03 第三单元 血液循环.doc

第三单元 血液循环第一节 心脏的泵血功能一、心脏的泵血功能 (一)心动周期(cardiac cycle) (二)心脏泵血的过程和机制心房的初级泵功能：大约75%的血液由大静脉经心房直接流入心室。心房收缩时大约25%的血液进入心室。二、心室的射血和充盈过程（1）心脏射血的原动力：心室肌收缩；直接动力：心室内压与动脉压之差（2）后负荷增加或心肌收缩力减弱，等容收缩期延长（3）室内压上升速度最快是等容收缩期（4）快速射血期心室内压达最高值，大于主动脉压（5）心室容积达最大是快速充盈期末（6）等容收缩期和等容舒张期，心室容积不变，房室瓣和动脉瓣处于关闭状态。左右心室的泵血过程相同，但肺动脉压力仅为主动脉压力的约1/6，因此，在一个心动周期中，右心室内压力变化的幅度（射血时达24mmhg）比左心室（射血时达130 mmhg）要小得多。三、心音的产生及其特点S1标志着心室收缩开始；房室瓣关闭产生；于前胸壁第5肋间左锁骨中线内侧听得最清楚；音调低，持续时间长。S2标志着心室舒张开始；动脉瓣关闭产生；胸骨旁第2肋间听得最清楚；音调高，持续时间短。 S3发生在快速充盈期末；S4又称为心房音，是心房收缩血液进入心室引起。四、心脏泵血功能的评价 (一)每搏输出量 一次心跳一侧心室射出的血液量，正常人约70ml，简称为搏出量。 (二)每分输出量 一侧心室每分钟射出的血液量称每分输出量，简称心排出量，等于 心率与搏出量的乘积。健康成年男性静息状态下约为5L/min，(4.5-6.OLmin)。 (三)射血分数 搏出量与心室舒张末期容积的百分比，正常人约55-65。 (四)心指数 以单位体表面积(m2)计算的每分输出量，正常人约为30-35L/ (minm2)。(五)心脏做功量 每搏功：心室一次收缩所做的功。三、心脏泵功能的调节 (一)每搏输出量的调节1前负荷（Frank-Starling机制）心室肌的前负荷是心室舒张末期容积或心肌初长度决定，而心室舒张末期容积由心室舒张末期血液充盈量决定。静脉回心血量的影响因素（1）心室舒张充盈时间（2）静脉回流速度（3）外周静脉压和心房压、心室压差（4）心肌收缩力心功能曲线不出现降支的原因是心肌具有抗伸展性。2心肌收缩力 儿茶酚胺是通过增加心肌收缩力而增加心输出量的。3. 后负荷 对心室而言，大动脉压起着后负荷的作用。在其他因素不变的情况下，动脉压增高，可导致等容收缩期延长而射血期缩短，搏出量减少；反之，动脉压降低则有利于心室射血。(二)心率对心脏泵功能的影响 180次/分六、心泵功能的储备1、健康成年人静息状态下，每分钟心输出量约5-6L，强体力劳动时可增加到30L，提高了5-6倍。第二节 心肌的生物电现象和电生理特征()心室肌细胞的动作电位 （1）分为0、1、2、3、4五期；（2）产生机制（3）心室肌细胞区别于神经或骨骼肌细胞动作电位的主要特征：2期（4）心室肌动作电位较长的原因：2期（5）心室肌不应期长、不会发生强直收缩的原因：2期（6）4期无自动除极（二）影响兴奋性的因素1影响心肌兴奋性的因素 静息电位或最大复极电位的水平；阈电位的水平；引起0期去极化的离子通道性状。2心室肌细胞兴奋性的周期性变化 有效不应期： 0期去极化开始到55mV的期间内，不论给予多么强大的刺激，都不能使膜再次去极化或局部去极化，这个时期称为绝对不应期，在复极化从-55mV-60mV的这段时间内，心肌细胞兴奋性开始恢复，对特别强大的刺激可产生局部去极化(局部兴奋)，但仍不能产生扩布性兴奋，这段时间称为局部反应期。绝对不应期和局部反应期合称为有效不应期。 相对不应期：从有效不应期完毕，膜电位60mV到80mV的期间，用阈上刺激才能产生动作电位，这一段时间称为相对不应期。此期心肌兴奋性逐渐恢复，但仍低于正常。超常期：在复极化完毕前，从膜内电位由约80mV到90mV这一时间内，膜电位的水平较接近阈电位，引起兴奋所需的刺激较小，即兴奋性较高，因此将这段时期称为超常期。心肌细胞不会发生强直收缩的原因：有效不应期长（2期存在）；心室肌的有效不应期相当于整个收缩期加舒张早期。(二)窦房结细胞的动作电位 窦房结细胞的动作电位具有以下特点： 最大复极电位与阀电位的绝对值小； 0期去极化的幅度小、时程长、去极化速率较慢；没有明显的复极1期和2期；（4）、4期自动去极化速度快。影响自律性的因素有最大复极电位与阈电位之间的差距；4期自动除极化的速度。（三）快反应电位心房肌、心室肌、心房传导组织和房室束浦肯野系统纤维的动作电位都属于此类。快反应电位的去极由Na+内流和Ca2+内流两部分组成，主要是Na+。快反应电位的特点：静息电位大，去极幅度大，速度快；兴奋扩布传导快。（四）慢反应电位窦房结和房室结的细胞表现为慢反应电位，其去极过程由Ca2+和Na+经慢通道内流造成。慢反应电位的主要特点是：静息电位小，去极幅度小，速度慢，兴奋扩布传导慢。二、心肌的传导性传导速度：心房肌0.3m/s；房室交界区0.02-0.05 m/s；浦肯野细胞4 m/s；心室肌0.5 m/s。房室交界区传导速度缓慢，占时较长，约需0.1秒，这种现象称为房室“延搁”。房室“延搁”的生理意义，避免心房与心室的收缩重叠。 影响传导性的因素包括：1、细胞直径和缝隙连接的数量及功能；2、 0期去极化的速度和幅度；邻近未兴奋部位膜的兴奋性。 (四)收缩性特点 1心肌的肌质网不发达，因此，心肌的收缩需要在心肌动作电位平台期进入细胞的钙离子触发肌质网内钙离子的释放。 2. 心室肌细胞有效不应期特别长，在收缩期内心肌不能再接受刺激产生兴奋和收缩，因而心肌细胞不产生强直收缩。3心脏收缩具有“全或无”的特点，当刺激强度达到阔值后，所有心肌细胞都参加收缩。三、正常心电图的波形及生理意义 (一)P波 反映左右两心房的去极化过程。 (二)QRS波群 反映左右两心室去极化过程的电位变化。 (三)T波 反映心室复极过程中的电位变化。 第三节 血管生理 一、各类血管的特点1、毛细血管前阻力血管指小动脉和微动脉，尤其是微动脉2、毛细血管前括约肌主要受代谢物的调节3、真毛细血管是进行物质交换的场所4、毛细血管后阻力血管是指微静脉5、短路血管指小动脉和小静脉直接相连，主要分布于手指、足趾和耳廓等处，与体温调节有关。（二）、动脉血压的形成，正常值和影响因素血压是指血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力。 (一)动脉血压的形成1心血管系统内有血液充盈 2. 心脏射血 是形成动脉血压的一个主要因素。3. 外周阻力 指小动脉和微动脉对血流的阻力，是形成动脉血压的另一个主要因素。 (二)动脉血压的正常值 (三)影响动脉血压的因素 1. 每搏输出量 主要影响收缩压 2心率 心率主要影响舒张压，心率加快时舒张压升高，脉压减小。 3. 外周阻力 外周阻力主要影响舒张压 4. 大动脉管壁的弹性（缓冲作用） 在老年人血管硬化时，大动脉弹性减退，因而使收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。老年人高血压。二、中心静脉压、静脉回心血量及其影响因素 (一) 中心静脉压 通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压，中心静脉压的正常变动范围为4-12cmH20。影响中心静脉压的因素（1）心脏射血能力（2）静脉回心血量（3）静脉回流速度。中心静脉压是反映心血管功能的又一指标。(二)静脉回心血量及其影响因素 1体循环平均充盈压 静脉回心血量也就愈多。 2心脏收缩力量 心脏收缩时将血液射入动脉，舒张时则可从静脉抽吸血液。如果心脏收缩力量强，射血时心室排空较完全，在心舒期心室内压较低，对心房和大静脉内血液的抽吸力量也就较大。 3体位改变 4骨骼肌的挤压作用 5呼吸运动 三、微循环的特点 营养通路是指血液从微动脉经毛细血管前括约肌、真毛细血管至微静脉的通路，是组织与血液进行物质交换的部位。直捷通路是指血液从微动脉经后微动脉和通血毛细血管进入微静脉的通路。直捷通路经常处于开放状态，血流速度较快，其主要功能并不是物质交换，而是使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉。 动-静脉短路是吻合微动脉和微静脉的通道，其管壁结构类似微动脉。在人体某些部分的皮肤和皮下组织，特别是手指、足趾、耳廓等处，这类通路较多。动静脉吻合支在功能上不是进行物质交换，而是在体温调节中发挥作用的。第四节 心血管活动的调节 一、神经调节 (一)心交感神经及其作用 (二)心迷走神经及其作用 心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱，作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体，具 有负性变时、变力和变传导作用。 (三)交感缩血管神经纤维 皮肤血管中缩血管纤维分布最密，骨骼肌和内脏的血管次之，冠状血管和脑血管中分布较少。在安静状态下，交感缩血管纤维持续发放约13次秒的低频冲动，称为交感缩血管紧张，这种紧张性活动使血管平滑肌保持一定程度的收缩状态。 二、心血管反射 心血管反射包括颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射 (一)动脉压力感受器 (二)传入神经和中枢联系 颈动脉窦压力感受器的传入神经纤维组成颈动脉窦神经。 窦神经加入舌咽神经，进入延髓。主动脉弓压力感受器的传入神经纤维行走于迷走神经干 内，然后进入延髓，到达孤束核。 (三)反射效应 (四)压力感受性反射的生理意义 对动脉血压进行快速调节的过程中起重要的作用，使动脉血压不致发生过大的波动，因此，在生理学中常将动脉压力感受器的传入神经称为缓冲神经。三、体液调节 (一)肾素血管紧张素系统 (二)去甲肾上腺素、肾上腺素 去甲肾上腺素主要与a1肾上腺素级受体结合，也可与心肌的l肾上腺素能受体结合，但和血管平滑肌的2肾上腺素能受体结合的能力较弱。静脉注射去甲肾上腺素，可使全身血管广泛收缩，动脉血压升高，临床上常用去甲肾上腺素作为升压药。由于血压升高又可使压力感受性反射活动加强，压力感受性反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的直接效应，故心率