“巨”+R波形ST段抬高的特性及其临床意义.doc

“巨 R波形ST段抬高的特性及其临床意义吴祥蔡恩宇以往临床上根据心电图出现病理性Q波、sT段移位及T波改变，将心肌梗死分为急性、亚急性和陈旧性3个阶段。 但近年来发现，在本病早期 ，心电图多不能显示心肌梗死的典型图形，往往只有sTT改变。本文旨在探讨超急性期心肌梗死罕见的“巨R波形”sT段抬高(简称巨R形sT段)的特性及其临床意义。一、巨R形sT段的特性1993年 Madias首次提出R形sT段的概念，其常见于心肌梗死超急性期，尤其是前壁心肌梗死【1】，偶见于下壁心肌梗死【2】；此外 ，还可见于心肌急性严重缺血时，如不稳定型心绞痛、变异型心绞痛 【3】、运动负荷试验、心房起搏及经皮腔 内冠状动脉成形术术中【4，5】巨 R形 sT段的心电图表现为：(1)QRS波与 sTT 融合在一起 ，sT段呈尖峰状抬高或下斜 ，J点消失，R波下降支与sTT融合 ，浑然成一斜线下降，致使QRS波、sT段与 T 波形成单个三角形，呈峰尖 、边直、底宽的宽波，难以辨认各波段的交界，酷似“巨R波形”。Madias将其称为“巨R波形 心电图综合征”L1、2J。(2)巨 R形 sT段常出现在sT段抬高最明显的导联，这与sT向量的方向不同有关 ，sT向量指向缺血坏死区域导联的sT段抬得最高，最易出现巨R形sT 段；而与心肌缺血坏死垂直描记的导联，sT段偏移最小，R波振幅变化亦小甚或正常。(3)急性心肌缺血损伤时，R波增高的幅度变化范围很大 ，可以是轻中度增高，亦可形成巨R形sT段 ，需有缺血发作前心电图对照分析，才能准确判断增高幅度。(4)出现巨R形sT段时 ，S波减小 ，且 sT段抬高与 s波减小呈正比，凡sT段抬高最显著的导联其s波减小也最明显甚或消失 ，但在一系列心电图改变中，QRS波起始向量不变。(5)QRS波本身时限可略增宽，QT间期亦可相应轻微延长 。出现巨R形sT段时需与束支阻滞等其他心电图异常相鉴别【7，8】。规则的巨R形sT段连续出现，特别当心率增快时，P波融合于前面T波中不易辨认 ，易误诊为室性心动过速或室上性心动过速伴束支阻滞或室内差异性传导 ，需要加以鉴别。如能同步描记12导联心电图并仔细分析不难判断，凡是室性心动过速或室上性心动过速者 ，各个导联均见异常快速激动；而巨R型 sT段仅见于病变受累导联。如某 一导联可辨认出 P波或可见 R波与 sTT融合的切迹和一定弧度，则有利于巨 R形sT段的诊断。 二、巨R形 sT段的发生率巨 R形 sT段的确切发生率尚不清楚，在动物实验中很常见，如 David等在9只实验性急性冠状动脉缺血模型的犬中，心表心电图均记录到巨 R形 sT段图形 ；Barnhil等在 7只实验性缺血模型犬中，5只也记 录到此波形。但巨R形sT段在临床上尚属罕见，推测有以下几方面原因：(1)巨R形sT段常于心绞痛发作1h或数小时内出现，此时患者可能尚未入院，缺乏心电图记录；(2)巨R形 sT段一般呈一过性 ，仅持续数分钟 ，心肌缺血一旦改善或恶化即告消失，若非连续记录则易漏诊 ；(3)可能在发病早期，严重心肌缺血损伤或小灶性坏死只局限于心内膜下心肌，使典型的超急性心肌损伤图形在很短时间内未能显露出来 ；(4)可能将巨R形sT段误判为室性心动过速或室上性心动过速伴束支传导阻滞及室内差异性传导；(5)人体体表心电图记录导联数少，阳性率低。据推测，巨R形 sT段的实际发生率比文献报道多。因此 ，需结合病史 ，并进行连续心电图观察才能做出正确判断。近年来报道，在经皮腔内冠状动脉成形术术中， 连续进行三导联动态心电图记录，可提高巨R形sT段的检出率 。三、巨R形 sT段的发生机理传统概念 ，R波振幅高低与左室内径及心腔血容量有关 ，当心腔血容量增多，R波振幅增高，称为Brody效应，但临床上未取得一致意见。此外，心率、胸壁厚度及肺容量均可引起 QRS波振幅变化。近年来研究发现 ，心室内传导延缓是影响QRS波振幅的主要决定因素【9，10】 1缺血周围传导阻滞 ：急性心肌梗死超急性期 ，损伤的心肌组织传导缓慢，除极过程通过损伤区减慢，致使心室除极终末激动延迟 ，此种传导延迟现象称为缺血周围阻滞(periischemicblock)，适时心电图可记录到巨R形sT段，由 于心肌组织尚未坏死 ，而无病理性Q波(图 1)。巨R形 sT 段出现的R波增高，可能是由于终末心室除极向量不再被远侧健康部位心室肌较早的除极向量所平衡或抵消所致。 巨R形sT段时的 QRS波增宽主要是由于R波降支与sTT 融合 ，酷似巨大“R波”。心肌梗死超急性期室内传导障碍引起QRS波增宽不常见 ，但心肌局部严重缺血引起传导障碍也可使QRS波轻微增宽及QT间期相应延长，David等在犬实验性超急性期心肌缺血模型中，从 Frank导联记录R波振幅及心室内传导时间，在结扎冠状动脉后开始 23min内缺血区传导速度呈同步双相反应 ，初始30s缺血区心室传导加速，R波振幅之和(RWA)降低，于第二相时缺血区心室传导减慢 ，RWA增大 ，提示急性心肌缺血时，R波振幅取决于心室内的传导速度 ，而不单是血流动力学改变。 Barnhil等对5例变异型心绞痛患者于心绞痛发作时记录正交导联心电图，同时对7只实验性急性心肌缺血模型犬进行电生理检查，观察缺血区R波振幅变化。结果发现，QRS波 振幅变化与心肌内传导速度密切相关，强烈提示变异型心绞痛发作时，缺血区心肌传导速度减慢，引起心室终末除极延迟，最终导致QRS波终末 40ms电压增高。 图 1 急性心肌梗死超急性期 ，心电图表现缺血周围传导阻滞2梗死周围传导阻滞 ：巨R形sT段常发生在梗死性Q波出现以前阶段 ，即如上所述超急性损伤期 (hyperacute injuryphase)。但有时巨R形sT段亦可发生于急性心肌梗 死充分发展期(fulyevolvedphase)，即在异常梗死性Q波出现之后发生，这是由于心肌梗死周围传导阻滞所致。它反映了梗死心肌周围的存活心肌传导缓慢和激动延迟 ，称为梗死 周围传导阻滞 (peri-infarctionblock)，此时心电图亦可描记到巨R形 sT段，但与超急性期出现的巨R形 sT段不 同， QRS波群呈“qR型”(图2)。此q波标志着心肌梗死 已进入充分发展期(部分心肌坏死)，而后继“巨 R波形”是由于坏死周围存活的心肌激动延缓 ，而且由心内膜向心外膜通过迂回途径缓慢除极形成。图2 急性心肌梗死充分发展期，心电图表现梗死周围传导阻滞 缺血导致室内传导障碍有两种类型：一种是缺血直接影响浦肯野纤维的特殊传导系统，但病理生理研究显示浦肯野纤维对缺血不如普通心肌敏感，缺血对特殊传导系统的影响较小，故一过性心肌缺血较少引起束支、分支阻滞；另一种类型是心肌内传导阻滞 (intramyocardialconductionblock)，即可逆性心肌缺血使心内膜至深层心肌传导延缓，足以引起 QRS波变化，从而导致R波及S波改变。心肌内传导延缓的原因可能与心肌细胞外钾浓度有关【11】。当心肌供血急剧减少时，细胞内无氧代谢增加 ，酸性代谢产物堆积，细胞膜通透性发生改变 ，细胞内钾离子外溢增多，造成细胞外钾浓度增高，轻度升高时心肌传导加速，而细胞外钾浓度明显升高时心肌传导速度减慢。这也许可解释David的实验中急性心肌缺血时心肌传导速度呈双相反应 ，初始30s传导速度加快 ，以后则减慢。四、巨R形sT段的临床意义 超急性期心电图表现是以心肌细胞病理学改变为基础的。在超急性心肌缺血时 ，心肌细胞仅存在生化和超微结构的变化，诸如肌糖原减少、线粒体肿胀或致密化、类脂或溶酶 体增多、核染色质浓集并有收缩带形成、线粒体与肌浆网囊性变等；或仅有少量灶性心肌细胞坏死。此时描记心电图可能呈现超急性期心肌梗死的典型表现【7，8】，如 T波高耸、sT 段斜直型抬高及罕见的巨 R形 sT段。动物实验已证明，超急性心肌梗死时，如给闭塞的冠状动脉再灌注，可以避免心肌坏死。临床上亦观察到部分不稳定型心绞痛患者出现上述心电图改变 ，经积极治疗后可不发展为心肌梗死。晚近研究表明，心肌梗死的缺血区与正常心肌之间存在边缘区，即使是缺血区其缺血程度也不均匀；此时虽然冠状动脉有严重供血不足，但心肌仍处于可逆性阶 段，如早期采取有效措施 ，增加心肌供氧量 ，减少心肌耗氧量，则可保护边缘区，减少缺血区，缩小梗死面积，从而减少泵衰竭和严重心律失常的发生，大大改善预后。文献报道 ， 心肌梗死后数至十余小时，心室颤动的发生率高【12】，在超急性损伤期时，心室的舒张期极化状态有显著差异，并且在损伤组织与周围健康组织之问也存在显著不同的电病理状态 ， 即一种时相混乱状态 ，加之损伤区内传导延缓 ，引起损伤性传导阻滞以及房室传导障碍等，促使电病理状态进一步恶化，从而导致心室颤动发生。若能及早诊断 ，采取有效措施，可降低猝死率。因此，及时识别超急性损伤期心肌梗死的心电图改变， 诸如罕见的巨 R形 sT段 ，对早期诊断急性心肌梗死、降低死亡率具有非常重要的临床意义。参考文献1 Madi JEnIe“giant R waves”ECG patern of hyperacute phaseof myocardial infarction：a case reportJ Electrocardiol，1993，26：77822 Madias JE，Atari M，Bravidis DGiant R-waves in a patient with an acute inferior myocardial infarctionJ Electrocardiol，2001。34：173-1773 Barnhill JE，Wikswo JP，Dawson AK，et a1The QRS complex during transient myoc radial ischemia：studies in patients with variant angina pectoris and in a canine preparationCirculation，1985，71：901-9l14 Wagner NB，Sevila DC，Krucof MW ，et a1Transient alterations of the QRS complex and ST segment during percutaneous transluminal baloon angioplasty of the risht and left circumflex coronary arteries Am J Cardio11989，63：l208-12135 Surawicz B，Orr CM，Henniler JB，et a1QRS changes during percutaneous transluminal coronary angioplasty and their possible mechanismsJ Am Coll Cardio1199730：452-4586 Bimbaum Y，Hale SL，Kloner RA Changes in R wave amplitude： ECG diferentiation between episodes of reoc lusion and rcperfusion asociated with ST segment elevation J Electrocardiol。1997，30：2l1-2l67 吴祥 急性心肌梗塞sT段抬高形态及其临床意义心电学杂志，2001，2O：1891928 吴祥 急性心肌梗塞超急性期的心电图表现和临床意义浙江医学 ，1989，l1：85-879 David D ，Naito M ，Michelson E。et a1 Intramyecardial conduction： a major determinant of Rwave amplitude during acute myocardial ischemiaCirculation。1982，65：161-16710 Zimetbaum PJJosephson MEUse of the electrocardiograt in acute myocardial infarctionN Engl J Med，2003，348：93 -94011 Hill JLGetes LSEfiect of acute coronary artery occlusion on local myocardial extracelular K + activity in swine Circulation。1980，61：768-77812 吴祥 急性心肌梗塞的心律失常 (附53例分析 )浙江医学 ，199719：