第六章 常见危重症的急救处理.doc

第六章 常见危重症的急救处理第一节 高 热正常人的体温受大脑皮层和下丘脑的体温调节中枢所调控，并通过神经、体液因素使产热和散热过程呈动态平衡，保持体温在相对恒定的范围内。当机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超过39称为高热（high fever）。一、病因高热的病因可归为感染性与非感染性两类。（一）感染性发热1细菌性 如肺炎、脑膜炎、感染性心内膜炎、急性肾盂肾炎、局灶性化脓性感染、重症结核、伤寒、败血症等。2病毒性 如流行性感冒、流行性脑脊髓膜炎、乙型脑炎、脊髓灰质炎、麻疹、流行性出血热、传染性单核细胞增多症等。3其它 如疟疾、阿米巴病、钩端螺旋体病、斑疹伤寒、霉菌病等。（二）非感染性发热1结缔组织病 如风湿热、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、皮肌炎、结节性动脉周围炎、硬皮病等。2变态反应性疾病 如药物热、血清病、疫苗反应、输血或输液反应等。3大量组织无菌性坏死 如大手术后组织损伤、大面积烧伤、急性溶血、大出血、血管栓塞等。4恶性肿瘤 白血病、恶性网状细胞增生症、何杰金氏病、恶性淋巴瘤及其它恶性肿瘤等。5体温调节中枢功能障碍性疾病 脑出血、颅骨骨折、中暑及某些中毒性疾病。二、发生机制正常情况下，人体体温的相对稳定靠体温调节中枢及神经、体液的调节来维持。当各种原因使体温调节中枢功能障碍时则出现高热。年龄愈小，体温调节中枢机能愈不完善，愈易发生高热。多数患者的高热是由致热源所致，致热源包括外源性和内源性两大类。外源性致热源（如微生物病原体及其产物、炎症渗出物、无菌性坏死组织、抗原抗体复合物等）不能直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核-吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源（又称白细胞致热源，如白介素（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）和干扰素等）；内源性致热源通过血-脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点、使调定点上升，体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌收缩，使产热增多，另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩排汗停止，散热减少。综合调节的结果使产热明显大于散热，则引起高热。而单纯的产热多或散热少以及植物神经功能紊乱多引起低热或中等度热。三、临床表现（一）高热的临床过程1体温上升期 表现为疲乏、不适感、肌肉酸痛、皮肤苍白、干燥、无汗、畏寒或寒战等症状。体温上升方式：骤升型：体温在几小时内达3940或以上，常伴有寒战。小儿多伴有惊厥。见于大叶性肺炎、败血症、疟疾、急性肾盂肾炎、流行性感冒、输液及某些药物反应等；缓升型：体温逐渐上升在数日内达高峰，多不伴寒战。见于伤寒、结核病、布鲁菌病等所致的发热。2高热持续期 是指体温上升达高峰之后保持一定的时间，临床表现为皮肤潮红而灼热、呼吸加快、心率快、食欲不振、腹胀、烦躁、惊厥或嗜睡、昏睡等。此期持续数小时（疟疾）、数天（大叶性肺炎）或数周（伤寒）。3体温下降期 由于病因的消除，疾病得到控制，体温逐渐恢复正常。此期表现为出汗多，皮肤潮湿。体温下降方式：骤降型：是指体温于数小时内迅速下降至正常，有时可略低于正常，常伴有大汗淋漓。常见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎及输液反应等。渐降：指体温在数天内逐渐降至正常，如伤寒、风湿热等。（二）热型1稽留热 体温持续在3940以上的高水平，达数天或数周，24小时内体温波动范围不超过1。常见于大叶性肺炎、伤寒、副伤寒、斑疹伤寒等严重感染，以及中暑、脑出血等中枢性发热。2弛张热 体温常在39以上，波动幅度大，24小时内波动范围超过2，但都在正常水平以上。常见于败血症、化脓性炎症、风湿热、重症肺结核，恶性组织细胞病等。3间歇热 体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降致正常，无热期可持续一天至数天，高热期与无热期反复交替出现。见于间日疟或三日疟、局灶感染等。4波状热 体温逐渐上升达39以上，数天后逐渐降至正常水平，如此反复多次。见于布氏杆菌感染、恶性淋巴瘤。5回归热 体温急剧升高至39以上，持续数天后又骤然下降至正常水平，高热期与无热期各持续若干天后规律性交替出现。见于回归热、霍奇金（Hodgkin）病、周期热等。热型有助于高热病因的诊断和鉴别诊断，但必须注意：由于抗生素的广泛应用，及时控制了感染，致热源被消除，或因解热药物及肾上腺皮质激素的应用，可使某些疾病的特征性热型变得不典型；个体反应性的差别也可影响热型，如老年人休克型肺炎时可仅有低热或无发热，而不表现肺炎的典型热型。因此在分析病情时需综合判定。（三）伴随症状伴随症状有助于对高热病因的诊断和鉴别诊断。1寒战 常见于败血症、急性细菌性肺炎、急性肾盂肾炎、急性胆囊炎、流行性脑脊髓膜炎、疟疾、药物热、急性溶血或输血反应等。2皮疹 常见于伤寒、副伤寒、斑疹伤寒、败血症、流行性出血热、系统性红斑狼疮等，儿童出诊性传染病主要有麻疹、风疹、水痘、猩红热等。3出血 高热伴皮肤、黏膜出血可见于重症感染以及某些急性传染病，如败血症、流行性出血热、斑疹伤寒等；也可见于某些血液病如急性白血病、恶性组织细胞病等。4淋巴结肿大 引起淋巴结肿大的疾病多见于传染性单核细胞增多症、淋巴结核、白血病、淋巴瘤及HIV感染等。5肝脾肿大 见于疟疾、急性血吸虫病、黑热病、白血病、淋巴瘤、传染性单核细胞增多症、肝及胆道感染等。6单纯疱疹 常见于肺炎球菌性肺炎、流行性脑脊髓膜炎、流行性感冒、间日疟等。7昏迷 先高热后昏迷常见于流行性乙型脑炎、流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中暑等，先昏迷后发热见于脑出血、巴比妥类中毒等。四、辅助检查1一般检查 包括血常规、尿常规、心电图、血尿素氮、肌酐、肝功能、血沉、抗核抗体、抗“O”、类风湿因子等。2体液、分泌物或排泄物检查 如血、痰、尿、粪、脓、引流物、脑脊液或骨髓做细菌或真菌培养，以确定感染部位和致病菌。3影像检查 X线检查、CT扫描、磁共振、超声波检查、内镜检查等。4其他检查 如淋巴结穿刺细胞学检查等。五、诊断排除外源性热传递影响，体温测量体温升高超过39即可确诊高热。但高热的病因诊断需通过详细准确的采集病史（如年龄、发病季节、流行病史、传染病接触史、预防接种史、起病缓急、病程长短、热型和伴随的主要症状等），结合全面仔细体格检查及必要的辅助检查方可作出相应的临床诊断。六、治疗对病因明确的高热患者应针对病因治疗并及时适当降温，以防惊厥及其它不良后果。对既往有高热惊厥史或烦躁不安者，在降温同时给予镇静药。对病因不明的高热患者，尽可能查明原因，并给降温治疗，以免病情加重或演变。（一）一般治疗卧床休息，补充能量及维生素C和维生素B，增加机体的免疫能力和抗感染能力。纠正水与电解质平衡，鼓励多吃水果或多饮汤水。（二）尽快找出病因，及时治疗病因治疗是治疗的关键。对疑为感染引起的高热，应在用药之前，取患者相应体液（如血液、尿液、痰液等）进行细菌培养，以明确诊断并指导治疗。病情严重者可不等培养和药敏实验出结果就开始抗菌治疗。高度疑似传染病的病例，应及时采取隔离措施，并报告上级有关部门。（三）降温治疗1物理降温（1）冷湿敷法：用冷水浸湿毛巾或冷水袋敷于前额、后颈部、双侧腋窝、腹股沟、腘窝等部位，每35分钟换一次。四肢循环不好(面色苍白、四肢发凉)者可用温水擦浴。（2）酒精擦浴：用30%50%酒精(或95%酒精1份加温水12份)重点擦抹上述冷湿敷部位及四肢皮肤，但不擦胸腹部。物理降温时需.每隔30分钟左右量一次体温，并注意呼吸、脉搏及皮肤颜色变化。2药物降温 口服复方阿司匹林、对乙酰氨基酚或肌内注射复方氨基比林、使用退热栓等，注意出汗、虚脱、低血压及其他不适。对伴烦躁不安、反复惊厥或一般降温措施效果不显著者，可酌情选用氯丙嗪与异丙嗪即人工冬眠疗法。常用的有冬眠I号和冬眠II号。冬眠I号为氯丙嗪0.51mg/Kg、异丙嗪0.51mg/Kg、哌替啶12mg/Kg，溶于5%10%葡萄糖液250ml中，静滴或肌注。主要副作用为易引起血压降低、心率增快，哌替啶有抑制呼吸的作用，故有心率快而低血压者不宜用，有呼吸障碍者哌替啶少用或不用。冬眠II号为氯丙嗪0.5mg/Kg、异丙嗪0.5mg/Kg、氢化麦角碱（安得静）0.6mg，溶于5%10%葡萄糖液250ml中，静滴或肌注。作用较缓和，对循环功能影响较小，适用于年老体弱者。人工冬眠疗法期间应监护生命体征的变化，年老体弱者也可采用亚冬眠疗法，即酌情减量或选用一两种药。一般从小剂量开始，观察病情调整剂量及静滴速度。3针刺降温 常用穴位为曲池、合谷、大椎、少商、十宣等。第二节 昏 迷昏迷（coma）是由于大脑皮质及皮质下网状结构发生高度抑制而造成的严重的意识障碍，表现为意识持续中断或完全丧失。昏迷时间的长短直接影响抢救、治疗的成效。因此迅速的判断是否存在昏迷，正确的病因分析，及时的病因治疗，是抢救成败的关键。 一、病因昏迷的病因一般分为两大类：（一）颅内病变1颅内感染性疾病 各种脑膜炎、脑炎、脑脓肿、脑寄生虫病等。2脑血管病 脑出血、大面积脑梗死、蛛网膜下腔出血等。3颅内肿瘤 包括原发性和继发性脑肿瘤。4闭合性颅脑外伤 脑震荡、脑挫裂伤、颅内血肿。5癫痫（二）全身性疾病1重症感染 如败血症、肺炎、中毒性痢疾、流行性出血热等。2内分泌及代谢障碍 包括糖尿病、低血糖、甲状腺危象、垂体机能减退、尿毒症、肝性脑病、肺性脑病、胰源性脑病、严重的水及电解质酸碱平衡失调等。3缺血缺氧性脑病 心肺复苏术后、窒息、心输出量骤然下降（心率失常、急性心肌梗死、充血性心力衰竭、肺梗死等）、广泛性小血管阻塞（脂肪栓塞等）、严重贫血。4中毒 一氧化碳、安眠药、有机磷、氰化物、吗啡、酒精等中毒。5其他 中暑、电击伤等。二、发病机制意识是大脑中枢高级功能活动的综合表现，包括觉醒状态与精神活动两个方面。前者指对外界及自身的认知状态，后者指思维、情感、记忆、意志等心理过程。正常人意识清晰，思维活动正常，语言准确，对周围刺激反应敏锐。由于脑缺血、缺氧、葡萄糖供给不足、酶代谢异常等可引起脑细胞代谢紊乱，损害脑干网状结构上行激活系统，阻断它的投射功能，从而不能维持大脑皮质的兴奋状态，大脑高级活动功能受抑制；或者大脑皮质遭受广泛损害均可产生昏迷。三、诊断要点（一）病史收集1昏迷起病的缓急及持续时间 急性起病者多见于心脑血管病、外伤和中毒性疾病；亚急性起病见于各种脑炎、脑膜炎、肺性脑病、尿毒症性脑病等；逐渐发生者见于颅内肿瘤和慢性硬膜外血肿；阵发性昏迷多见于肝昏迷；短暂昏迷者应询问癫痫病史。2昏迷前或昏迷时的伴随症状 注意有无发热、头痛、呕吐、呕血、咯血、黄疸、浮肿、血压变化、尿便异常、抽搐等症状，以及这些症状与昏迷的先后次序。如以眩晕等为首发症状者，应考虑椎基底动脉供血不足；以剧烈头痛、恶心、呕吐为首发症状者多为急性脑血管病；昏迷前有发热者多为颅内或颅外感染性疾病；伴有呕血、黄疸者可能是肝昏迷等。3昏迷的环境与现场 公共场所突发的昏迷多为外伤、脑出血、阿-斯综合症等；冬季室内昏迷应考虑一氧化碳中毒；夏季高温昏迷多是中暑；现场有残留的药瓶、药片或农药等应想到中毒事件；有胰岛素注射者可能是低血糖昏迷等。4昏迷的病因和诱因 既往有无高血压、心脏病心律失常、糖尿病、肝性脑病、肺性脑病或尿毒症性脑病等疾病病史或有无精神因素诱发昏迷的可能。（二）体格检查1一般体格检查（1）体温：昏迷伴发热多见于各种颅内颅外感染、脑出血、甲亢危象者；昏迷伴体温过低见于休克、低血糖、巴比妥类药物中毒、甲状腺功能减退、垂体及肾上腺皮质功能减退等。（2）呼吸：呼吸频率变化：呼吸缓慢提示颅内压增高；呼吸过慢伴有叹息样呼吸提示吗啡、巴比妥类药物中毒；呼吸急促多为急性感染性疾病。呼吸幅度变化：深大呼吸见于代谢性酸中毒（糖尿病性、尿毒症性）；呼吸较浅见于低血糖性昏迷等。呼吸节律变化：过度换气后暂停提示脑部广泛损害或代谢障碍；潮式呼吸提示双侧大脑深部病变或幕上占位；Biot呼吸（深浅、节律完全不规则）见于延髓病变，示病情危重。呼吸气味：氨味提示尿毒症性昏迷；烂苹果味提示糖尿病性昏迷；苦杏仁味提示氢氰酸（苦杏仁、木薯、氰化物等）中毒；大蒜样臭味提示有机磷农药中毒；肝臭提示肝性昏迷。（3）脉搏：显著加快见于颠茄类中毒、氯丙嗪中毒；显著减慢见于阿-斯综合征；慢而洪大见于脑出血、酒精中毒；慢而小见于吗啡中毒；脉搏不规则与心率不等，应考虑有脑栓塞可能。（4）血压：脑出血和高血压脑病者血压常明显高于正常；血压过低则应考虑有感染性休克、失血性休克或心脏疾患的可能。（5）皮肤：皮肤灼热、干燥见于热射病；皮肤湿润见于低血糖、吗啡类药物中毒；皮肤潮红见于脑出血、颠茄类及酒精中毒；口唇樱红色见于一氧化碳中毒；皮肤苍白见于尿毒症；皮肤黄染见于肝性脑病；皮肤有出血点者应怀疑流行性脑脊髓膜炎；有外伤者可能为外伤性昏迷等。2神经系统体检（1）眼征：眼球：昏迷病人的眼球活动异常或位置异常，可提示脑损害的平面。两眼向下凝视鼻尖见于丘脑或丘脑底部病变；两眼球向偏瘫对侧凝视则病变在大脑半球，如两眼注视偏瘫侧则病变多在脑干；明显的分离性斜视，提示中脑病变；自发性眼球浮动提示昏迷较浅，脑干功能仍存在。瞳孔：双侧瞳孔散大见于多种药物或食物中毒，如巴比妥类、颠茄类、可待因、氰化物、肉毒杆菌中毒等；双侧瞳孔缩小见于氯丙嗪、吗啡类、有机磷农药、水合氯醛、毒蕈等中毒；双侧瞳孔小如针尖，伴高热常见于原发性脑桥出血；两侧瞳孔不等大常提示脑疝形成；一侧瞳孔散大，对光反射消失，为脑出血、蛛网膜下腔出血、小脑幕切迹疝等压迫动眼神经；一侧瞳孔缩小伴眼球内陷和眼裂变窄（霍纳综合征）多提示颈内动脉血栓形成。眼底检查：应常规进行。视乳头水肿提示颅内高压；视网膜水肿，且黄斑部有星芒状渗出物提示尿毒症；糖尿病者则黄斑部有硬性渗出物，眼底有小而圆形出血灶；玻璃体下出血常发生于蛛网膜下腔出血；一侧视乳头水肿，另一侧萎缩提示萎缩侧额叶底部有占位性病变。（2）脑膜刺激征：包括颈项强直、Kernig征和 Brudzinski征。阳性多见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血和脑出血病人。颈项强直伴有颈痛是早期枕骨大孔疝的表现。深度昏迷者脑膜刺激征可不明显。（3）神经系统局灶体征：瘫痪：偏瘫见于颅内局灶性病变，如脑血管病变、颅内感染、颅脑外伤、颅内占位性病变等；四肢痉挛性瘫痪见于高颈段脊髓病和颅脊部病变；双下肢截瘫多见于急性播散性脑脊髓炎、恶性肿瘤颅内或脊髓转移等。双侧Babinski征（+）：脑出血、脑损伤、颅内感染、低血糖昏迷、中毒性昏迷。昏迷不伴局灶体征：蛛网膜下腔出血、癫痫发作后昏迷、化脓性脑膜炎。（三）辅助检查1实验室检查（1）脑脊液检查：蛛网膜下腔出血和脑出血者脑脊液可呈血性；化脓性脑膜炎者脑脊液混浊，白细胞增多，蛋白质升高，糖降低或正常。结核性脑膜炎白细胞增多，且以淋巴细胞为主蛋白增高，氯化物和糖含量降低。如有颅内压增高者，行腰穿前应先用甘露醇脱水治疗。（2）血生化检查：血尿素氮、肌酐增高提示尿毒症；血糖增高合并尿酮体阳性者多为糖尿病酮症酸中毒昏迷；血糖明显降低应考虑低血糖昏迷；血氨升高见于肝性昏迷病人；血、尿淀粉酶增高可能为胰性脑病；心肌酶增高提示急性心肌梗死或心肌炎。2特殊检查（1）心电图检查：可确定是否为急性心肌梗死（有Q波性心梗）或心律失常。（2）CT或MRI检查：可帮助确立诊断，特别是对脑出血、蛛网膜下腔出血及占位性病变引起的昏迷，有决定性意义。对昏迷病人应根据病史、体检及必要的辅助检查迅速作出病因诊断，以便及时治疗，挽救病人的生命。四、昏迷的程度昏迷在程度上可区分为轻度昏迷、中度昏迷、深度昏迷三个阶段：1轻度昏迷 病人的随意运动丧失，对周围事物以及声、光等刺激全无反应，但强烈的疼痛刺激（如压眶上神经）可见病人有痛苦表情、呻吟和肢体的防御反射。吞咽反射、咳嗽反射、角膜反射以及瞳孔对光反射仍然存在。呼吸、脉搏、血压一般无明显改变。大小便潴留或失禁。某些病人伴有谵妄和躁动。2中度昏迷 病人对周围事物及各种刺激均无反应，对剧烈刺激或可出现防御反射。角膜反射减弱，瞳孔对光反射迟钝，眼球无转动。呼吸、脉搏、血压已有改变。大小便潴留或失禁。3深度昏迷 病人全身肌肉松弛，对各种刺激全无反应。腱反射、吞咽反射、咳嗽反射、角膜反射和瞳孔对光反射均消失，病理反射持续阳性。呼吸不规则，血压或有下降，大小便失禁，偶有潴留。此时机体仅能维持最基本的功能。五、与其它类型的意识障碍鉴别（一）意识模糊、嗜睡和昏睡是比昏迷轻的意识障碍。意识模糊是意识水平轻度下降，病人能保持简单的精神活动，但对时间、地点、人物的定向能力发生障碍。嗜睡是一种病理性倦睡，病人陷入持续的睡眠状态，可被唤醒，并能正确回答和做出各种反应，但当刺激去除后很快又再入睡。昏睡是较嗜睡更深的意识障碍，较难唤醒，醒后不能回答，反应迟钝。（二）几种特殊类型的意识障碍1去皮质综合征 见于缺氧性脑病，其次为皮质损害较广泛的脑血管病及外伤。表现为无意识的睁眼闭眼，眼球可活动，瞳孔对光反射、角膜反射存在，四肢肌张力增高，病理反射阳性。但病人无自发动作，对外界刺激不能产生有意识的反应，排尿排便失禁，有觉醒和睡眠周期，保持上肢屈曲，下肢伸性强直状态，称为去皮质强直。2无动性缄默症 又称睁眼昏迷。系脑干上部或丘脑的网状激活系统有损害所致。病人能注视周围人物，貌似觉醒，但不能言语和活动，肌肉松弛，排尿排便失禁。刺激不能使之清醒。3闭锁综合征 又称去传出状态，见于脑桥基底部受损。病人表现为脑桥以下脑神经及四肢瘫痪，身体不能动，不能言语，但意识清楚，能以睁眼闭眼及眼球运动表达思维活动，易误诊为昏迷。六、治疗尽力维持生命体征，避免各脏器的进一步损害，尽快确定昏迷的病因，以便有效治疗，抢救患者的生命。（一）一般治疗去枕平卧，头偏向一侧，保持呼吸道通畅，吸氧。如下呼吸道被痰、血液或呕吐物堵塞，应及时使用吸引器吸出，必要时行气管切开。有条件者应安置在重症监护室内监护，以便及时抢救。做好口腔护理，酌情予以鼻饲、灌肠、留置导尿管。 （二）病因治疗针对病因采取及时、果断措施是抢救昏迷的关键。由颅内占位性病变肿瘤引起者，若条件许可应尽早作开颅手术，争取做完全性摘除；若为脓肿，应选用致病菌敏感的抗菌药物，依据病情和条件，适时行穿刺、脓肿切开引流或摘除术。细菌性脑膜炎引起者，应迅速给予足量而有效的抗生素治疗。严重的脑卒中如颅内大血肿，可行开颅血肿清除术，有的可采用钻孔引流术。由于低血糖引起者应立即给予静脉注射葡萄糖溶液。糖尿病昏迷者应予胰岛素治疗和补液。若为有机磷中毒可用阿托品、解磷定、氯磷定治疗。因脑型疟疾而引起的昏迷，则可给盐酸奎宁0.5g加入5%葡萄糖溶液250ml500ml中静脉滴注。（三）控制脑水肿降低颅内压昏迷病人多有脑水肿，降低颅内压消除脑水肿是促使脑功能恢复的重要措施。1高渗脱水剂（1）甘露醇：20甘露醇250ml静脉快速滴注，30min内滴完，48h可重复。但24h内最好不超过750ml。一般无局部反应，副作用罕见。反复用药可引起急性肾功能衰竭，伴高渗血症和低钠血症；心衰患者可能发生肺水肿。故心、肾功能不全患者应禁用或慎用。（2）甘油：一般用10%复方甘油500ml，剂量为每日0.51g/kg溶液。成人通常用10%复方甘油250500ml静滴，1020min内颅内压开始下降，降颅内压率达75%以上，维持412h。甘油毒性作用甚少，短暂副作用可有头痛、眩晕、口渴、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、血压轻度下降等，但不影响继续用药。静注浓度过高（大于10%）可引起溶血、血红蛋白尿及肾功能损害。长期用药者应注意可能并发非酮症高渗性高血糖症。有心、肾功能衰竭者慎用。近年尚有甘油果糖注射液，即在甘油注射液中加入果糖，可防止溶血和血尿发生，适用于长期降颅压和伴有肾功能不全的患者。成人一般静滴250500ml（4.2 ml/min），每日12次。（3）葡萄糖：一般用50%葡萄糖液60100ml，510min内静注，每46h1次。其脱水作用不如上述脱水剂，但无副作用，临床应常用。近年来认为在脑缺氧、缺血时用高渗葡萄糖液将引起乳酸增加，可加重脑组织的损害，且可引起“反跳”现象，目前已较少单独使用，常与呋塞米（速尿）合用。2利尿剂（1）利尿酸钠：为强效利尿剂，一般用量为每次0.51mg/kg，成人通常可用2550mg，加入5%10%葡萄糖液静注，约每毫升含1mg以减少刺激。68h可重复，每日剂量可达100150mg。对电解质影响较大，可发生低钠、低钾、低氯性碱中毒，应注意及时纠正。还可引起恶心、腹泻、消化道出血、低血容量、低血压、高血糖、高尿酸血症等。（2）呋塞米：为速效利尿剂，作用较利尿酸钠稍缓和。成人通常每次2040mg，每日23次，静推或口服，作用快而短。静注后5min利尿，1h内发挥最大效能，维持240mg h。副作用相对较小，偶可见呕吐、腹泻、皮疹、体位性低血压、粒细胞减少、尿酸增高等。（3）糖皮质激素：常用地塞米松1020mg，静滴，每日一次。710d后渐减量，或口服肾上腺糖皮质激素。可同时给予西咪替丁预防应激性溃疡。（四）对症、支持治疗在病因治疗的同时，对症、支持治疗也很重要，尤其是对于那些病因尚未明确的病例，保护患者的生命体征，积极抢救患者生命，以争取时间做进一步检查处理。1呼吸兴奋剂 呼吸中枢抑制者可给予中枢兴奋剂，可拉明0.375g肌注，q4hq6h，肺性脑病时10支（0.375g支）加入10葡萄糖500ml缓慢静点；回苏灵mg肌注，q4hq6h；氯酯醒250mg加入510葡萄糖液内稀释后静注每日次。必要时进行机械通气。2建立静脉通路 输液以维持循环血量和给药途径。如血压下降，要及时给予多巴胺和阿拉明类升压药物，使平均血压维持在10.67kPa(80mmHg)或以上。如有严重心律紊乱、心脏停搏，应立即作心肺复苏的抢救措施。3控制抽搐 代谢性脑病或中枢神经系统疾病均可引起抽搐发作，癫痫连续状态由于呼吸暂停而缺氧，会加重脑损害，因此必须及时处理。目前首选药物是安定，1020mg静注，抽搐停止后再静滴苯妥英钠0.51g，剂量可在46h内重复应用。4预防和治疗感染 应勤翻身、勤擦澡，必要时留置尿管，以预防吸入性肺炎、泌尿系感染和褥疮。感染者应选择广谱抗生素。5纠正水电解质酸碱失衡6促脑细胞代谢 选用脑活素、胞二磷胆碱、三磷酸腺苷（ATP）、辅酶A（CoA）、维生素C、细胞色素等药物。（五）低温疗法减低脑细胞代谢，降低耗氧，减轻脑水肿。常用降温方法：如戴冰帽、酒精擦浴或使用人工冬眠疗法（详见本章第一节高热）。（六）中枢神经苏醒剂纳络酮为阿片受体拮抗剂，具有阻止钙内流和抗氧化的作用，并能增加脑血流，逆转由阿片介导的缺血后细胞代谢抑制，被认为是一种很有前途的脑保护剂。常用剂量为0.10.2mg，静注或肌注均可，无反应时可间隔35min，直至达到预期效果。最大量可用5005000mg纳络酮，加入5%葡萄糖或生理盐水中静滴。静脉给药23min（肌注15 min）开始起作用，作用持续时间4590min。半衰期为45100min。一般无副作用，偶可引起血压升高。（七）新针疗法主穴百会、合谷、太冲。一般昏迷先针主穴，高热者加十宣放血，伴休克者加人中、内关、足三里。第三节 惊 厥惊厥(Con Vulsion)是多种原因所致大脑神经元暂时功能紊乱的一种表现，发作时全身或局部肌群突然发生阵挛或强直性收缩，常伴有程度不等的意识障碍。惊厥是小儿时期最常见的一种神经系统急症，据统计6岁以下小儿惊厥的发生率约为成人的1015倍，约56的小儿曾经发生过惊厥。惊厥频繁发作或持续状态可危及生命或使患儿遗留严重后遗症，影响小儿智力发育和健康。凡能造成神经元兴奋性过高的因素，如脑缺血、缺氧、缺糖、炎症、水肿、坏死、中毒、变性等，均可导致惊厥的发生。一、病因引起惊厥的原因很多，大致可分为以下几类：（一）感染性疾病1颅内感染性疾病 如由细菌、病毒、寄生虫、原虫等引起的脑炎、脑膜炎、脑寄生虫病等。2颅外感染性疾病 如高热惊厥、败血症、破伤风、中毒性菌痢、肺炎、尿路感染及其它传染病等。（二）非感染性疾病1颅内疾病 癫痫、颅脑创伤、颅内出血、颅内肿瘤、脑血管病、中枢神经畸形、中枢神经脱髓鞘病和中枢神经变性病。2颅外疾病 脑缺氧、缺血，如严重的心、肺疾病，溺水、窒息、麻醉意外、一氧化碳中毒、心源性脑缺血等；中毒，如有毒动物、植物、氰化物、铅、汞中毒，急性酒精中毒，农药及中枢兴奋药物中毒等；代谢性脑病，如低血糖、水电解质紊乱及酸碱失衡等；先天性代谢障碍疾病，如半乳糖血症、果糖血症、苯丙酮尿症；维生素缺乏症；全身或其他系统疾病并发症，如系统性红斑狼疮、高血压脑病、尿毒症、肝昏迷、糖尿病、胆红素脑病、预防接种的脑病、癔病等。二、发生机制惊厥是大脑神经元兴奋过高，阵发性大量异常放电的结果。神经元膜的兴奋性取决于以下几个方面：兴奋性神经介质，如乙酰胆碱、谷氨酸、门冬氨酸等，可以使细胞膜两面的电位差减小，使膜发生去极化，产生兴奋性突触后电位，使兴奋易于扩散，有促发惊厥的作用；离子泵的功能（调节细胞膜内外离子的主动转运系统）和离子转运所需的高能磷酸键，由细胞代谢产生的能量来供给，当神经细胞缺氧或葡萄糖供应不足时，代谢受损，能量不足，膜的离子泵功能障碍，细胞内的钾丢失，钠蓄积，细胞出现除极化，引起惊厥性放电。钙离子可以控制膜的稳定性和调节神经介质的释放，血清钙离子和镁离子减少时，神经元兴奋性增强，导致惊厥发作。细胞外液钾离子和钙离子的比例平衡是惊厥阈的一个重要因素。细胞脱水或水过多都可以改变钠离子的通透性，使神经元兴奋性增强致惊厥发作。故介质紊乱、电解质失衡及细胞能量代谢障碍等均可影响膜的兴奋性，产生惊厥。婴幼儿大脑皮层发育未臻完善，因而分析鉴别及抑制功能较差；神经髓鞘未完全形成，绝缘和保护作用差，受刺激后，兴奋冲动易于泛化；免疫功能低下，易感染而致惊厥；血脑屏障功能差，各种毒素容易透入脑组织；某些特殊疾病如产伤、脑发育缺陷和先天性代谢异常等较常见，这些都是造成婴幼儿期惊厥发生率高的原因。三、临床表现惊厥表现为一种突然发生的全身性或局限性的肌群抽动，呈强直或阵挛性，常伴有不同程度的意识障碍，每次历时约数秒钟至数分钟，严重时可持续数十分钟或反复发作。发作后往往嗜睡。根据抽搐表现的不同，可呈多种类型。（一）全身性强直一阵挛发作又称大发作，是一种最常见的发作形式。呈躯干及四肢对称性抽动，先强直后阵挛，两眼凝视，眼球上斜固定，呼吸停止，牙关紧闭，面色苍白或青紫，意识丧失，可伴口吐泡沫、舌咬伤等，持续约数十秒至数分钟。缓解后可有尿便失禁、意识模糊，之后入睡，醒后头痛、疲乏，对发作不能回忆。（二）强直性抽搐表现为全身及四肢肌肉突然强直性收缩，而且肢体固定在某种不自然的位置持续数秒钟，躯干四肢姿势可不对称，也可呈弯腰、两臂呈前举姿势，面部强直表情，眼及头偏向一侧，睁眼或闭眼，瞳孔散大，强直时伴呼吸暂停，发作时意识丧失，发作后意识较快恢复，不出现发作后嗜睡。（三）阵挛性发作表现为全身反复、连续、短促的猛烈屈曲性痉挛，每一次均可伴有叫声，舌常被咬伤。阵挛持续约30秒，然后次数减少而停止发作。（四）点头拥抱状全身大肌群突然强烈痉挛，头及躯干前曲，上肢前伸及屈曲内收，下肢屈曲至腹部，握拳，两眼斜视或上翻，伴有意识障碍。每次抽动约12秒，经数秒钟的缓解又再次抽搐，如此反复数次或数十次。常见于婴儿痉挛。（五）限局性运动性发作发作时意识不丧失，常有以下几种形式：1某个肢体或面部抽搐 由于口唇、拇指、食指在脑运动皮层区上代表的面积最大，这些部位最容易受累。2杰克逊(Jackson)发作 发作时脑皮层运动区异常放电灶逐渐扩展到相邻的皮层，抽搐也按皮层运动区对躯干支配的顺序扩展，如部分发作从拇指开始，然后依次扩展到手、前臂、上肢、肩、躯干、大腿、小腿、足趾等部位。若进一步发展，可成为全身性抽搐。3旋转性发作 发作时头或眼转向一侧，躯干也随之强直性旋转，或一侧上肢上举，另侧上肢伸直、躯干扭转等。限局性运动性发作后，抽动的肢体可能出现一过性麻痹，持续数分钟至数小时，称为Todd麻痹。（六）新生儿轻微惊厥(Subtle convulsions)为新生儿时期常见的一种惊厥形式，发作时表现为呼吸暂停，两眼强直偏视，眼睑反复抽搐，频频的眨眼动作，伴流涎、吸吮和咀嚼动作，有时还出现上下肢类似游泳或蹬自行车样的复杂动作。（七）惊厥持续状态抽搐发作持续30min以上，或两次惊厥期间意识不能恢复者，均称惊厥持续状态。这是惊厥的危重类型，处理不当，容易死亡。常见于高热惊厥、各种中枢神经系统感染、癫痫患儿突然停用抗癫痫药物、颅脑外伤、颅内占位性病变等。常表现为强直或阵挛抽搐，可引起发热、脑水肿，甚至脑疝等。四、诊断要点（一）病史首先要了解有无发热以区分是否为感染性疾病；其次了解惊厥的发作特点及伴随症状（如是全身性发作还是局部抽动；发作时有无意识丧失；惊厥发生时间(白天、夜晚)、持续时间；发作前有无先兆；惊厥发作后的表现及伴随症状等）；再根据症状发生的季节、流行病学资料和辅助检查不难作出初步诊断。反复发作的惊厥病儿，除要了解首发年龄、复发次数和对智力行为发育有无影响外，还要了解与惊厥病因有关的病史，有无惊厥家族史等。注意发病年龄和季节，并以此为线索进行诊断。1年龄 各年龄组惊厥的病因不尽相同。新生儿期常见的病因是产伤、窒息、颅内出血、代谢紊乱、败血症、化脓性脑膜炎等多见。婴儿期以低钙血症、婴儿痉挛、高热惊厥、脑发育不全、脑膜炎多见。幼儿以癫痫、高热惊厥、中枢神经系统感染及脑病多见。6岁以后的惊厥多考虑颅内感染、中毒性脑病、癫痫、肾性高血压脑病、脑脱髓鞘病及变性病、颅脑损伤、脑血管意外等。2发病季节性 惊厥由上呼吸道感染引起者终年可见，春季常见的惊厥，如流行性脑脊髓膜炎；夏季常见的惊厥多由中毒型菌痢、乙型脑炎引起；秋季可见到病毒性脑炎或脑膜炎；冬季常见的往往是低血钙；癫痫及中毒引起的惊厥无季节特点。（二）体格检查在全面体格检查的基础上，进行详细的神经系统检查，包括：神智、头颅大小形态、头围、囟门、颅缝、颈抵抗、脑膜刺激征、病理反射、深浅反射、肌力、肌张力、肢体有无瘫痪、颅神经有无麻痹、瞳孔变化、眼底有无视乳头水肿等。详细的体格检查常能为诊断提供依据。特殊容貌和外貌往往可提示某些疾病，如唐氏综合征（先天愚型）、可汀病、苯丙酮尿症、粘多糖病、神经皮肤综合征（如咖啡牛奶斑、色素脱失斑、面部有无血管痣和面部血管纤维瘤等）。头围过大提示脑积水、巨头畸形；头围过小提示头小畸形；前囟饱满示脑膜炎或颅内高压；外儿道流脓可能为耳源性化脓性脑膜炎；枕部脱发、肋骨串珠等提示佝偻病性低钙惊厥；脑膜刺激征及病理征阳性提示颅内感染、中毒性脑病和脑血管意外；皮肤淤斑伴发热提示流行性脑膜炎、败血症等。 注意：23个月的婴儿克氏征可呈阳性，2岁以内的小儿巴彬斯基征可阳性，不一定有病理意义。（三）辅助检查根据病史、体检及其它线索，选择性地进行实验室及其它辅助检查。1血、尿、便常规 周围血象中白细胞显著增多，中性粒细胞百分数增高或有核左移，提示细菌性感染；白细胞分类嗜酸粒细胞增高提示脑寄生虫感染；原始、幼稚细胞增多，注意脑膜白血病的可能；尿检查，了解有无肾盂肾炎、肾小球肾炎；粪便检查，注意有无肠炎、痢疾。2血生化学检查 根据病情选择做血糖、血电解质测定（如血钙、血镁、血钠、血钾等）及肝、肾功能检查。3血、尿特殊检查 如尿三氯化铁滴定、血苯丙氨酸浓度测定，血或尿氨基酸分析、血染色体分析等。4脑脊液检查 凡原因不明的惊厥，特别是怀疑为颅内感染时，均应做腰穿做脑脊液常规、生化检查，必要时做涂片染色和培养。当怀疑有颅内压增高时，腰穿要慎重，必要时先行脱水治疗再做腰椎穿刺。5脑电图检查 是诊断癫痫的重要依据，对癫痫分型也有帮助。癫痫是脑细胞阵发性过度放电所致，这种痫性放电在脑电图上表现为阵发性棘波、尖波、棘慢、多棘慢波等，3次秒的棘慢波及高度失律尤其有特征性意义。癫痫脑电图的阳性率可达70，经睡眠或药物诱发后可提高到90，但阴性结果不能除外癫痫，有时需多次复查。大约3的正常小儿也可能出现限局性棘波或棘慢波，但追踪复查大多转为正常。所以评价脑电图时需结合临床判断。 便携式脑电图24小时监测，能提高癫痫的诊断率，而且对一些非癫痫性发作有鉴别意义。6电子计算机体层摄影(CT) 当怀疑有脑器质性疾病时，可做此项检查，根据密度的不同分辨出颅内不同病变及结构的异常。高密度影见于钙化、出血、血肿及某些肿瘤等；低密度影见于水肿、脑软化、脓肿、脱髓鞘病变及某些肿瘤，还可了解脑室大小、脑回及脑沟形态。7磁共振成像(MRI)检查 较CT更灵敏反映出脑结构有无异常，但定性方面不及CT。MRI可提供三维立体图像，能更准确反映脑内病灶部位。8单光子发射计算机体层成像(Single photon emission computed tomography简称SPECT) 是一种脑血流显象技术。可以显示脑内不同断面的核素分布图象。在癫痫发作间期，癫痫病灶处血流灌注降低，发作期相反，血流灌注明显增加。对癫痫病灶、肿瘤定位及脑血管病的诊断，提供了有力的证据。五、鉴别诊断应与以下疾病鉴别：（一）血管迷走性晕厥由于突然跌倒，意识丧失，常误认为惊厥发作，其发病机制与惊厥明显不同。是由于某些刺激(诱因)通过迷走神经反射，引起周围血管床扩张，外周血管阻力降低，回心血量减少，以致心脏排出量减低，血压下降，导致暂时性脑血流量减少，出现晕厥。晕厥前均有明显的诱因，如疼痛、情绪紧张、恐惧、轻微出血、医疗穿刺取血或注射等，天气闷热、空气污浊、疲劳，空腹时更容易发生。晕厥前期病人常有头晕、恶心、上腹不适、面色苍白、出冷汗等植物神经功能紊乱，或肢体发软、无力等前驱症状，持续数秒至数分钟不等，此时血压下降，脉搏微弱并减慢。晕厥发作往往直立位或坐位时发生，平卧时很少发生。发作后病人自然苏醒，如让病人平卧或头低位，则神志很快恢复。晕厥发作时及发作间期，脑电图检查均无痫样放电。（二）屏气发作见于婴幼儿，当外界刺激引起啼哭时，在啼哭开始时呼吸突然停止，屏气、发绀，严重时有短暂强直或阵挛，发作12分钟自动停止，呼吸恢复后，发绀消失，继续啼哭，然后入睡，发作间期脑电图正常。（三）习惯擦腿动作常发生在女婴，一般多在睡前或刚醒后，有时白天也可发生，多在卧床时，发作时两腿交叉，有节律地一屈一伸，或紧夹两腿不动，面颊潮红、出汗、眼凝视，不愿别人打断，发作时神智始终清楚，可因改变其姿势或转移注意力而停止。脑电图正常。 （四）癔病多见于年长儿，常有情感诱因，发作形式常呈强直性，持续时间较长，不发生跌倒或跌伤，无舌咬伤或尿失禁，面色无改变，无发绀，眼球活动正常，瞳孔不扩大，无发作后入睡，用暗示治疗可终止发作，而围观人多时不易停止发作，在情感因素下有再发倾向。（五）阿一斯综合征(Adam-Stoke综合征)又称心源性脑缺氧综合征。当完全性房室传导阻滞、病态窦房结综合征、快速型室性心动过速及Q-T延长综合征等心律失常时，由于心搏出量突然下降，造成脑供血不足和脑缺氧，故出现惊厥或晕厥。发作时先表现面色灰白，抽搐时由灰色转为青紫，血循环重建后又突然转红，发作时如能作心电图检查可明确诊断。六、急救措施（一）一般处理1保持呼吸道通畅、防止窒息 抽搐时，应平卧，头转向一侧，及时清除口、鼻、咽喉内的分泌或呕吐物，以防吸入气管而发生窒息。一旦发生窒息，除清除分泌物或呕吐物外，要立即行人工呼吸，口对口呼吸，必要时做气管切开。2防止意外损伤 为防止舌咬伤，可用纱布裹好的压舌板置上下磨牙间，若牙关紧闭，不要强行撬开；为防止掉床跌伤，需有人守护或加用护栏。3防止缺氧性脑损伤 立即给予氧气吸入，必要时可用如ATP、辅酶A等脑细胞营养药物，或可醒后喂予糖水，以防低血糖损伤脑细胞。（二）控制惊厥1针刺 常用穴位为人中、合谷、涌泉、百会、十宣、内关等，需强刺激，必要时可留针。2止惊剂 定安 常为首选药物，按0.20.3mg/kg/次静脉缓注(原药不稀释，速度为1mg/分)，作用快，13分钟可生效，有时用药后数秒钟止惊。但作用时间短，必要时20分钟后重复用一次，一日可重复3-4次。注意一次最大量儿童不超过10mg，婴儿不超过3mg。副作用有抑制呼吸、心跳及血压降低，曾用过巴比妥药物者，尤须注意。苯巴比妥钠按510mg/kg/次，肌注。为控制惊厥的基本药物，但效果较慢，注入后2060分钟才能在脑内达到药物浓度的高峰，故不能使惊厥发作立即停止。但维持时间长，在用安定等控制发作后，可用作维持治疗，巩固疗效。副醛 0.050.1mg/kg/次，稀释成5%溶液，静脉推注，或用0.2ml/kg/次(最大量不大于5ml/次)深部肌注，或用0.3ml/kg/次加等量生理盐水(1次不超过5ml)保留灌肠。本药安全起效迅速，但对呼吸道有刺激，在肝脏解毒，故有肺炎与肝病者慎用。10%水合氯醛 本药作用较快，持续时间较短。0.40.6ml/kg/次加入12倍生理盐水灌肠或鼻饲，止惊快，必要时30分钟后重复一次。氯丙嗪 12mg/kg/次，肌注或缓慢静注，与非那根合用对高热惊厥效果更佳。但不宜用于癫痫患儿，否则影响病情观察和疾病诊断。苯妥英钠 安定注射无效者，可用该药，每次510mg/kg(原药不稀释，稀释后有结晶)静注，推注时间不短于10分钟。本药无抑制呼吸现象，但止痉作用缓慢，且有潜在的心律不齐危险。异戊巴比妥钠(阿米妥钠) 属于快速作用巴比妥类药物，在其他药物无效时可试用。由于本药有抑制呼吸作用，故小婴儿及呼衰者要慎用。剂量5mg/kg/次，肌注或静注。静注时用10%葡萄糖液稀释成1%溶液，以1ml/分速度静推，惊厥停止即中止注射。硫贲妥钠 遇有顽固抽搐不止者，可用硫贲采钠1020mg/kg次，配成2.5%溶液，深部肌注或静脉缓注。但注意勿搬动头部，以免引起喉痉挛。注：在使用镇静药物时，勿在短期内频繁轮用多种药物，或连续多次用同一止痉药物，以免发生中毒。（三）对症处理1降温 高热者应用物理及药物等积极降温(详见高热节)。2降低颅内压 惊厥持续状态多伴有高颅压。常规给予20%甘露醇5ml/kg/次快速静滴，每68h 1次。必要时可同时选用速尿2040mg/次静脉推注，增强脱水效果。对于频繁发作不易控制者，可加用激素治疗，如地塞米松0.31mg/kg/次，静注或静滴。3维持水和电解质平衡 惊厥患儿无严重液体丢失时液体总量，按80ml/kg /d或10001200ml/kg/m2体表面积，钠12mEq/kg，钾1.5mEq/kg补充，使患儿保持轻度脱水及血钠正常偏低状态，以利于控制脑水肿。（四）病因治疗1感染性疾病 宜选用有效抗感染药物。2低钙血症 5%葡萄糖酸钙1020ml静脉缓推，或用10%氯化钙510ml/次口服，连用7天。第三天可用维生素D。3低镁血症 25%硫酸镁0.20.4ml/kg/次肌注 4次以上或5天为一疗程。4低血糖症 50%葡萄糖液2ml/kg/次静注，并以10%葡萄糖液静滴，直至症状完全缓解。5维生素B缺乏症 可给予维生素B50100mg静注或口服，惊厥可于数分钟后停止。6脑脓肿和脑肿瘤 应进行手术治疗，尽可能切除病灶。七、预防复发凡遇到下列情况时，可考虑给予预防性抗惊厥药物：惊厥时间 30分钟；惊厥后1-2周脑电图异常；家族中有癫痫史的高热惊厥患儿；1年内高热惊厥 5次者。首选药物为苯巴比妥35mg/kg/d分二次口服，或全日量睡前一次口服，疗程为2年或最后1次惊厥后1年，癫痫者服药45年。第四节 大 咯 血咯血（hemoptysis）指喉部以下呼吸道出血经口腔咯出。大咯血一般指咯血量大，一次咯血量在100ml500 ml或24小时内咯血量达500ml以上的咯血，也有认为引起患者窒息或出血性休克的咯血也可视为大咯血。是临床常见的急危重之一，如处理不及时可导致死亡。一、病因大咯血并非是一种独立的疾病，而是一种临床症状，遇到此类患者时，需注意病因的查找，但其病因较为复杂，原发病种类繁多，一般归纳起来大致可分为以下几大类：（一）支气管、肺部疾病1感染性疾病 支气管扩张症、肺结核、肺脓肿、霉菌性肺炎等。2肿瘤性疾病 支气管肺癌、肺或支气管转移癌等。3外伤性疾病 肺挫伤、胸部钝器伤、胸壁穿透伤等。4医源性因素 支气管镜下活检、肺脏大手术后出血、气管切开后护理不当。（二）心血管疾病风湿性心脏病二尖瓣狭窄；某些先天性心脏病如肺动脉瓣狭窄、法乐氏四联症；肺栓塞、肺动脉高压症、肺动静脉瘘等。（三）其他血液系统疾病、结缔组织疾病及某些传染病等。二、发生机制虽然许多肺内外疾患、全身性疾患均可导致大咯血，但咯血的机制各不相同。例如外伤使肺血管破裂引起出血；异物引起粘膜损伤、局部充血、水肿及感染而出血；各种原因的急、慢性炎症侵及血管壁破裂或造成血管瘤因剧咳或剧烈震动破裂而出血或大出血；肿瘤本身坏死或溃疡，肿瘤侵犯邻近血管而致咯血；此外肺动脉压升高，风湿性心脏病二尖瓣狭窄引起肺淤血亦可引起不同程度的咯血。三、临床表现（一）咯血表现大咯血时由于出血量比较多，阵咳后血可从口腔咯出或涌出，一般呈现红色，可有血块，或为痰中带血，开始以痰为主，然后以血为主，咳吐不断