血气及酸碱分析-讲课稿.doc

血气分析及酸碱平衡(讲稿)主讲 杨一民许多疾病均可引起血气及酸碱平衡紊乱，并使病情更复杂、严重，甚至较原发病危害更大，因此血气分析及酸碱平衡判断是急诊医学的重要内容。（一）血标本采集血气分析标本的收集是极为重要的，若处理不当，将产生很大的误差，甚至比仪器分析的误差还大，因此必须引起足够的重视。血气标本以采动脉血或动脉化毛细血管血为主，静脉血也可供作血气测定。只有动脉血才能真实反映体内代谢氧化作用和酸碱平衡的状况，对O2检测的有关指标必须采集进入细胞之前的动脉血，也就是血液中从肺部运氧到组织细胞之间的动脉血，才能真正反映体内氧的运输状态。动脉血液的气体含量几乎无部位差异，从主动脉到末梢循环都是均一的。对PCO2和pH的检测也以采集动脉血为好。血液循环无障碍的病人，静脉血的这两项指标基本也可反映体液酸碱状况。标本采取方法动脉血：采血部位：肱动脉、股动脉、前臂动脉以及其他任何部位的动脉都可以进行采血。使用玻璃注射器采血，抗凝剂为肝素钠。每支肝素钠每亳升含12500U，相当于100mg，用20ml生理盐水稀释，分装成40支，消毒备用（4贮存）。临用时，注射器吸取肝素钠溶液一支，而后将肝素液来回抽动，使针筒局部湿润，多余肝素液全部排出弃之，注射器内死腔残留的肝素液即可抗凝。针刺动脉血管，让注射器内芯随动脉血进入注射器而自动上升，取1-2ml全血即可。拔针后，注射器不能回吸，只能稍外推，使血液充满针尖空隙，并排出第一滴血弃之，让空气排尽，将塑料嘴或橡皮泥封住针头，隔绝空气，再把注射器来回搓滚，混匀抗凝血，立即送检。或者采用微量取样器采集血标本。动脉化毛细血管血：所谓动脉化的毛细血管血就是指局部组织末梢经45温水热敷，使循环加速，血管扩张，局部毛细血管血液中PO2和PCO2值与毛细血管动脉端血液中的数值相近，此过程称为毛细血管动脉化。采血部位以手指、耳垂或婴儿的手足跟及拇趾为宜。用45热水敷局部，5-15min后或直至皮肤发红，而后穿刺，穿刺要深，使血液快速自动流出，弃去第一滴血。不能挤压，挤出的血液的测定结果不可信。未充分动脉化的毛细血管血的PO2测定值偏低，对pH、PCO2和HCO3的测定结果影响不明显。静脉血：静脉血所测结果不适用于了解体内O2的运输状态，故PO2及有关推算数据仅供参考，对pH及PCO2等酸碱平衡指标是适用的。采静脉血尽可能不使用止血带。注意事项让病人处于安定舒适状态，卧床5分钟后采血。在病人进行治疗过程中采血要特别注意：若进行辅助或人工呼吸时，采血前至少要等20分钟，让其在完全控制自如的人工呼吸状态下采血。略：（若病人进行氧气吸入时，作血气测定，应注意氧气流量，以备计算出该病人每分钟吸入的氧含量。例如病人吸氧速度为6L/min，吸氧器的呼吸循环纯氧气为3L/min,其余3L为周围空气（PCO2=0.209），因此病人每分钟得到3L纯氧及30.21=0.63L来自周围空气的氧气，因此6L总体积中含有3.6L氧气，含量为60，此时PO2=0.6。若是体外循环病人，应在血液得到混匀后再进行采血。 抗凝剂以肝素锂为好。对于同时作血气、血钙或血锂的标本，则不能用肝素锂抗凝，因为肝素可与部分钙结合造成误差，此时就要用钙缓冲液肝素试剂抗凝。使用液体肝素抗凝剂浓度为500-1000U/ml为宜，含量过低，抗凝剂体积过大，易造成稀释误差；若含量过高也易引起误差。最好使肝素锂以均匀分布于毛细玻管周边壁上为宜，对标本既无稀释作用又有利于样品的抗凝。） 注意防止血标本与空气接触，应处于隔绝空气的状态。因为：空气中PO2高（21.17kPa或150mmHg）于血液，PCO2低（0.040kPa或0.3mmHg）于血液，一旦血液与空气接触，大气中O2会从高压的空气中进入血液，造成血液PO2高的误差；CO2又会从高压的血液弥散到大气中，使血液PCO2测出结果偏低。大于标本10的空气气泡会明显影响PO2值。与空气接触，易造成空气污染血标本。 标本放置时间：采出的全血中有活性红细胞，其代谢仍在继续进行，O2不断地被消耗，CO2不断地产生。（有报道标本于体外37保存，每10分钟PCO2约增加1mmHg，pH值降低约0.01单位。血样于4保存1小时内，其中pH、PCO2值没有明显变化，PO2值则有改变。）按要求，采取的血标本应在30分钟内检测完毕（最好10分钟）。如30分钟后不能检测，应将标本置于冰水中保存，最多不超过2小时。在30分钟到2小时之间，血PO2值是个怀疑值，仅供参考。 采末梢血须是动脉化的毛细血管血，只有高灌注局部组织的代谢变化，其静脉血pH、PCO2、PO2与动脉血所测值才非常接近。肝素抗凝动脉血2ml，抽血后要求严加密封，不能接触空气，立即送检，天热可放冰箱中，并记录当时患者体温。1、血液酸碱度(pH) 【参考值】735745 【临床意义】人血处于恒定的弱碱性状态，pH值735表示酸血症，pH值745表示碱血症，可由代谢性和呼吸性疾病引起。pH正常并不能排除酸碱失衡。 血液PH值有年龄差异，婴幼儿低于儿童，儿童低于成人。因为年龄越小血浆PCO2越高。新生儿出生时脐动脉血PH为7.26，生后24小时动脉血PH值为7.357.44。适于生命的PH范围为6.87.8。大多数重要的临床变异在7.07.25之间。2、血清二氧化碳总量(TC02) 为血清中以所有形式存在的C02总量，代表血中CO2和HCO3之和，其中95为HCO3-形式，少量为物理溶解的CO2。 在体内受呼吸和代谢二方面影响。【参考值】 初生儿1322mmo1L 儿童2028mmol1L 成人2232mmdL 【临床意义】 1 增高：常见于呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒 。 2降低：常见于代谢性酸中毒 、呼吸性碱中毒。 3、动脉血二氧化碳分压(PaCO2) PCO2代表物理溶解于血浆中的CO2分子所产生的压力或张力，它反应肺泡通气量的水平。【参考值】 成人465598kPa(3545mmHg) ，平均5.33KPa（40mmHg）；婴儿3555kPa(2741mmHg) ；终末毛细血管的PCO2为6.13 KPa（46mmHg）。PCO2低于正常。【临床意义】 PaCO2增高， 说明通气不足，CO2潴留，见于呼吸性酸中毒及代谢性碱中毒的呼吸代偿。 665kPa(50mmHg)为呼吸衰竭； 9311064kPa(7080mmHg)引起肺性脑病。 PaC02降低，说明通气过度，CO2排出过多，见于呼吸性碱中毒及代谢性酸中毒的呼吸代偿。4、动脉血氧分压(Pa02) PO2是指动脉血浆中物理溶解的氧分子所产生的压力。【参考值】 初生儿80120kPa(6090mmHg) 成人106133kPa(80100mmHg) 【临床意义】 氧分压降低见于各种肺部疾病。 Pa02798kPa(60mmHg)为缺氧；Paq665kPa(50mmHg)为呼吸衰竭，严重影响生理及代谢功能；Pa0239kPa(30mmHg)将危及生命。新生儿出生时氧分压很低，出生后迅速上升到812KPa偏低与右向左分流有关。生后第一天可有心搏出量的20自右向左分流是正常的。5、实际碳酸氢盐（HCO3-,AB）系隔绝空气的血液标本，在实际的PCO2和氧饱和度条件下，直接测得的血浆碳酸氢盐浓度。它受呼吸及代谢两方面的影响。【参考值】实际碳酸氢根(AB)儿童2125 mmol/L儿 成人2228mmolL正常值平均为24（2127）mmol/L。6、标准碳酸氢盐（SB）系血液标本在380C，PCO2为5.33KPa，血氧饱和度为100的条件下测得的血浆HCO3-的浓度。由于呼吸因素完全排除，故为判断代谢性因素的指标，能更准确地反映代谢性酸碱平衡状态。 【参考值】 儿童2024mmol/L成人2125mmol/L【临床意义】 正常：AB=SB 两者皆正常，为酸碱内环境稳定正常； 异常：AB=SB 两者皆低于正常，为代谢性酸中毒代代偿期；AB=SB 两者皆高于正常，为代谢性碱中毒代代偿期；ABSB 表示呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒；ABSB 表示呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒。7、缓冲碱(BB) 是指血液中能中和酸性物质(H)的负离子总量，主要为HCO3-、蛋白质阴离子和Hb。是反映代谢性因素的指标【参考值】42-54mmdL 【临床意义】增高常为代谢性碱中毒；降低常为代谢性酸中毒。如AB正常而BB降低，则表示血浆蛋白降低或贫血、失血。8、剩余碱(BE) BE是指在标准大气压下，温度37，PC025.3kPa，Sa02 100条件下，将血液调整至pH值74，即达到正常缓冲碱(NBB)水平所需的酸或碱量，它提示血液碱储备增加或减少的情况。主要反映代谢性酸碱平衡失调，一般不受呼吸的影响，意义与SB大致相同。因系反映总的缓冲碱变化，故较SB更全面。【参考值】 成人(-3)(+3) mmo1L 初生儿(-10)(-2)mmo1L婴儿(-7)(-1) mmo1L儿童 (-4)(+2) mmo1L 【临床意义】BE正值加大，称碱超，表示代谢性碱中毒，BE为负值加大，称碱缺，表示代谢性酸中毒。 9、阴离子隙(AG) 是指血浆中未测定的阴离子（UA）量减去血浆中未测定的阳离子(UC)量的差值，即AG=UAUC。 AG测定对区分不同类型的代谢性酸中毒和混合型酸碱失衡有重要意义。【参考值】正常值为12+-4mmol/L 计算公式AGNa+（CL+ HCO3-） 【临床意义】 AG增高，见于HCO3-减少，代谢性酸中毒（有机酸根增加引起）(如糖尿病酮中毒、尿毒症酸中毒、乳酸酸中毒等。大量使用羧苄青霉素或其他阴离子药物，AG也会增加，但无酸中毒。高血氯性代 谢性酸中毒A6可正常。)AG减低，见于代谢性碱中毒、低蛋白血症、多发性骨髓瘤、高镁血症、高钙血症和锂中毒等。影响AG的因素有：（1） 低蛋白血症使AG正常或减少；（2） AG计算的前提是K+ Ca+ Mg+稳定。过高或过低均有影响；（3） 大量用羟氨苄青霉素或青霉素钠可使AG升高。酸碱平衡紊乱血气分析鉴别类 型pHPCO2HCO3BEK+C1-AG呼吸性酸中毒 代偿性N呼吸性酸中毒 失代偿呼吸性碱中毒 代偿性N呼吸性碱中毒失代偿代谢性酸中毒 代偿性N代谢性酸中毒 失代偿或N或N代谢性碱中毒 代偿性N代谢性碱中毒 失代偿呼吸性酸中毒 合并代谢性酸中毒呼吸性碱中毒 合并N或代谢性碱中毒呼吸性酸中毒 合并*代谢性碱中毒代谢性酸中毒 合并*呼吸性碱中毒代谢性碱中毒 合并*代谢性酸中毒N正常升高明显升高降低明显降低*正常, 升高或降低代谢性酸中毒 为最常见的一种酸碱平衡紊乱，由于细胞外液中【H+】增高、或【HCO3】降低所致。【病因】 检测阴离子间隙（Anion Gap，AG）值可将代谢性酸中毒分为两类： 即：AG Na+（CL+ HCO3），正常值为12+-4mmol/L。1、正常AG型代谢性酸中毒（AG值等于816mmol/L）：为失碱性酸中毒。见于：碱性物质经消化道或肾脏丢失，如腹泻，小肠、胰、胆管的引流或瘘管；肾小管酸中毒；应用碳酸氢酶抑制剂（乙酰唑胺）或醛固酮拮抗剂，由于【HCO3】离解反应延迟，阻滞了【HCO3】的重吸收。摄入酸性物质过多，入氯化钙、氯化镁，【CI-】被迅速吸收，【Ca2+】与【Mg2+】在肠道内与【HCO3】结合成不溶性碳酸钙、镁排出，造成【HCO3】丢失。静脉输入过多量不含【HCO3】的含钠液。2、高AG型代谢性酸中毒（AG值大于16mmol/L）：为获得性代谢性酸中毒。见于：产酸过多，如糖尿病酮症酸中毒，进食不足或吸收不良所致的饥饿性酮症，各种原因引起的高乳酸血症和其他有机酸血症等。排酸障碍，如水杨酸中毒等。【临床表现】根据【HCO3】测定值可将酸中毒分为：轻度（1813mmol/L）、 中度（139mmol/L）、 重度（9mmol/L）。轻度酸中毒的症状不明显，常被原发病所掩盖，仅有呼吸稍快，不作血气分析难于作出诊断。重度酸中毒表现为呼吸深而有力，口唇苍白或紫绀，恶心，呕吐，心率增快，烦躁不安进而昏睡、昏迷。血浆值PH7.6、 【HCO3】40mmol/L、 血【CL】85mmol/L时可给予氯化铵治疗。呼吸性酸中毒 是由于通气障碍导致体内CO2潴留、【HCO3】增高所致。【病因】 （1）急、慢性肺疾患：呼吸道阻塞如异物、粘稠分泌物、羊水堵塞，喉头痉挛水肿，支气管哮喘，肺水肿，肺气肿，炎症，肺不张，肺萎缩，呼吸窘迫综合症等。（2）胸腔和胸廓病变：如气胸、胸腔积液，创伤和手术等。（3）呼吸中枢功能减退或受抑制：如麻醉药过量，缺血、缺氧性脑病，颅脑外伤等。（4）神经肌肉病变：如急性感染性多发性神经根炎，脊髓灰质炎，重症肌无力等。（5）人工呼吸机使用不当，吸入CO2过多。【临床表现】 除原发病表现外，缺氧为突出症状。【治疗】 积极治疗原发病；改善通气和换气障碍，解除呼吸道梗阻；重症患儿应行气管插管或气管切开、人工辅助呼吸，低流量氧气吸入。有呼吸中枢抑制者可酌情应用呼吸兴奋剂，一般禁用镇静剂，以免进一步抑制呼吸。呼吸性碱中毒 由于通气过度导致体内CO2过度减少，【HCO3】降低所致。【病因】 （1） 通气过度、紧张、大哭、癔症。（2） 高热伴呼吸增快。（3） 中枢神经系统疾病：脑膜炎、脑肿瘤和外伤、人工呼吸机通气过度。（4） 水杨酸制剂中毒。（5） 低氧、CO化碳中毒、严重贫血、肺炎、肺水肿。【临床表现】 主要表现为呼吸深快，其他症状与代谢性碱中毒相似。【治疗】 以治疗原发病为主，伴有其他电解质紊乱者相应纠正。（1）用镇静剂降低呼吸频率及幅度，减少通气量；（2）带面罩回吸收自己的呼出气；（3）有条件可吸35%CO2的混合氧； 呼碱易致游离钙降低而发生抽搐，可适当补10%Ca-GS 12ml/kg.次。 混合性酸碱失衡 单纯性酸碱失衡肺肾代偿预期公式原发性失衡 原发反应 代偿反应 预期代偿公式 限度代谢性酸中毒 HCO3 PCO2 PCO2=1.5x【HCO3】+82 1.33KPa（10mmHg）代谢性碱中毒 HCO3 PCO2 PCO2=0.9x【HCO3】+92 7.33KPa（55mmHg）呼吸性酸中毒 PCO2 HCO3 急性【HCO3】PCO2 x 0.1 3 30mmol/L 慢性【HCO3】PCO2 x 0.35 3 45mmol/L呼吸性碱中毒 PCO2 HCO3 急性【HCO3】PCO2 x 0.2 2.5 18mmol/L 慢性【HCO3】PCO2 x 0.5 2.5 12mmol/L注【HCO3】单位为mmol/L，PCO2 mmHg。呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 这是混合型中较常见者。由于在呼吸障碍时CO2潴留和缺氧同时存在，并常伴有进食不足、脱水和休克等情况，因而导致乳酸和酮体等酸性产物大量增加，引起呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。酸中毒时体内【H+】增加，经缓冲代偿后【HCO3】减少、【H2CO3】增加。后者再分解为CO2和水，但由于呼吸功能障碍，CO2不能经肺排出，故进一步加重了CO2潴留，所以血液PH明显下降。【治疗】 （1） 积极治疗原发病，保持呼吸道通畅。必要时插管、用呼吸机辅助呼吸，使PH维持在正常范围。（2） 高AG型代谢性酸中毒，以纠正缺氧、控制感染和改善微循环为主；经机械通气改善肺部氧合功能后，代谢性酸中毒亦可减轻或完全纠正，仅少数需补给碱剂，碱性药物应在保证通气的前提下使用，PH明显降低时（PH7.20），应立即应用碱性药提高PH值。混合性酸碱失衡举例如下：例1 27床 张义俊之子 .男 1天 住院日期05.02.210.5.02.24 住院号212356 诊断：NRDS 呼衰项目 第1次 第2次 第3次 第4次 第5次 单位 参考值TCO2 10 23 20 23 20 mmol/L 23-37 PH 6.8 7.25 7.30 7.30 7.39 7.35-7.45 PCO2 57.5 49.4 40.0 43.3 31.6 mmHg 35-45 PO2 59 58 62 33 （V血） 38 （V血）mmHg 80-105 HCO3 8.6 21.6 19.2 21.5 19.2 mmol/L 22-26 Beecf -26.0 -6.0 -7.1 -5.0 -6.0 mmol/L -2.0-3.0 SaO2 60 83 89 56 73 % 9598 分析：患儿HCO38.6mmol/L，明显低于正常，提示代谢性酸中毒。按理PaCO2应下降，但患儿PCO257.5mmHg，反而高于正常范围。运用代偿公式PCO2=1.5x【HCO3】+82 ， PCO2=【HCO3】x 1.5+828.6X1.5+82=18.922.9mmHg，而测定的PaCO2 57.5 mmHg，较预期PaCO2明显增高，说明CO2潴留，合并有呼吸性酸中毒存在。诊断：为代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒。例2 26床 娄伟 男 10天 住院日期05.03.050.5.03.17 住院号 212614 诊断：肺炎 呼衰项目1 第1次 第2次 第3次 第4次 单位 参考值TCO2 30 32 31 31 mmol/L 23-37 PH 7.28 7.68 7.75 7.41 7.35-7.45 PCO2 58.9 26.0 22.0 47.0 mmHg 35-45 PO2 55 76 206 94 mmHg 80-105 HCO3 27.8 31.1 30.6 29.6 mmol/L 22-26 Beecf 1.0 11.0 12.0 5.0 mmol/L 2.03.0 SaO2 80 98 100 97 % 9598 分析：第1次血气：患儿PH7.28，为酸血症，PCO2 58.9 mmHg ，提示呼酸。 是否存在代谢？ 【HCO3】PCO2 x 0.1 3=（58.9-40）x 0.13 =18.9x 0.13=1.93 HCO3=24+1.93=22.9 28.9 mmol/L， 实测HCO3 = 27.8 mmol/L ，在代偿范围。 诊断：单纯性呼吸性酸中毒第2次血气：患儿PH7.68，为碱血症，PCO2 26.0 mmHg ，提示呼碱。但HCO331.1 mmol/L，本应降低，但反而高于正常，且Be 11.0 ，是否存在代谢？ 【HCO3】PCO2 x 0.5 2.5=（40-26）x 0.5 2.5=72.5 HCO3应为24 72.5 = 172.5，而实际HCO331.1 mmol/L，说明存在代碱。诊断：呼吸性碱中毒合并为代谢性碱中毒。（通过应用镇静药、调整呼吸机参数、补充NaCL等，第4次血气基本恢复正常）附：项目2/日期 5/3 7/3 8/3 正常值K+ 4.01 4.09 3.88 0.355.60 Na+ 140 134 138 135145 CL 103 96 99 98106 例3 27床 李光英之子 男 3小时 住院日期05.03.180.5.03 住院号 212614 诊断：肺炎 呼衰项目1 第1次 第2次 第3次 第4次 单位 参考值TCO2 22 19 mmol/L 23-37 PH 7.27 7.30 7.35-7.45 PCO2 44.9 35.4.0 mmHg 35-45 PO2 187（头罩） 117 （导管）停氧 mmHg 80-105 HCO3 20.4 17.5 mmol/L 22-26 Beecf -7.0 -9.0 mmol/L - 2.0-3.0 SaO2 99 98 % 9598 AG 17.8 18.2 816第1次血气：因HCO3 20.4 mmol/L ，Be -7.0，AG 17.8，存在代酸。PCO2=1.5x【HCO3】+82 =1.5 x20.4+82 =38.6 2 =40.6 36.6 而实际PCO2 44.9 mmHg ，高于代偿值，说明存在呼酸。诊断：为代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒。第2次血气：因HCO3 17.5 mmol/L ，Be -9.0，AG 18.2，存在代酸。PCO2=1.5x【HCO3】+82 =1.5 x17.5+82 =34.25+8 2 =32.25 36.25 实际PCO2 35.4 mmHg ，在代偿范围内。说明呼酸已纠正。诊断：为代谢性酸中毒例4婴儿化脓性脑膜炎，有高热、嗜睡，表情呆滞，血气检查PH7.24，PCO240mmHg（1.33KPa10mmHg），HCO316mmol/L。分析：患儿PH低于正常，HCO316mmol/L，明显低于正常，提示代谢性酸中毒。按理PaCO2应下降，但患儿PCO240mmHg，在正常范围。运用代偿公式PCO2=1.5x【HCO3】+82 PCO2=【HCO3】x 1.5+8216X1.5+8+-2=3034mmHg，测定的PaCO2较预期PaCO2明显增高，说明CO2潴留，合并有呼吸性酸中毒存在。诊断：为代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒。例5 患儿出生时中度窒息，出生后有缺氧、缺血性脑病合并吸入性肺炎，第4天血气检查PH7.35, PaCO2 7.56KPa（56.7 mmHg），HCO340.8mmol/L,K+2.0 mmol/L,Na+105 mmol/L，CL80 mmol/L。分析：患儿PH7.35, HCO340.8mmol/L，提示代谢性碱中毒可能。其PaCO2的代偿预期值为40.8X0.936.72mmol/L,其较实测PaCO2为低，说明有CO2潴留。诊断：为代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒。 例6 婴儿因频繁呕吐腹泻伴中度失水入院，血气检查PH7.40, PaCO2 5.32KPa（40mmHg），H