心肺复苏讲座.doc

心肺复苏讲座 作者：王高华，部分内容选自国际心肺复苏和心血管急救指南2000讲座。 救治心搏骤停的生存链包括互相依存的四个环节：早期识别求救、早期心肺复苏（CPR）、早期除颤和早期高级生命支持。其中的概念为：心搏骤停指心脏机械收缩功能停止，临床判断为无意识、无脉搏和无呼吸。CPR指通过各种急救胸外按压和人工通气的方式试图恢复自主循环。基本生命支持（BLS）包括心搏骤停的发现、求救急救医疗服务系统（EMS）和实施基本CPR。高级生命支持或高级心血管生命支持（ACLS）指试图通过CPR加上高级气道管理、气管插管、除颤、静脉给药等来恢复自主循环。心肺复苏（CPR）中的A、B、C代表气道、通气和循环。D代表除颤。其框架并未改变，只是强调了早期除颤的重要性，并推荐使用自动体外除颤（AED），在原来的抢救顺序中，将其提前到使用药物之前。BLS和ACLS在实际处理中并无界限，只是BLS可由非专业人员甚至非医务人员实施，处理在出事地点就地抢救，以争取时间。而ACLS指由专业人员到场后特别是转入急救中心后的处理。心搏停止的原因：1心肌肉收缩力下降：缺氧、酸中毒、负性肌力药物、心肌炎、心梗等。2冠状动脉血流减少：低血压、冠状动脉狭窄、痉挛、栓塞等。3血流动力学剧烈改变：血容量、血管阻力及机械性因素。4心律失常：心脏病、药物、异外刺激、电解质、植物神经等。心搏停止的类型：1室颤。2完全停搏。3电机械分离。诊断：应迅速果断，主要依据有：1神志突然消失，大动脉触不到搏动，结合可能引起心搏停止的原因，在15-30秒内即可作出诊断。检查脉搏不可靠，准确率只有65%，错误率35%。2呼吸停止或呈叹息样，面色苍白或灰绀。3听不到心音，测不到血压，对肥胖病人，听心音常不可靠。血压过低者，测血压亦不可靠，紧急时，不应因此而耽误时间。4瞳孔散大，无任何反射。但应注意瞳孔易受药物影响。5出血变紫或停止。基本生命支持：包括开放气道、人工通气和建立人工循环。心肺复苏流程：发现可疑病人后应立即求救急救EMS系统，呼叫急救人员除颤，然后立即进入基本A、B、C、D流程。包括A：评价呼吸状况：开放气道，观察呼吸动作，倾听有无呼吸。若无呼吸则进行：B：给两次通气。C：评价脉搏，若无脉搏则进行胸外按压。D：连接除颤器和监护仪。持续CPR，分析心律，若无VF/VT（心脏停搏或电机械分离），则行3分钟以上CPR后转入高级A、B、C、D流程。若存在VF/VT，则除颤3次，行一分钟CPR，必要时重复除颤和CPR，直至室颤消失后再转入高级A、B、C、D流程。高级A、B、C、D流程包括：A气道：安置固定气道设施。B呼吸：确认气道通气设备，给氧。C循环：建立静脉通道，同时考虑应用药物。给肾上腺素类药物，可考虑用抗心律失常药物、缓冲碱、心脏起搏。非室颤（VF）/室速（VT）可用肾上腺素1mg，每3-5分钟重复一次。（可使用单剂量血管加压素，亦可再次用肾上腺素）。D明确诊断：寻找并纠正可逆转的病因。开放气道：气道不畅的原因主要有：舌根后坠、气道异物和气道痉挛或肿胀。对舌根后坠者可让病人去枕平卧，头偏向一侧。若仍不能通畅，则可用托颈、托下颌或提下颏等手法使舌根离开咽后壁，对颈部受伤者，这些方法可能不能采用或无效。手法难以奏效者，可置入口咽或鼻咽通气道，应掌握放入的方法，不要将舌体推向后方。鼻咽通气道应润滑，以减少出血。口腔异物可妨碍通气，并有下行阻塞的可能，应尽可能掏出或吸出。对气管内异物，病人不能咳出者，应尽快以推压下胸或上腹、击背等产生的气流冲出异物。推压下胸是以双手放在下胸两侧（不能放在肋缘），连续挤压四次。推压下腹时，可骑跨在病人膝部，双手重叠放在病人上腹部中线，用力向膈肌方向连续推压四次。不能冲出者，可试图取异物，但机会很少。对于中枢过度抑制或极度衰弱而致痰阻塞者，应行气管插管，再从导管内吸出。对于虽未阻塞但确有高度阻塞外的危险时（如返流和误吸的可能性较大；上呼吸道出血；上呼吸道附近组织和颈部严重的外伤亦可因肿胀和血肿而阻塞外呼吸道，一旦发生，插管亦较困难。）应当机立断，尽早插管。对发生致命性过敏反应的病人急救时，更应在气道严重肿胀之前，选用较细的导管插入。声门对轻刺激敏感，极易发生喉痉挛者，应加以处理后再插管，或行气管切开。对插管失败及有插管禁忌者，应行气管切开、环甲膜穿刺或造口。具体采用哪种方法，还应根据病情的缓急、技术能力和设备条件而定。但总的原则是，心肺复苏时，应尽可能早行气管插管。通气管道的选用：口咽通气道和鼻咽通气道较易放入，其作用仅在于防止舌后坠引起的上呼吸道梗阻，并无防止返流和误吸的作用，且不能和通气装置连接，不便于加压呼吸，加压呼吸易引起胃胀气。喉罩、咽气管导管和食管气管导管放入技术要求较低，有一定的防止返流误吸的作用，易行正压呼吸，但不能长时间使用。气管插管技术要求高，但可完全防止误吸，极易正压通气和气道管理，可长时间使用。我院行心肺复苏的病人中，虽已行气管插管，但在较长时间的胸外按压后，腹部仍出现明显鼓胀，原因不明。气管插管：插管的优点：1便于保持呼吸道通畅，也便于吸痰。2不会误吸。3可行呼吸支持。4可正压通气。缺点：1可有操作损伤。2有不良刺激，特别是在插管时，后期导管刺激也可引起不良反应，甚至导致通气失败。3人员、设备要求高。4插管后难管理。适应症：1需行吸入全麻者。2各种原因引起的呼吸抑制，须较长时间辅助或控制呼吸者。如：安眠镇静镇痛药过量、脑血管异外、颅脑损伤、脑膜脑炎、脑疝等引起的呼吸中枢抑制；高位截瘫、麻醉意外、严重低钾血症、作用于神经肌肉的毒素中毒等能引起呼衰者。3极度衰弱致呼吸肌无力者。4有高度误吸危险者。5重度哮喘需支持呼吸者。6痰多妨碍呼吸，病人无力咳出，而又难以经口腔吸出者。7开放性气胸，难以封闭胸壁者。8胸壁软化。9其它拟行正压通气者。禁忌症：1绝对禁忌症：喉水肿、急性喉炎、喉头粘膜下水肿，插管可引起严重出血，除非急救，应尽量避免插入管。2相对禁忌症：呼吸道不全梗阻者有插管适应症，但禁用快诱。主动脉瘤压迫气管者，插管可引起动脉瘤破裂，如必须插管亦应轻柔操作。鼻道不通畅、鼻咽部纤维血管瘤或有反复鼻衄史者，禁忌鼻插。插管的条件：1要有熟练的技术人员。2有齐全的设备：导管、喉镜、导丝、插管钳、牙垫、开口器、口咽通气道、加压呼吸装置、通气设备、氧源等。3需一定的镇静或麻醉措施，以便完成插管并增强病人对不良刺激的耐受能力。4应辅以通气措施。气管导管口径按F编号：年龄+18。按内径编号：年龄/4+4。置入深度：年龄/2+12。一般成人男用7.5-8号为多，女以7号为多。置入22-24cm。插管困难时、鼻插管时应选用较细的导管。困难插管原因：1小口症或因而部烧伤疤痕及颞颌关节强直，以致不能张口。2下颏骨畸形后缩。3牙齿有部分脱落或散在动摇牙。4口腔内肿瘤或口腔底部肿胀。5颈短肥胖，活动受限。6喉部病变，如声门下肉芽肿、喉痉挛等。7强直性脊柱炎、类风湿性关节炎等致脊柱强直。8气管受压、变形、狭窄，如颈部肿瘤、胸骨后甲状腺肿等。9颈部外伤，存在颈椎骨折、脱位或穿通伤。10面颈部疤痕挛缩，致颈颏或胸颏粘连，不能抬头者。难度分级：1级：仅见声门一部分。2级：可见声门后部。3级：仅可见会厌。4级：声门、会厌均不可见。处理：1改变头位。2置入导丝，前端合适的弯度。3鼻插。4听呼吸音盲插。5纤支镜导引。6逆插。7特殊的喉镜或引导装置。人工通气：最好使用纯氧。人工通气可用口对口呼吸，可同时用口咽通气道、鼻咽通气道、口对面罩和面部防护扳等。常用球囊瓣装置通气，可选用气管插管、口咽通气道、鼻咽通气道、喉罩、食道气管导管和咽气管导管等。长期通气可引起胃胀气，缓慢、匀速供气可减少其发生。一次吹气不少于2秒。若发生胃胀气，亦不能用手压胃，这样易致误吸。压迫环状软骨可减少返流和误吸。可使用患者转运通气装置（ATVs），但难于和胸外按压同步。有建议人力少时，可在保持呼吸道通畅的前提下不急于（6-12分钟以内）行正压通气。有研究认为，按压胸廓时，病人被动呼吸产生的通气量已够病人使用。同时因循环血量少，病人肺通气量的需求也低于正常。口对口呼吸时，尽量深吸气后再吹气，这样有利于提高气流中氧气浓度。气囊通气时，可给气囊供氧。人工通气时应考虑与胸外按压的同步问题。胸外按压时若行机械通气，则难以同步。故口对口呼吸或气囊通气应持续到自主循环恢复。建立人工循环：对清醒病人，若能及时发现心跳骤停，可让病人连续咳嗽，可暂时维持循环，但多数病人仍须胸外心脏按压。胸外按压方法：平卧，硬板床，头放平，脚可抬高，站在病人一侧，腰部平病人胸前壁（以便用力），双手交叉重叠以手掌根部放在胸骨中下1/3交界处（新法为按压部位在胸骨下半部），长轴与胸骨长轴平行（力量作用于胸骨，以免直接按压肋骨），双肘伸直，借助体重和双臂力垂直下压4-5cm。60-80/分。（胸外按压的频率超过80次/分时血流最理想，故新法建议频率为100次/分）。压下与放松的时间各占一半。应连续按压，尽量不要停止（因每次重新开始按压后，需经几次按压周期后，血流才有效）。并发症有：返流、误吸、肋骨或胸骨骨折、气胸、心包积血、心包填塞、肝/脾破裂、脂肪栓塞等。常见的错误有：手放置位置不对：太上则难以压下胸廓，太下可因压迫剑突而致骨折；手臂不垂直，不借助身体重量，费力而效差；下压幅度不够，因力量小、用力不对或害怕引起并发症所致；冲击式按压，不仅易引起骨折，还因压下时间短而影响复苏效果。有许多新兴的心肺复苏（CPR）技术可改善血流灌注，包括插入性腹压（IAC-CPR）、高频（快速按压率）CPR、主动加压减压（ACD-CPR）、同步通气按压（SVC-CPR）、阶段性胸腹加压减压（PTACD-CPR）、气背心CPR、机械CPR和有创CPR等。与标准CPR相比，新式CPR需更多的人力，且常需多配备特殊设备，故应限定在医院内使用。可使血流增加20%-100%。插入性腹压（IAC-CPR）是指在心脏按压的放松阶段由另外一人按压病人腹部，按压部位在腹部中线、剑突与脐部中点。按压的力量应足以使主动脉和腔静脉产生13.3kPa的压力，能使主动脉产生相当于正常心跳的搏动。高频（快速按压率）CPR是指按压大于100次/分，有助于改善循环。主动加压减压（ACD-CPR）是将一个类似于吸盘的装置（手抓）帖在按压部位，放松时将前胸壁上拉，产生的副压有助于血液回流。气背心CPR是将一个大的类似于血压计袖带的装置缠绕在病人胸部，通过间断充气和放气以达到按压的目的。阶段性胸腹加压减压（PTACD-CPR）是使用手抓交替进行胸部加压并腹部减压和胸部减压并腹部加压。开胸心脏按压不能作为常规，因为大多数行胸外按压无效者，开胸按压亦无效。以前的指征包括非穿透性钝性创伤所致的心跳骤停，目前认为，与钝性损伤有关的心跳骤停对有创性复苏无反应，故不应作为适应症。适用于：1胸廓或脊柱畸形。2某些心脏病理状态，如心包填塞、心脏撕裂、巨大的肺动脉栓塞、严重的二狭或房室粘液瘤导致的心内阻塞。3某些胸腔病理状态，如张力性气胸、连痂胸、严重肺气肿等。4超过100公斤的胖人，胸外除颤难以奏效者。5胸腔手术时。6其它如体温过低、肺栓塞、开放性腹部伤、瓣膜置换术者、腹主动脉瘤破裂者。开胸电除颤能量用5-40J，一般从小能量开始。除颤：自动体外除颤器（AEDs）及自动体外除颤（AED）：院外5分钟内进行，院内3分钟内进行。8岁以上可用，8岁以下儿童或婴幼儿不建议使用。心跳骤停最常见的原因是室颤，而终止室颤最有效的方法是电除颤。每延长除颤一分钟，复苏成功率下降7%-10%。ADEs包括：自动心脏节律分析和电击咨询系统，可建议实施电击，按下“SHOCK”键即可电击。对于室速，只适用于无反应、无呼吸和无循环体征的病人。电击后5秒内心电显示心搏停止或无电活动可视为除颤成功，一般停搏时间为5秒，故一次电击后应有5 秒的观察时间。操作：1连接电源，按下电源开关或掀开显示器盖子，仪器发出语音提示，指导进行。2安放电极：迅速把电极片帖在病人的胸部，一在右上胸壁（锁骨下方），另一个在左乳头外侧，上缘距腋窝7cm，对有起搏器者，电极勿靠近起搏器。注意不要把导电胶抹在电极间的胸壁上，这样会减少经过心脏的电流。帖电极时可暂停胸外按压。汗多者，应擦去。毛多的，应清除。3分析心律：使患者不与旁人接触，以免影响仪器分析，约需5-15秒，如有室颤，仪器会通过声音或图形报警提示。4让人员离开，按下电击键即可。当分析有需除颤的心律时，电容器往往会自动充电，并有声音或指示灯提示。电击时，患者会出现突然抽搐。第一次电击后，先不要立即进行按压，仪器会手动或自动进行重新分析，若心律仍为室颤，仪器会发出提示并自动充电，然后进行第二次甚至第三次除颤。以三次除颤为一组的目的是尽快判断，并治疗致死性心律失常。完成一组三次的除颤后，仪器会自动停止1分钟，以便再进行胸外按压。三次除颤后，应检查循环，并进行1分钟的胸外按压和人工呼吸。如病人心脏已复跳，则转入高级生命支持阶段，否则重复以上动作。不要在一组三次的除颤中检查循环，因为这会耽误仪器的电击。快速连续电击还会降低胸壁电阻，提高除颤效果。波相：多数是单相波，但有向双相波发展的趋势，双相波除颤效果优于单相波。能量：其大小应以能消除室颤，而又尽量减少对心肌的损害为目的。首次单相波除颤能量为200J，第2、3次可仍是200J或提高至360J。电量过高会造成心肌损害。经过三次连续除颤后即可达到99%的除颤成功率。目前双相波除颤器采用固定能量，其150J效果相当于双相波200J。虽为固定能量，但因快速连续电击时胸壁电阻抗下降，故再次电击时仍有效。有研究发现，经胸心脏电转复时，应用低能量120J，首次脉冲双向波效果优于200J双相波。房颤转复用100-200J单相波。房扑和阵发性室上速所需能量较低，首次用50-100J，如不成功，可增加能量。室速除颤，单形性室速用100J，多形性室类似室颤，用200J。有了自动体外除颤器后，盲目除颤已无必要。分析心律时应注意，有时可因导联选择不佳，电极脱落、接触不良、参数设置不对等原因，使心电显示接近直线，这将严重影响对除颤适应症的判断。遇除颤不成功者，不应盲目反复除颤，而应分析并排除影响除颤的原因。影响除颤的因素有：1室颤时间。2心肌状况，心肌缺血越重，越不易成功。体温低于28度和洋地黄中毒的室颤，亦难成功。3严重酸血症。4低钾或高钾。5心脏太大、病人太胖。6局部电阻过大，电极表面不清洁或有氧化膜、吸气相。7电极板位置不对。8药物影响。9右心排血受阻。10电能小。药物的应用：用药的目的在于：1提高心脏挤压时的心脏灌注压；2兴奋或增强自主性心肌收缩；3纠正缺氧和代酸；4抑制心室异位心律，纠正心律失常；5脑复苏。常用肾上腺素，每次1mg，间隔3-5分钟。现主张1mg无效，可增加用量至5mg。对抢救过敏者，大剂量肾上腺素很重要。阿托品对因迷走神经紧张引起的窦性停搏很有效，但对其它类型停搏效不佳。利多卡因可用于电击除颤无效的室颤，亦可用于除颤后预防复发。肾上腺素效差者，可用血管加压素。碳酸氢钠用量可根据经验性公式：5%碳酸氢钠（ml）=停搏时间（min）x体重(kg) x 0.17。对心脏停搏者建议减少氯化钙、碳酸氢钠、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素的应用，亦极少有效。对心搏骤停者应先行基本生命支持（BLS）、电除颤、适当的气道管理，而非先用药物。开始BLS以后，才建立静脉通道，同时考虑应用药物。给肾上腺素类药物，可考虑用抗心律失常药物、缓冲碱、心脏起搏。非室颤（VF）/室速（VT）可用肾上腺素1mg，每3-5分钟重复一次。（可使用单剂量血管加压素，亦可再次用肾上腺素）。顽固性室颤（VF）/室速（VT）及休克早期可应用肾上腺素或血管加压素，另应考虑到酸碱平衡、抗心律失常药物、心脏起搏、阿托品，寻找并纠正可逆转的病因。电击伤猝死者常有室颤或其它严重的心律失常；电流引起的中枢神经麻痹，致无意识、无感觉，生命中枢麻痹可使呼吸停止和周围血管失去张力；骨格肌（包括呼吸肌）麻痹或痉挛；骨折、烧伤等创伤。抢救时间应比正常时间较长。复苏后处理：通道和给药途径：心肺复苏时应尽快建立外周通道，外周静脉给药到达中央循环需1-2分钟，但不受胸外按摩的影响。中心静脉置管技术要求高，易受胸外按摩的影响，高浓度的药物突然入心尚有一定的危险，故导管应置浅一些，而不应放入右房内。已行气管插管的病人可气管内给药，肾上腺素、阿托品及利多卡因等可经气道给入，但量应加备，且以生理盐水10ml稀释。呼吸道：应以气管插管或气管切开控制呼吸道。呼吸支持：短时间内可用气囊瓣装置通气，心脏复跳后，应尽量用呼吸机行呼吸支持。吸纯氧。完全无呼吸者用间歇正压通气（机械控制呼吸）；有微弱的自主呼吸者行同步间歇正压通气；自主呼吸较弱可用同步间歇指令正压通气或分钟指令通气；尚有自主呼吸而费力者，可并用气道压力支持；有ARDS者用PEEP/CPAP。频率为12-20次/分。通气量的大小取决于病人的代谢率，一般为6-9L/分。每日以200-500ml蒸馏水（痰稠者）或生理盐水（痰稀者）行气道湿化。有呼吸对抗者，给予吸痰、调节呼吸参数、镇静、芬太尼、肌松药等。护理包括更换胶布、口腔护理、定期松气管气囊等。呼吸系统病变可能有通气不足或过度、气管或支气管阻塞、肺不张、肺部感染、肺梗塞、肺微循环广泛栓塞、ARDS、肺水肿、哮喘、血气胸等，均可表现为低氧血症。未行检查前可简单判断如下：先加压呼吸，很费力者为气道阻塞或哮喘，听诊可进一步鉴别；较费力的可能是ARDS、较重的肺水肿、气胸、气道不全阻塞等；低浓度吸氧时，血氧饱和度迅速接近正常者，为单纯的肺有效通气量不足；低浓度吸氧时，血氧饱和度上升不明显，逐渐增加吸氧浓度至高流量吸氧，血氧饱和度亦渐升高，且与氧浓度平行者，为肺水肿；不平行者，应高度怀疑ARDS；低浓度吸氧时，血氧饱和度上升不明显，逐渐增加吸氧浓度至高流量吸氧，血氧饱和度未再升高者为肺不张、肺梗塞、支气管或主支气管阻塞等。各种病变应给予相应的处理。循环支持：有效的循环有赖于正常的有效循环血量和心血管功能，而血压是评价循环是否有效的最直观的指标。血容量：心肺复苏成功后病人多因广泛微血管损害和血管收缩无力而使有效循环血量严重不足，应加以快速补充。同时病人可因心肺肾受损而对高血容量的耐力下降，故应在监测指导下补液。上海长海医院ICU室住院病人平均每日入量为4050ml，而心肺复苏成功后的第一天入量一般在5000ml-10000ml。这与传统的内科补液方法相差很大。以前是缺多少补多少，现在是需要多少补多少。液体以平衡液为主，根据病人血压和血色素情况决定补血和输胶体液。经补液后血压仍往往较低，这是因为心脏收缩力低、血管扩张和血容量不足所致。可加多巴胺2-20ug/kg/min用微量泵持续静注，必要时加肾上腺素。循环动力恢复后，还应考虑血液的携氧能力、血粘度、止/凝血能力和白蛋白水平等，必要时应补充相应的血液成份。对心律失常的处理：对心律失常不仅要尽量鉴别心律失常的类型，而且要判断心律失常对血流动力学的影响，以区别处理的轻重缓急。未对血流动力学有明显影响者，应更仔细鉴别其类型，以便更合理地处理。对血流动力学影响明显者可出现无脉、无意识、无呼吸，情况危急，则可根据经验果断处理。常见的是快速性心律失常。即便是紧急处理，亦应尽量分清是窦性还是非窦性；是室上性还是室性等问题。窦速一般低于140次/分，对循环影响常有限，治疗应以纠正能引起窦速的原发病为主，如呼吸道不畅、缺氧、二氧化碳过多、疼痛、寒战、抽搐、躁动、贫血、低血压等。观察QRS波的宽窄对判断类型和药物选择很有用。宽QRS波多见于室速，少数为伴室内差传的室上速。治疗用利多卡因、普鲁卡因酰胺、索他洛尔及其它广谱抗心律失常药物。利多卡因首剂1-1.5mg/kg静注，后以1-3mg/h静滴。室颤或无脉性室速除颤或肾上腺素无效可给大剂量利多卡因1.5mg/kg,，只有在心脏停搏时才采用冲击疗法。对心律转复成功后是否给予维持用药，尚有争议。但若复苏后出现室早时，则应给药。利多卡因对室上性心律失常无效。普鲁卡因酰胺可以20mg/min的速度给药至心律失常得以控制。紧急时以5mg/kg给药，至总量17mg/kg。维持用1-4mg/kg。可抑制房性和室性心律失常，可用以转复室上性心律失常（尤其是房颤和房扑），控制预激性房性心律时旁路传导所致的快速心律失常，或无法确定室上性和室性的心动过速，禁用于预激性QT处长和尖端扭转型室速。对于室上性心动过速（一般为窄QRS波）可用腺苷、异搏定、索他洛尔及其它广谱抗心律失常药物。阵发性室上速（PSVT）最常见的形式是包括房室结在内的折返，腺苷可有效终止这类心律失常，若不包括房室结或窦房结在内的折返（如房扑、房颤、房性或室性心动过速），腺苷则无效。半衰其小于5秒，建议初量6mg快速静推，给药后再静注生理盐水20ml，若无效可以12mg重复。量大时可引起一过性颜面潮红、胸痛和呼吸困难。异搏定初量2.5-5mg，2分钟内给药完毕，若无效可每15-30分钟重复5-10mg，总量20mg，不能用于心衰者。无法确定室上性和室性的心动过速者，可用心律平、胺碘酮、普鲁卡因酰胺等广谱抗心律失常药物。胺碘酮对有严重心衰者应为首选，可先静推150mg/10min，后按1mg/min持续静滴6小时，再减至0.5mg/min，必要时可重复给150mg，一天不超过2g。心脏停搏如为室颤或无脉性室速，初始可用300mg加入20-30ml盐水中快速静注。氟卡胺2mg/kg，10分钟内注完，禁用于左室功能不全者。心律平1-2mg/kg按20mg/min速度静注。在电除颤或肾上腺素治疗无效的室颤和室速可用溴苄胺。脑复苏：目前尚无法有效避免循环恢复后脑组织的无复流现象和再灌注损伤。循环恢复因脑血管失去调节功能，脑血流灌注量取决于血流压力差，而压差等于血压和颅内压之差，所以维持血压是脑保护的重中之重。甘露醇等脱水利尿药可通过降低颅内压而改善脑血流，但长期应用有较多顾虑，效果亦不肯定。应尽量消除可引起脑压增高的因素。过度通气仅对预防和治疗脑疝有用，对其它病人则利少弊多。镇静和低温以减少耗氧对脑保护亦很重要。镇静常用苯巴比妥钠、安定等药物。低温有明显的脑保护作用，体温每降1度，代谢下降7%。尽管低温可增加血液的粘性、增加感染的可能性、减少心排血量和引起心律失常（低于28度时），但临床亦验证，32度的低温再结合冬眠有利于脑复苏。肾：良好的灌注是肾保护和泌尿的关键。导尿连续观察尿量必不可少，尿量是反应循环状况的评价病情的可靠指标，也是制定输液方案的重要依据。血压恢复后，若无尿，应早加速尿，从10mg开始，若无效，则渐加倍给药。若仍无效，可用弱的扩管药；亦可联用保钾利尿药或输入白蛋白。内环境：包括酸碱、电解质及渗透压等。酸碱失衡和电解质紊乱可以是心脏停搏的原因，亦可因停搏而引起。常见的酸碱失衡有：循环停止引起的严重代酸加呼酸；通气不足或过量引起的呼酸或呼碱；长期胃引流或输入过量碱性液体引起代碱；肾衰所引起的代酸等。治疗以处理原发病为主，可适当采取对症措施和纠正治疗。常见的电解质紊乱有代酸、细胞损害或肾衰引起的高钾；因胃引流、代碱或补钾少而引起的低钾。高钾血症的临床症状有乏力、上行性瘫痪和呼吸及心电图改变（T波高尖呈帐篷样；P波低平；PR间期延长；QRS波增宽；S波加深，S波与T波融合；室性异位节律；形成正弦波、室颤或心源性猝死）。重度高钾血症（7mmol/L）的处理可用CaCl25-10ml静注5-10分钟；50mmol碳酸氢钠静注5分钟以上；50g葡萄糖和10U胰岛素静滴15-30分钟以上；雾吸舒喘灵10-20mg15分钟以上；速尿40-80mg/kg，静脉缓注；聚苯乙烯磺酸钠15-30g加入20%山梨醇50-100ml口服或保留灌肠；透析。血清钾每减少1mmol，则总钾减少150-400mmol，但补钾仍以慢补为佳。如低钾发生了心源性猝死（如恶性室性心律失常），则应迅速补钾，先以2mmol/min(1.5ml/min)至缓解。临床上似乎低钾比高钾多，代碱比代酸多。渗透压主要取决于血钠和血糖的水平，故应常测血糖。胃肠道：均应放置胃管，胃肠道减压，抗酸治疗等。若无明显出血，则尽早从胃管给入营养液，由少到多，由淡到浓，由细变粗，由小分子到大分子。早给营养可补充一定的能量，防止胃肠粘膜萎缩，亦可防止菌群移位。镇静：镇静可明显降低氧耗和脑保护作用，还可增强病人对气管导管的耐受力，减少呼吸对抗。冬眠疗法对需降温的病人很有利，费用也低，但其深浅难以控制。芬太尼可以镇静和止痛，亦可降低窦性心率，对心律快和有呼吸对抗者常作为首选。中枢神经镇静常用：异丙酚1-3mg/kg/h或咪唑安定2-3ml/h。吗啡也较常用。有疼痛的病人还应镇痛，因为疼痛亦