上。2、（1）、中青年患者，有结核病史，伴有其他器官结核病证据；（2）、长期发热原因不明，伴有腹痛、腹胀、腹水、腹部包块或腹壁柔韧感；（3）、腹水为渗出液性质，以淋巴细胞为主，普通细菌培养阴性；（4）、X线胃肠钡餐检查发现肠粘连等征象；（5）、PPD试验呈强阳性。3、（1）、并发完全性肠梗阻或有不全性肠梗阻经内科治疗而未见好转者；（2）、急性肠穿孔，或腹腔脓肿经抗生素治疗未见好转者；（3）、肠瘘经抗结核化疗与加强营养而未能闭合者；（4）、本病诊断有困难，与腹腔肿瘤或急腹症不能鉴别时，可考虑剖腹探查。4、1） 中青年患者有肠外结核，主要是肺结核；2）腹泻、腹痛、右下腹压痛、腹部包块、肠梗阻，发热、盗汗等结核毒血症状等临床表现；3）X 线钡剂检查：跳跃征、溃疡、肠管变形、肠腔狭窄； 4）肠镜检查：回盲部肠粘膜炎症、溃疡、炎症息肉、肠腔变形变窄；5）PPD 皮试强阳性、血沉增快；6）活检病理:干酪性肉芽肿、找到抗酸染色阳性杆菌；7）抗结核治疗有效；8）剖腹探查。5、1）完全性肠梗阻，或部分性肠梗阻经内科治疗未见好转者。2）急性肠穿孔,或慢性肠穿孔瘘管形成经内科治疗而未能闭合者；3）肠道大量出血经积极抢救未能止血者。4）诊断困难需剖腹探查者。6、比肠结核发病年龄大，本病发病年龄多为40岁以上中老年人；无长期低热、盗汗等结核毒血症及结核病史；病情进行性加重，消瘦、苍白、无力等全身症状明显；腹部肿块开始出现时移动性稍大且无压痛，但较肠结核肿块表面坚硬，结节感明显；X线检查主要有钡剂充盈缺损，病变局限，不累及回肠；肠梗阻较早、较多出现；纤维结肠镜检可窥见肿瘤，活检常可确诊。炎症性肠病一、名词解释1、溃疡性结肠炎2、克罗恩病二、简答题1、炎症性肠病包括哪两种疾病？那一种较常见？2、试举活动期溃疡性结肠炎主要症状是什么？主要发生于哪些部位？3、溃疡性结肠炎的临床分型有哪些？4、溃疡性结肠炎的并发症有哪些？5、克罗恩病的临床分型有哪些？6、溃疡性结肠炎的手术指征有哪些？三、论述题1、炎症性肠病包括哪两种疾病？各种疾病的特点，那一种较常见？2、试举活动期溃疡性结肠炎主要症状是什么？主要发生于哪些部位？3、溃疡性结肠炎的临床分型有哪些？4、溃疡性结肠炎的并发症有哪些？5、克罗恩病的临床分型有哪些？6、溃疡性结肠炎的手术指征有哪些？答案一、名词解释1、溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）：是一种病因尚不十分清楚的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病。病变主要限于大肠黏膜与黏膜下层。临床表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛。病情轻重不等，多呈反复发作的慢性病程。可发生在任何年龄。2、克罗恩病（Crohns disease，CD）是一种病因尚不十分清楚的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。病变多见于末段回肠和邻近结肠，但从口腔至肛门各段消化道均可受累，呈节段性或跳跃式分布。临床上以腹痛、腹泻、腹部包块、瘘管形成和肠梗阻为特点，可伴有发热、营养障碍等全身表现以及关节、皮肤、眼、口腔黏膜、肝等肠外损害。二、简答题1、溃疡性结肠炎和克罗恩病，以前者为多见。2、腹痛、腹泻伴黏液血便或脓血便、发热。直肠和乙状结肠。3、临床分型按本病的病程、程度、范围及病期进行综合分型。1）临床类型：初发型；慢性复发型； 慢性持续型；急性暴发型。2）临床严重程度 轻度；中度；重度。3）病变范围 可分为直肠炎、直肠乙状结肠炎、左半结肠炎（结肠脾曲以远）、广泛性或全结肠炎（病变扩展至结肠脾曲以近或全结肠）。4）病情分期 活动期和缓解期4、并发症1）中毒性巨结肠（toxic megacolon）；2）直肠结肠癌变；3）其他并发症：肠大出血在本病发生率约3%。肠穿孔多与中毒性巨结肠有关。其他如肠梗阻、肛门直肠周围病变少见，发生率远低于Crohn病。5、临床分型1）临床类型 依疾病行为分型狭窄型（以肠腔狭窄所致的临床表现为主） 穿通型（有瘘管形成） 非狭窄非穿通型（炎症型）。各型可有交叉或互相转化。2）病变部位 参考影像和内镜结果确定，分为小肠型 结肠型 回结肠型3）严重程度 根据主要临床表现的程度及并发症计算CD活动指数（CDAI），用于疾病活动期与缓解期区分、病情严重程度估计（轻、中、重度）和疗效评定。 6、紧急手术指征为：并发大出血、肠穿孔、重型患者特别是合并中毒性巨结肠经积极内科治疗无效且伴严重毒血症者。择期手术指征：并发结肠癌变；慢性持续型病例内科治疗效果不理想而严重影响生活质量，或虽然用糖皮质激素可控制病情但副作用太大不能耐受者。三、论述题1、克罗恩病病理：病变同时累及回肠末段与邻近右侧结肠者为最多见，略超过半数；只涉及小肠者占多其次，主要在回肠，少数见于空肠；局限在结肠者占20，以右半结肠为多见。病变可同时涉及阑尾、直肠、肛门。病变在口腔、食管、胃、十二指肠者少见。大体形态上，克罗恩病特点为：1）、病变呈节段性或跳跃性，而不呈连续性；2）、黏膜溃疡的特点：早期呈鹅口疮样溃疡，随后溃疡增大，形成纵行溃疡和裂行溃疡，将黏膜分割成鹅卵石样外观；3）、病变累及肠壁全层，肠壁增后变硬，肠腔狭窄。组织学上，克罗恩病的特点为：1）、非干酪坏死性肉芽肿，由类上皮细胞和多核巨细胞 构成，可发生在肠壁各层和局部淋巴结；2）、裂行溃疡，呈缝隙状，可深达黏膜下层甚至肌层，3）、肠壁各层炎症，伴充血、水肿、淋巴管扩张、淋巴组织增生和纤维组织增生。肠壁全层病变至肠腔狭窄可发生肠梗阻。溃疡穿孔引起局部脓肿，或穿透至其他肠段、器官、腹壁，形成内瘘或外瘘。肠壁浆膜纤维素渗出、慢性穿孔均可引起肠粘连。2、溃疡性结肠炎结肠镜检查所见：黏膜上有多发性浅溃疡，其大小形态不一，散在分布，亦可融合，附有脓血性分泌物，黏膜弥漫性充血、水肿；黏膜粗糙呈细颗粒状，黏膜血管模糊，质脆易出血，可附有脓血性分泌物；假息肉（炎性息肉）形成，息肉形态、大小、色泽呈多样性，有时呈桥状增生，结肠袋往往钝或消失。结肠镜下黏膜活检组织学见炎症性反应，可有糜烂、溃疡、隐窝脓肿、腺体排列异常、杯状细胞减少及上皮变化。X线钡剂灌肠检查所见：多发性浅溃疡，表现为管壁边缘毛糙呈毛刺状或锯齿状以及小龛影或条状存钡区，可有炎症息肉而表现为多个小的圆或卵圆形充盈缺损;黏膜粗乱或有细颗粒改变；结肠袋消失，肠壁变硬，肠管缩短、变细，可呈铅管状。结肠镜检查比X线钡剂灌肠检查准确，有条件宜作结肠镜全结肠检查，检查有困难时辅以钡灌肠检查。重型或暴发型病例一般不宜作钡剂灌肠检查，以免加重病情或诱发中毒性结肠扩张。肝硬化一、名词解释1. 肝硬化2. 肝-肺综合征3. 门脉高压性胃病4. 肝肾综合征5. 小结节性肝硬化二、简答题1. 肝硬化失代偿期两大类临床表现是什么?2. 肝硬化患者消化道症状产生原因有哪些？3. 肝硬化腹水治疗时利尿剂如何使用？4. 肝硬化的并发症？5. 肝硬化腹水时与那些疾病鉴别？三、论述题1. 肝硬化失代偿期肝功能减退的临床表现？2. 肝硬化失代偿期门静脉高压形成的机制和后果？3. 肝肾综合征的临床意义？4. 肝肾综合征的治疗原则？答案一、名词解释1. 肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。临床上有多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。2. 由于门体分流及血管活性物质增加，肺内毛细血管扩张，肺动静脉分流，通气/血流比例失调引起低氧血症称为肝-肺综合征。3. 门脉高压时胃黏膜可见淤血、水肿和糜烂呈马赛克或蛇皮状改变，称为门脉高压性胃病。4. 失代偿期肝硬化出现大量腹水时，由于有效循环血容量不足及肾内血容量重分布等因素，可发生肝肾综合征，又称功能性肾衰竭。其特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾却无重要病理改变。5. 小结节性肝硬化: 是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病，结节大小相仿，直径小于3mm。二、简答题1. 肝功能减退的临床表现：全身症状；消化道症状；出血倾向；与内分泌紊乱有关的症状；门静脉高压的临床表现：门-体侧支循环开放；脾大；腹水。2.与肝硬化门脉高压时胃肠道淤血水肿、消化道吸收障碍和肠道菌丛失调等有关。3.主要使用螺内酯和呋塞米，二者剂量比例为100mg:40mg。开始用螺内酯100mg/d，数天后加用40mg/d的呋塞米，如效果不明显。 可逐渐按比例加大两种药的剂量， 最大剂量为400mg/d的螺内酯和160mg/d的呋塞米。4.食管胃底静脉曲张破裂出血感染；肝性脑病；电解质和酸碱平衡紊乱。；原发性肝细胞癌；肝肾综合征；肝肺综合征；门静脉血栓形成。5.与结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎、腹腔内肿瘤和巨大卵巢囊肿等相鉴别。三、论述题1. 临床表现（1）全身症状 乏力为早期症状，其程度可自轻度疲倦至严重乏力。体重下降往往随病情进展而逐渐明显。少数患者有不规则低热，与肝细胞坏死有关，但注意与合并感染、肝癌鉴别。（2）消化道症状 食欲不振为常见症状，可有恶心、偶伴呕吐。腹胀亦常见，与胃肠积气、腹水和肝脾肿大等有关，腹水量大时，腹胀成为患者最难受的症状。腹泻往往表现为对脂肪和蛋白质耐受差，稍进食油腻肉食既易发生腹泻。(3)出血倾向 可有牙龈、鼻腔出血、皮肤紫癜，女性月经过多等，主要与肝脏合成凝血因子减少及脾功能亢进所致血小板减少有关。(4)与内分泌紊乱有关的症状 男性可有性功能减退、男性乳房发育，女性可发生闭经、不孕。肝硬化患者糖尿病发病率增加。严重肝功能减退易出现低血糖。2. 形成的机制及后果: 门静脉压随门静脉血流量和门静脉阻力增加而升高。肝纤维化及再生结节对肝窦及肝静脉的压迫导致门静脉高压是门静脉高压的起始动因。(1)门-体侧支循环开放 门静脉系统与腔静脉之间存在许多交通支，门静脉高压时门静脉回流受阻导致这些交通支开放。主要侧支有：食管和胃底静脉曲张，为门静脉系的胃左、胃短静脉与腔静脉系的奇静脉之间胃底和食管黏膜下静脉开放。腹壁静脉曲张，门静脉高压时脐静脉重新开放，通过腹壁静脉进入腔静脉，而形成腹壁静脉曲张。痔静脉扩张，为门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠中、下静脉交通，可扩张为痔核。(2)脾大 脾脏因长期淤血而肿大，可发生脾功能亢进，表现为外周血白细胞、红细胞和血小板减少。(3)腹水形成的机制 肝硬化腹水形成是门静脉高压和肝功能减退共同作用的结果，为肝硬化肝功能失代偿时最突出的临床表现，涉及多种因素，主要有：门静脉压力升高 门静脉高压时肝窦压升高，大量液体进入Diss间隙，造成肝脏淋巴液生成增加，当超过胸导管引流能力时，淋巴液从肝包膜直接漏入腹腔而形成腹水。血浆胶体渗透压下降 肝脏合成白蛋白能力下降而发生低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，至血管内液体进入组织间隙，在腹腔可形成腹水。有效血容量不足 肝硬化时机体呈高心输出量、低外周阻力的高动力循环状态，此时内脏动脉扩张，大量血液滞留于扩张的血管内，导致有效循环血容量下降（腹水形成后进一步加重），从而激活交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统等，导致肾小球滤过率下降及水钠重吸收增加，发生水钠潴留。其他因素 心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide,ANP）相对不足及机体对其敏感性下降、抗利尿素分泌增加可能于水钠潴留有关。 3.肝肾综合症（hepatorenal syndrome,HRS）:是指发生在严重肝病基础上的肾衰竭，但肾脏本身并无器质性损害，故又称功能性肾衰竭。主要见于伴有腹水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭患者。发生机制主要是全身血流动力学的改变，表现为内脏血管床扩张，心输出量相对不足，肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统被进一步激活，最终导致肾皮质血管强烈收缩、肾小球滤过率下降。HRS临床表现为自发性少尿或无尿，氮质血症和血肌酐升高，稀释性低钠血症，低尿钠。4肝肾综合症的治疗原则：积极防治HRS的诱发因素如感染、上消化道出血、水电解质紊乱、大剂量利尿剂等和避免使用肾毒性药物，是预防HRS的重要措施。合并SBP的肝硬化患者HRS发生率明显升高，而除积极抗感染外及早输注白蛋白可降低HRS发生率及提高生存率。可采用以下疗法，主要有：血管活性药物加输注白蛋白：特利加压素（terlipressin）加输注白蛋白对1型HRS的疗效已证实。TIPS:有报道TIPS可促进HRS患者肾功能的恢复和难治性腹水的消退，并可提高1型HRS患者生存率。肝移植是唯一能使患者长期存活的疗法。原发性肝癌一、名词解释1. 亚临床肝癌 2原发性肝癌二、简答题1如何早期发现肝癌?2. AFP200g/L排除活动性肝病诊断肝癌的标准？3原发性肝癌的转移途径？三、论述题1论述甲胎蛋白测定的临床意义？2论述原发性肝癌的主要症状和体征？3论述哪些项检查有助于肝癌与良性活动性肝病的鉴别？4论述原发性肝癌的并发症？答案一、名词解释1亚临床肝癌是指AFP检出而无任何症状和体征的肝癌。 2原发性肝癌是指发生在肝细胞或肝内胆管细胞的癌肿。二、简答题1当肝癌患者出现典型临床表现时诊断不难，但往往已进入晚期。因此，对凡有肝炎史5年以上，乙肝或丙肝病毒标记物阳性的35岁以上的高危人群，尤其是男性患者，应每年定期进行12次检查(AFP测定结合超声显像)，以尽早发现早期肝癌。如AFP持续低浓度增高而转氨酶正常，要警惕亚临床肝癌存在的可能。2ALT正常，AFP200g/L持续8周。3（1）血行转移；（2）淋巴转移；（3）种植转移。三、论述题1甲胎蛋白对肝细胞癌的诊断具有重要价值。凡AFP500g/L持续四周或AFP200g/L持续八周，AFP由低浓度向高浓度逐渐升高而无肝病活动证据，并排除妊娠和生殖腺胚胎癌者，应高度怀疑肝癌，进一步通过医学影像学检查和病理诊断加以确诊。AFP检测在判断手术切除彻底性具有重要参考价值。若手术切除彻底，AFP应在术后一个月内恢复正常。在术后随诊中，若AFP降至正常后又上升，则提示有肝癌复发或转移，但需排除肝病活动和肝脏再生。2临床表现 （1）症状：肝癌无明显的早期临床表现，肝区疼痛、腹胀、纳差、乏力、消瘦、腹部肿块等多为肝癌常见的中晚期症状。长时间的发烧，上腹部肿块；右上腹突然剧痛而未能证实为胆囊炎、胆结石者；右肩痛按关节炎治疗无效者及不明原因的腹泻等等，应该引起注意。对高危人群，即乙肝病毒携带者、慢性肝炎和肝硬化者，40岁以上的男性，应及时检测AFP、超声显像、CT等。有条件者应半年左右重复一次。（2）体征 肝肿大：90%以上有肝肿大，质地坚硬，表面及边缘不规则，可触及大小不等的结节或巨块，大多伴有明显压痛，右上部肝癌常可致肝上界上移。左叶肝癌常在剑突下扪及肿块。小肝癌常无明显体征。 黄疸：由于肝细胞损害或由于癌块压迫或侵犯胆总管所致。一旦出现黄疸，表明病情已属晚期。 腹水：门静脉主干癌栓引起，因肝癌结节破裂引起的常是血性腹水。在腹水较多时或右上肝癌浸润横膈时可出现右侧胸水。3（1）临床肝功能检测主要包括ALT、AST、胆红素、总蛋白、球蛋白、A/G、ALP、GGT等。任何原因引起的肝脏损害，均可导致肝功能异常。 （2）ALT主要存在于肝细胞胞浆内，为非特异性的细胞内功能酶。当肝细胞受损时，肝细胞膜通透性增高，胞浆内的ALT释放入血浆，故ALT测定是反映非特异性肝损害最敏感的指标之一。（3）AFP是在胚胎早期由胎儿肝脏合成的一种糖蛋白，出生后AFP合成迅速受到抑制。当肝细胞发生恶变时，有关基因重新被激活，使原来已丧失合成AFP能力的细胞又重新开始合成，致使血中AFP含量明显升高，故AFP检测对肝癌诊断具有重要的临床价值。正常人AFP阴性（对流免疫电流法），浓度小于20ug/L（RIA或ELISA法）。（4）活动性肝病患者，肝脏反复受损、修复，再生的肝细胞便又具有了合成AFP的能力，故急慢性肝炎AFP往往可短期增高；随着肝细胞的修复，肝功能的改善，升高的ALT开始下降，此时的AFP常在病程达高峰后也开始下降，逐渐减少至消失。在重型肝炎中，若见AFP增高，提示坏死的肝细胞开始修复、再生。（5）ALT持续增高至正常的数倍，AFP和ALT同步升高提示活动性肝病可能性大；AFP升高而ALT正常或由高降低，则应考虑原发性肝癌的可能。 4（1）肝性脑病：通常是肝癌终末期的并发症，约1/3的患者因此死亡；（2）上消化道出血：约占肝癌死亡原因的15%。肝癌常因有肝硬化基础或有门静脉、肝静脉癌栓而发生门静脉高压症、食管胃底静脉曲张或小肠静脉淤血等一系列改变，一旦血管破裂，则发生呕血和黑粪。晚期患者可因胃肠道黏膜糜烂合并凝血功能障碍而有广泛出血。（3）肝癌结节破裂出血：约10%的肝癌患者因癌结节破裂致死。肿瘤增大、坏死或液化时可自发破裂，或因外力而破裂。破裂局限于肝包膜下，产生局部疼痛；如包膜下出血迅速增多则形成压痛性块物；也可破入腹腔引起急性腹痛和腹膜刺激征。大量出血导致休克和死亡，小破口出血则表现为血性腹水；（4）继发感染：本病患者在长期消耗或因放射、化学治疗而致白细胞减少的情况下，抵抗力减弱，再加长期卧床等因素，容易并发各种感染如肺炎、败血症、肠道感染等。肝性脑病一、名词解释1. 肝性脑病（HE） 2. 亚临床性肝性脑病3. 诱发电位4. 人工肝5. 肝细胞移植二、简答题1. 肝性脑病的防疗原则？2. 肝性脑病的主要诊断依据？3. 肝性脑病昏迷前期的主要特点？4. 肝性脑病的药物治疗中减少肠道氨的生成和吸收的药物有哪些？三、论述题1. 论述肝性脑病是如何分期及其各期的特点？2. 试述氨对中枢神经系统的内毒性作用？3. 试述肝性脑病的血氨增高的原因？4. 试述机体清除血氨的主要途径？5. 试述氨的形成和代谢？答案一、名词解释1. 是由严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。2. 无明显肝性脑病的临床表现和生化异常，而用精细的智力测验和（或）电生理现检测发现异常的情况。3. 是大脑皮质或皮质下层接受到由各种感觉器官受到刺激的信息后所产生的电位。根据受到刺激感觉的不同部位可将诱发电位分为视觉诱发电位（VEP）、脑干诱发电位（BAEP）和躯体感觉诱发电位（SEP）。4. 用分子吸附剂再循环系统，血液灌流、血液透析等方法可清除血氨和其他毒性物质，对急、慢性肝性脑病均有一定疗效。5. 是用人工的肝细胞通过门静脉或肝内移植，也可作脾内移植，移植的肝细胞可存活，并具有合成功能，但也需要大量肝细胞，故目前尚不能广泛用于临床。二、简答题1. 去除诱因是基本。尽快中止上消化道出血。并消除肠道积血，纠正水、电解质酸碱平衡紊乱、控制感染、慎用镇静、催眠药；调整饮食很重要。应限制蛋白质摄入。待病情好转后再渐增加蛋白质饮食；药物治疗。2. 严重肝病（或）广泛门体侧支循环；精神紊乱、昏睡或昏迷；肝性脑病的诱因；明显肝功能损害或血氨增高。3. 以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。4 乳果糖（半乳糖果糖）；乳梨醇（半乳糖山梨醇）；对于乳糖酶缺乏者亦可试用乳糖；口服抗生素：如新霉素、甲硝唑、利福昔明。三、论述题1. 一期（前驱期）：轻度性格改变和行为失常，可有扑翼样震颤，脑电多数正常；二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，可引出扑翼样震颤，脑电图有特征性异常；三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主，扑翼样震颤仍可引出脑电图有异常波形；四期（昏迷期）：神志完全丧失，不能睡醒。浅昏迷时，对痛觉刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进；由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，脑电图明显异常。2.氨对大脑的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低。血氨过高可能抑制丙酮酸脱氢酶活性，从而影响乙酰转酶A的生成，干扰脑中三羧酸循环。另一方面大脑中无氨的尿素循环，氨在大脑的去毒过程由氨与酮戊二酸结合成谷氨酸，谷氨酸与氨结合酰胺，这些反应需消耗大量的辅酶、ATP、酮戊二酸和谷氨酸。急性肝功能衰竭时，如果脑细胞肿胀，脑水肿未被控制，颅内高压随即发生，继而出现脑疝。氨对大脑的功能的其他作用是刺激大脑摄取精氨酸，从而增加一氧化氮（NO）的产生，并抑制显形细胞聚积谷氨酸盐的能力。3.血氨增高主要是由于生成过多和（或）代谢清除过少，在肝功能衰竭时，肝将氨合成为尿毒的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环使血氨增高。许多诱发肝性脑病的因素能影响血氨进入脑组织的量和（或）改变脑组织对氨的敏感性。4尿素合成，绝大部分来自肠道的氨在肝中经鸟氨酸代谢环转变为尿素；脑、肝、肾等组织在三磷酸腺者（ATP）的供能条件下，利用和消耗氨的合成谷氨酸和谷氨酰胺；肾是排泄氨的主要场所，除排除大量尿素外，在排酸的同时，也以NH4+ 的形式排除大量的氨；血氨过高时可以从肺部少量排出。5血氨主要来自肠道，肾和骨骼肌生成的氨，但胃肠道是氨进入身体的主要门户。大部分是由尿素经肠道细菌的尿素酶所产生，小部分是食物中的蛋白质被肠道细菌的氨基酸氧化酶分解产生。氨在肠道的吸收主要以非离子型氨（NH3）弥散进入肠黏膜，其吸收率比离子型铵NH+4高许多，游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障，NH4呈盐类形式存在，相对无毒，不能透过血脑屏障，NH3与NH4+的互相转化受PH梯度的影响，当结肠内PH6时，NH3大量弥散入血；PH6时，则NH3从血液转大肠腔，随着排泄，肾产氨是通过谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺为氨，亦受肾小管液PH的影响。此外骨骼肌和心肌在运动时也能产氨。胰腺炎一、名词解释1. 急性重症胰腺炎 2Cullen征3Courvoisier征 4GreyTurner征5慢性胰腺炎二、简答题1. 急性胰腺炎出现哪些征象提示为重症胰腺炎 2 重症急性胰腺炎有哪些主要体征？三、论述题1. 急性胰腺炎腹痛的机制 2.论述重症胰腺炎的并发症答案一、名词解释1是急性胰腺炎的严重临床类型。多有胰腺出血坏死，病理上属急性坏死型改变。常继发感染、腹膜炎、休克等多种