边说边解阵发性夜间呼吸困难一例.doc

边说边解阵发性夜间呼吸困难一例1、病史及诊治过程 一名63 岁的女性因双下肢水肿及皮肤变红来急诊室就诊。水肿约在2 年前首次出现，不过在过去1 周内明显加重，现在蔓延至中腹部。她行走大约半个街区后就需要停下来歇口气。她还报告了端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难和行走时的偶发胸部锐痛。她发现自己体重增加，小腿有轻微疼痛，不过没有发热、寒战或夜间盗汗。评（本例作者边介绍病情边分析诊疗思路，分析部分为绿色）：在较长一段时间内稳定的单纯双下肢肿胀与红斑提示静脉淤滞，但在症状突然加重且伴有新的症状出现时，需要立即对这类肿胀的可能原因（包括心、肝和肾功能障碍）进行评估。淋巴水肿可引起明显的下肢水肿，不过不会引起端坐呼吸或劳力性呼吸困难。急性疾病高度提示双心室衰竭。伴发的胸痛引起对冠状动脉疾病的怀疑，尽管患者所表述的疼痛性质并不是十分典型的冠状动脉缺血。缩窄性心包炎及慢性肺血栓栓塞性疾病均可为进展缓慢的病程，在出现加重之前的数月至数年内，可能引起呼吸困难和慢性、稳定的右（心）容量超负荷。还应考虑到肺动脉高压及以前未曾识别出的先天性心脏病。患者出生于萨尔瓦多，45 岁时移民至美国。她有很长时间的结核病史，不过她无法回忆起该病的任何治疗细节。她还报告了腰痛和抑郁史，以及2 年前的绿色链球菌菌血症发作（伴有需要手术引流的腰大肌和硬膜外脓肿）。她的药物治疗包括艾司西酞普兰、泮托拉唑和羟考酮。她不吸烟，不饮酒，不应用违禁品。评：结核病史可使这例患者存在缩窄性心包炎危险。另外，中美洲也可见到的组织胞浆菌病可引起缩窄性心包炎以及纤维性纵隔炎，两种情况均可使心脏充盈压升高。患者有并发症的绿色链球菌菌血症病史提出了存在一种复发的可能性，复发的可能性由（细菌）根除不完全或持续存在的危险因素（如牙列不齐）所致。此前未识别的心内膜炎发作后所出现的瓣膜功能障碍可以加重心力衰竭。由于这例患者大多数时候是生活在中美洲，因此，她还存在患美洲锥虫病的危险。患者警醒、感觉舒适。体温为37.6 ，血压为104/44 mmHg，心率为100 次/分钟，呼吸频率为20 次/分钟, 呼吸周围空气时的氧饱和度为97%。她的牙列正常。在患者坐直时，下颌角以上仍可见颈静脉扩张以及明显的V 波。心脏检查显示明显的右心室抬举，心动过速，心音规律，3/6 级收缩期杂音听诊最清楚的部位在胸骨左下缘，右侧可闻及第三心音。双肺底可闻及罗音。腹部没有压痛，无器官增大。四肢温暖，灌注良好，双下肢皮肤有红斑，有轻微触痛，水肿呈凹陷性，为3+，范围由双下肢蔓延至中腹部水平。右腰部可见一处愈合良好的手术瘢痕。神经系统检查正常，没有脊柱叩击痛。评：检查结果提示急性心力衰竭，有明显的右（心力衰竭）表现，包括提示有严重三尖瓣反流的征象。不过该患者还确实存在端坐呼吸和阵发性夜间呼吸困难，这也提示左心室功能障碍。脉压增宽及四肢温暖提示这例患者的心动过速不是对心排量降低及相关压力感受器介导的血管收缩所产生的一种反应。她没有提示绿色链球菌脊柱感染复发的发热或腰痛。下肢疼痛、肿胀及红斑最可能是由右心室衰竭伴随的静脉淤血所致。应考虑到维生素B1 缺乏，因为维生素B1缺乏与痛性周围神经病、外周血管扩张所致的下肢红斑以及心排量升高所致的心力衰竭相关。 白细胞计数为5700/mm，血红蛋白水平为10.3 g/dl（平均红细胞体积为83 fl），血小板计数为331000/mm。血钠水平为139 mmol/L，血钾为3.3mmol/L，血肌酐水平为0.8 mg/dl（70.7mol/L），葡萄糖为99 mg/dl（5.5 mmol/L），天冬氨酸氨基转移酶为29 U/L（正常范围为1641），丙氨酸氨基转移酶为8 U/L（正常范围为1154），碱性磷酸酶为148 U/L（正常范围为29111），总胆红素为1.0 mg/dl（17.1 mol/L）正常范围为0.31.3 mg/dl（5.122.2mol/L）,血清白蛋白为2.5 g/dl，B 型利尿钠肽为735 pg/ml（正常值82），肌钙蛋白I 为4.0L /（minm2 体表面积）、超声心动图结果以及B型利尿钠肽水平升高使该诊断的可能性不大。肺血管阻力正常的事实提示患者无肺动脉高压。高输出量心力衰竭的鉴别诊断包括维生素B1 缺乏、甲状腺功能亢进症、严重贫血、佩吉特病和动静脉瘘。 考虑到患者静息时的心动过速及脉压增宽，甲状腺功能亢进症是一项合理的考虑，但患者甲状腺素水平正常。虽然发现维生素B1 水平轻度降低，但补充维生素B1 并未使患者临床症状改善。碱性磷酸酶水平升高及下肢疼痛可能预示佩吉特骨病，该病因存在骨内动静脉畸形而与高输出量心力衰竭相关。但碱性磷酸酶的升高幅度不大。测定-谷氨酰转移酶有助于区分骨相关疾病与肝源性疾病。患者的动静脉瘘可能是腰部手术时形成的，或是以前结核病感染引起的组织损伤所致，可能仅在进行影像学检查时才能发现。 我们作出了高输出量心力衰竭的诊断。对超声心动图结果进行复习，左心室流出道的速度- 时间积分为0.30 m（提示心搏量高于正常）。 利尿治疗未能使患者改善。患者高输出量心力衰竭的原因仍不确定。鉴于严重三尖瓣反流的表现（患者的临床医师认为肺动脉高压严重度不足以解释反流），考虑行三尖瓣修复及瓣环成形术。 评：原发性三尖瓣功能障碍不太可能导致心输出量增高。这种情况下，在计划三尖瓣修复之前，应竭力寻找高输出量心力衰竭的其他原因，尤其是因为瓣膜在超声心动图上似乎正常时。 再次进行了重点查体，以寻找一种动静脉瘘征象。在右侧腰部脊柱旁区域的手术瘢痕上发现了连续、音量大的杂音。血管造影显示右髂内动脉与右髂内静脉间有一处较大的瘘（图4）。 手术关闭了瘘，未发生并发症。5 天后出院时，患者的功能状况已明显改善，水肿几乎消退，肌酐水平为0.8 mg/dl，血红蛋白水平为13.5 g/dl。 手术关闭瘘后2 个月，水肿已完全消退。经胸超声心动图显示右心室尺寸及肺动脉压正常，三尖瓣反流程度也显著减轻（图5）。心电图显示QRS 轴和形态特点正常。6 个月随访时，患者的运动耐量已改善至她年龄（应有）的正常范围值内。二、讨论在对新发的心力衰竭开始进行鉴别诊断时，应逐步评估病因，应从最常见的病因开始鉴别，包括冠状动脉缺血、高血压及瓣膜疾病，还需要考虑肥厚性和缩窄性心肌病1。左心室功能正常、冠状动脉正常及血压正常，再结合右心力衰竭的体征，提示肺动脉高压和三尖瓣或肺动脉瓣疾病是这例患者症状最可能的原因。在血流动力学检查中，意料之外的发现是心输出量增高，这改变了对诊断的考虑及治疗方法。 心输出量增高的定义是心输出量8.0 L/min（或心脏指数4.0 L/（minm2 体表面积）。最初的生理学紊乱常为全身血管阻力降低，这引发神经激素反应，继而导致水钠潴留及容量超负荷。高输出量心力衰竭患者的体征常常与低心输出量状态相似（肺淤血、外周水肿及低血压），但有脉压增宽（临床上没有明显的主动脉反流）及四肢温暖、灌注良好的表现，这有助于对这两种情况进行鉴别。超声心动图是辨别心脏充盈压升高、心室扩大及每搏量超常（伴有高输出量状态）的一个敏感工具。超声心动图中的速度-时间评分升高是存在高输出量状况的一个早期、但最初易被忽略的线索。常需要心导管术进行血流动力学测定及分流检查后确定诊断。回头来看，另外在下腔静脉进行静脉血采样会观察到氧饱和度升高，可能有助于诊断。 高心输出量可由全身代谢需求增加（如甲状腺功能亢进）、每单位心输出量的携氧量减小（如贫血）、静脉回流异常增加（如存在动静脉瘘）或营养缺陷（如湿性脚气病）所致。关键在于识别高输出量状况，因为大量病例均为可逆。在本病例中，维生素B1 水平降低提供了一项貌似可能的暂定诊断，尽管心肌病严重度并不与维生素B1 实验室检测确实相关4。与血清维生素B1 水平测定相比，红细胞维生素B1 转酮酶活性检测（有或无维生素B1 负荷）是测定维生素B1 缺乏的一项更为特异的方法，是首选的确认检查5 ，尽管本例的全血检测是一项确认有效的替代方法6。多数维生素B1 缺乏病例为营养不良所致，但这种缺乏也可由正在接受心力衰竭治疗患者中的利尿剂长期应用所致7。最后，无维生素B1 缺乏的神经系统体征及症状、无酗酒和严重的饮食受限以及补充维生素B1 后症状未能迅速缓解，使该诊断的可能性不大。动静脉瘘是高输出量心力衰竭的一项少见、但可治愈的病因，可归类为先天或获得性。获得性动静脉瘘的起因通常为创伤性或医源性，伴有高输出量心力衰竭的大多数病例出现于心导管插管术后（股动脉入路）或因透析通路造瘘的患者中8-10。腰椎间盘手术后动静脉瘘所致的高输出量心力衰竭病例罕见，但也有报告11。治疗选择包括手术关闭瘘或血管内栓塞闭合瘘管。该病例记录闭合动静脉瘘后超声心动图及心电图的右心室扩张及劳损表现消失。在这例患者中辨别出该病况为高输出量心力衰竭原因的关键步骤是手术瘢痕的听诊。虽然该操作并非一项常规操作，但它可为尚未诊断的容量超负荷患者提供重要的信息。流经动静脉瘘连接（部位）的涡流常引起可闻及的杂音，可精准作出其他情况下难以确定的诊断。本病例提醒我们，非血管手术也可改变血管解剖学（结构），并在数年后引起意料不到的后果。在一个检查和治疗越来越繁复的时代，这一遗漏连接的病例提醒我们，既往史中看上去细微的细节均可能成为诊断的关键，而病史与体格检查是进行安全、高效和有效治疗的基石。ITP还是Castleman病？患者，女，36岁，因面色苍白伴皮肤红点2个月，发热并右腋下肿物5 d于2008年5月10日入住福建医科大学附属协和医院血液科。诊疗经过2008年3月无明显诱因出现面色苍白，乏力，反复皮肤红点，可自行消退，伴月经增多，就诊于我科，查体轻度贫血外观，皮肤可见少最出血点，余体格检查无明显异常，实验室检查：血常规示白细胞42109L，血红蛋白93 gL，血小板34109L。尿、粪常规无明显异常。骨髓象示“巨核细胞成熟障碍”。抗核抗体(ANA)-抗可溶性抗原(ENA)抗体系统示ANA阳性，抗双链DNA(dsDNA)阴性。血生化示自蛋白：328 gL，球蛋白：382 gL，碱性磷酸酶(ALP)：188 UL，余无异常。全腹B超示(1)肝实质同声增粗；(2)胆囊多发息肉样病变。诊断为“特发性血小板减少性紫癜(ITP)”。予泼尼松60 mgd顿服，皮肤红点消退，2周后血小板升至831099L，此后以泼尼松逐步减量治疗(每周减5 mg)，复查血小板波动于(70107)109L，但乏力症状无明显改善，血红蛋白逐渐下降。入院前5 d患者无明显诱因出现发热，多于午后发作，体温波动于376400，并无意中发现右腋窝一无痛性肿物，约拳头大小，再次就诊我院血液科。既往史发病以来，体重减轻约4 kg。既往史无特殊。检查体格检查：体温：379 ，中度贫血貌，右侧锁骨上窝及右侧腋窝町触及数枚肿大淋巴结，直径约1040 cm不等，部分融合成团，质地偏硬，无压痛。表面光滑，活动尚可。表面皮肤光滑，无破溃、溢脓，表面无瘘管。心肺听诊无明显异常，肝肋下未触及，脾肋下5 cm，光滑，质地中等，无压痛，肾区无叩痛，双下肢轻度水肿。实验室检查：血常规：自细胞51109L，血红蛋白74 gL，血小板105109L。尿、粪常规无明显异常。肝炎标记物阴性；人类免疫缺陷病毒(HIV)阴性；风疹病毒、巨细胞病毒、柯萨其病毒抗体均阴性。血生化示白蛋白：158 gL，球蛋白：504 gL；肾功能正常。甲状腺功能正常。免疫球蛋白示：IgG：234 gL，轻链：1910 gL，轻链：11.6 gL。贫血测定：叶酸：63010-9molL。胸部CT示双肺未见明显异常，右锁骨上下区及右腋窝多发淋巴结大。全腹B超示肝实质回声增粗，胆囊多发息肉样病变，脾明显肿大。行右锁骨上淋巴结活检术，病理示巨大淋巴结增生，套区淋巴细胞呈靶形排列，滤泡生发中心见血管生长进入(图1)。图1 患者右锁骨上淋巴结活检病理结果套区淋巴细胞呈靶形排列，滤泡生发中心见血管生长进入 HE X 100诊断Castleman病(CD)。治疗予COP方案化疗1疗程：长春新碱2 mg化疗第1天(d1)，环磷酰胺600 mg d1，泼尼松50mg d13。化疗后患者腋窝淋巴结较前缩小，但仍反复发热，再次于2008年6月予CHOP方案化疗1疗程：长春地辛4 mg d1，阿霉素30mg d1，环磷酰胺1000mg d1，地塞米松10mg d16。化疗后患者腋窝淋巴结缩小至015 cm，脾肋下未触及，未再发热。患者于2008年8月再次出现贫血及反复发热症状，腋窝淋巴结再次增大，分别于2008年8月及11月行CHOP方案化疗各1疗程后未再出现发热、腋窝淋巴结消失，血象基本正常。但患者于2009年4月再次出现反复发热，腋窝淋巴结再次增大，再次行右腋窝下肿物活检，病理送中国医学科学院肿瘤医院会诊，结果提示淋巴结结构消失，淋巴组织高度增生以小淋巴细胞弥漫增生为主，其中见少量残存淋巴滤泡，小血管增生，未见典型Castleman结构。免疫组化结果(CD20+，CD79a+，Pax-5+，CIM+，CD8+，CIM3+，CD7+，CD21+，CD23+，CD5+，Bcl-6+，Mum-1+，Ki-6720+)显示T细胞、B细胞均增生，且TB分区明显，核增殖指数略有增高，基因重排检测结果未显示有恶性克隆性重排，故目前诊断恶性证据不充分。考虑CD病变有进展，但未显示恶变证据。于肿瘤医院及我院再次予CHOP方案化疗3疗程，肿大腋窝淋巴结消失，门诊随诊观察。【分析与讨论】CD属原因未明的反应性淋巴结病之一，又名巨大淋巴结增生、血管滤泡性淋巴样增生、淋巴结错构瘤等1。CD是一种介于良、恶性之间的不典型淋巴结增生症。病变主要累及身体任何部位淋巴结，偶可波及淋巴结外组织。往往因无痛性淋巴结肿大就诊。分类CD临床上分为单一淋巴结受累的局限型(LCD)和多个淋巴结同时受累的多中心型(MCD)。组织学上分为透明血管型(HV)、浆细胞型(PC)及界于两者之间的混合型(Mix)，其中HV最为常见，约占CD的90。LCD患者以青年人多见，主要以无症状增大的孤立性软组织肿物为特征，好发于胸部和颈部。发生在腹腔和后腹膜的肿瘤多沿后腹膜或腹腔肠系膜根部的淋巴链分布，呈生长缓慢的孤立性结节。病理类型主要为HV。MCD患者除多部位淋巴结肿大并累及周围小淋巴结，病理学上主要为PC或Mix。多伴有肝脾肿大，常多系统受累，常有全身症状，如发热、贫血、消瘦等。实验室检查可有高免疫球蛋白血症和低白蛋白血症、血小板减少、肝功能异常等。部分病例尚可出现淀粉样变性、肾病综合征、甲状腺功能减退、自身免疫性血细胞减少等，少部分患者可同时并发非霍奇金淋巴瘤，易被误诊。病因CD的病因不明，可能与以下几个方面有关：(1)免疫调节异常可能是CD的始发因素，部分患者可伴自身免疫性血细胞减少、ANA阳性、类风湿因子阳性或抗球蛋白试验阳性。 (2)CD可能与病毒感染有关，最近研究表明人疱疹病毒8(HHV-8)感染与MCD关系密切2。此外还有报道EB病毒(EBV)感染与本病有关3。 (3)细胞因子白细胞介素6(IL-6)町能参与CD的发病过程。有学者研究发现，CD患者血浆中IL-6呈较高水平4。有报道用人重组抗IL-6受体抗体治疗CD，效果明显，治疗后受累淋巴组织活检显示增生的滤泡不论在数量上还是在大小上均明显减少5-6。诊断CD病变部位不同，临床表现也复杂多变，确诊主要靠组织病理学诊断。CD的诊断迄今尚无公认的标准，Frizzera7于1988年提出CD诊断标准。(1)LCD诊断标准：单一部位淋巴结肿大；特征性增生性组织病理学改变并排除可能的原发病；除PC型外多无全身症状如贫血、血红细胞沉降率增快、球蛋白增高等异常；肿瘤切除后长期存活。(2)MCD诊断标准：具有特征性组织病理改变；显著淋巴结肿大并累及多处外周淋巴结；多系统受累表现；排除已知可能的病因。必须指出，单凭组织病理学或临床表现可能均难以作出肯定、准确的临床病理诊断，必须把两者结合起来，特别是MCD。特殊病例还需反复多部位送检，以期尽早明确诊断。鉴别临床上需与CD鉴别的疾病主要有淋巴瘤、血管免疫母细胞淋巴结病、淋巴结反应性增生，反应性浆细胞增多症等。特别是与淋巴瘤应鉴别，CD可并发或恶变为淋巴瘤8，虽然CD的诊断依赖于形态，但以上任何单一的CD病的临床表现及病理特点均非特异性。故首先排除已知原因的疾病尤为重要。治疗CD的治疗方案因CD类型而定。手术切除肿大的淋巴组织是LCD的首选方案，患者预后良好，可长期存活。有手术禁忌证可选用局部小剂量放射治疗和(或)肾上腺糖皮质激素。对于MCD，如病变侵及少数部位者，若能切除所有瘤体，亦能获得较好的疗效。肾脏损害的临床表现和病理改变均可随之好转。强调术中同时切除周围淋巴结以防复发。肾上腺皮质激素和免疫抑制剂的应用：适用于病变范围广泛，或与重要器官粘连，难以完全切除。病变广泛者只能进行化疗，大多数仅能取得暂时的疗效。可试用环磷酰胺、硫唑嘌呤、苯丙氨酸氮芥、长春新碱、秋水仙碱等。干扰素治疗。此外高免疫球蛋白血症致严重高黏血症时可行血浆置换。其他试验性治疗方法还有反应停、维甲酸、更昔洛韦、人源性抗IL-6及其受体的单克隆抗体和造血干细胞移植等9-10。CD大多数为良性经过，局灶型预后较好；多中心型伴多克隆高免疫球蛋白血症时，预后较差。少数可发展为其他类型的肿瘤，如：淋巴瘤、浆细胞瘤、树突状网织细胞肉瘤、Kaposi肉瘤、血管脂肪瘤样错构瘤等。MCD多死于感染、肾功能衰竭、恶变。讨论本例患者早期表现为免疫性血小板减少，伴贫血症状，当时查骨髓象示巨核细胞成熟障碍，ANA阳性，dsDNA阴性，被诊断为ITP。从患者发病初期的症状体征及实验室检查结果来看，主要表现为出血症状，多次杏血常规血小板明显减低，骨髓检查示巨核细胞成熟障碍，激素治疗后血小板有所同升，这些都符合ITP的表现，但ITP诊断重要一点是需排除其他原因引起的继发性的免疫性血小板减少，当时该患者合并高免疫球蛋白血症和低白蛋白血症，该现象不太符合ITP的实验室表现，应引起足够的重视，从而考虑免疫性血小板减少和贫血症状是否为其他疾病的合并症，拓宽我们的诊断思路。这是我们反思该病例的诊断过程中需加以重视的一点。但患者在疾病早期并未出现淋巴结肿大，确实在诊断方面存在疑难之处。患者在疾病后期出现锁骨上和腋窝出现肿大淋巴结，伴有肝脾肿大、反复发热，并且发热症状与疾病的进展相关。这些症状已不能用ITP来解释，行右锁骨上淋巴结活检术，病理示“巨大淋巴结增生”。经多个CHOP方案化疗后再次行淋巴结活检，病理表现支持CD诊断。基因重排检测结果未显示有恶性克隆性重排。故结合该患者疾病发展的整个进程，病理及基因重排检测结果，考虑CD诊断明确。该病例淋巴结肿大累及多处外周淋巴结，伴有肝脾肿大，并贫血症状，免疫性血小板减少，反复发热表现，并且发热症状与疾病的进展相关。实验室检查合并高免疫球蛋白血症和低白蛋白血症，故可诊断为MCD。该患者目前主要表现为血液系统受累，多次复查肺部CT及肾功能尚未发现肺部及肾脏受累的明显证据。有研究提出血液系统受累可能与自身抗体有关，对于CD患者的脾肿大可能为CD累及脾脏所致，但这有待病理学证据支持11。 治疗方面目前该患者采用联合化疗的治疗方法，化疗后体温恢复正常，肿大淋巴结消失。但在前几个疗程停化疗后一段时间再次出现贫血及反复发热症状，淋巴结再次增大。经多次联合化疗后目前病情较稳定。但有部分学者认为对于一些病变较广泛的患者化疗大多仅能取得暂时的疗效。对这部分患者加用利妥昔单抗，1L-6受体抑制剂可能达到完全缓解，对部分难治性患者可考虑行造血干细胞移植12。这些可作为该患者后期治疗选择的参考。 综上所述，CD的临床表现及影像学检查均无特异性，早期诊断困难。对于不明原因的慢性病性贫血、低白蛋白及多克隆高球蛋白血症等，应警惕此病。有人认为CD有潜在恶变可能，故长期随访工作非常重要。糖尿病酮症酸中毒病例分析糖尿病酮症酸中毒 (DKA)：是糖尿病的一种急性并发症。是血糖急剧升高引起的胰岛素的严重不足激发的酸中毒。简单的说， 没有足够的胰岛素，为了获得能量，身体就会开始分解脂肪，分解脂肪会产生酮体。正常情况下，酮体通过肾脏随尿排出。但是在DKA时，酮体产生得太快，肝脏和肾脏来不及将酮体消耗，酮体储留在血液中，使血液变酸。病例介绍患者女性，17岁，于2008年12月8日入院治疗，主诉恶心、发热2天，呕吐伴心悸1天。既往身体健康，近5年无任何医疗机构就诊史，无明确的心血管系统及消化道疾病史，最近两年患者喜欢多饮水，但无多尿病史，无特殊饮食史。其家族无遗传代谢疾病病史，生活环境及日常生活条件优良。患者12月6日中午正常饮食，下午进食雪糕一支，晚间开始出现恶心，但未引起注意，未作任何处理，夜间休息一般。12月7日晨起开始出现发热（具体不详），伴恶心明显，下午进食鸡腿、鸡汤、粥等无不适。12月8日凌晨4点开始出现呕吐，同时伴有明显心悸，患者早晨8点到消化门诊就诊，门诊给予“西沙必利、达喜”对症处理，患者症状无明显好转，同时心悸进一步加重。下午3点患者到医院急诊科就诊。体格检查显示T37.5P150次/分R21次/分BP133/68 mmHg。神志清楚，呼吸平稳，回答问题切题。皮肤粘膜无黄染，口唇无发绀。胸廓对称，双侧呼吸动度一致，双肺叩诊呈清音，双肺呼吸音清晰，未及明显干湿性罗音。胸前区无隆起及异常搏动，心界不大，心率150次/分，律齐，各瓣膜区未及明显病理性杂音。腹部，四肢及神经系统检查未见明显异常。心电图检查和实验室检查显示，心电图：室上性心动过速；血常规：WBC10.06109/L；血生化：K+3.59 mmol/L，Na+132.8 mmol/L，Glu17.82 mmol/L，CO2-CP6.3 mmol/L；心工酶：结果正常。初步治疗急诊科当班医师立即请心内科医师会诊，会诊认为心肌炎暂且不能完全排除，同时建议必要时可行射频消融术来治疗心律失常，但患者家属不同意行此方案。给予“可达龙、凡拉蒙”治疗，患者心悸症状有所好转，同时复查心电图仍为“室上性心动过速”，心率为120次/分。继续给予患者对症补液治疗，至晚间9：00患者逐渐出现神志淡漠，气促30次/分，BP138/91 mmHg，P127次/分，收住心内科。入住心内科，床边心脏超声提示左心室射血分数48.7%，左室收缩功能减退。在给予对症治疗同时复查血常规：WBC21.62109/L，Hb169g/L，PLT317109/L。血生化：Glu：24.19 mmol/L，CO2-CP2.5 mmol/L，K4.19 mmol/L，Na125.9 mmol/L，Cr108 mol/L，心功酶正常，HbA1c:17.4%；尿常规：PH5.0，GLu：56 mmol/L，KET15 mmol/L，SG1.02；动脉血气：PH6.8，PCO29 mmHg，PO2160 mmHg，BEecf测不出。诊断为：糖尿病酮症酸中毒。继续补液、纠酸、降糖等对症支持治疗。于12月9日11：00转内分泌科治疗至12月9日19：00点，患者病情逐步加重，出现昏睡转入ICU。以上总住院时间：21小时。总补液：约4000 ml。总尿量:约3000 ml。动脉血气：PH30 ng/ml）。骨质疏松病因鉴别：红细胞沉降率（ESR）、血免疫固定电泳、免疫指标、肿瘤标志物（-），全身骨显像未见显著异常，甲状腺功能正常。影像学检查：胸腰椎侧位片示骨质疏松，腰1椎体（L1）楔形变；双能X线吸收测定法（DXA）测量骨密度示L24 0.691 g/cm2，T值 -3.6；股骨颈（Neck）0.621 g/cm2，T值 -2.3；全髋0.591 g/cm2，T值 -2.9。诊疗经过嘱患者适当增加户外活动、日照，避免跌倒，进食富含钙、低盐、适当蛋白质的均衡膳食；给予元素钙600 mg/d，骨化三醇 0.25 g/d，阿仑膦酸钠70 mg，1次/周治疗。患者骨痛逐渐减轻，活动能力有所提高，1年后腰椎及髋部骨密度增加。诊断思路及风险评诊断：患者为老年绝经后女性，慢性病程，主要表现为逐渐加重的腰背痛、活动受限、身高缩短及脆性骨折史，X线检查示椎体压缩性骨折，骨密度监测示T值为-2.3-3.9，因此该患者严重骨质疏松症伴椎体压缩性骨折诊断明确。风险评估：该患者具有很多导致骨质疏松的危险因素，包括老年、女性绝经、低体重、户外活动少及不能耐受奶制品导致钙及维生素D摄入不足、脆性骨折的家族史等，根据亚洲人骨质疏松自我筛查工具（OSTA）评分（-4.4），该患者也属于骨质疏松症高危险级别。鉴别诊断在老年骨质疏松症的鉴别诊断中，除外肿瘤及其他可能病因尤其重要。我们对该患者进行了继发因素的检查，无阳性发现。结合其骨质疏松症家族史，考虑原发性骨质疏松症诊断较为明确。治疗原发性骨质疏松症的治疗包括基础治疗和抗骨质疏松药物干预两方面。基础治疗：首先应嘱患者适当进行户外活动，调整饮食习惯，由于该患者对奶制品不能耐受，因此除饮食钙摄入外，应给予钙剂的补充；此外，跌倒是导致骨质疏松性骨折的重要诱因，而老年人常合并肌力、平衡力降低、视力减退等易发生跌倒的因素，因此应嘱其注意避免跌倒，并给予活性维生素D，有助改善肌力和平衡力，促进钙的吸收，并能在一定程度上维持或增加骨密度。抗骨质疏松药物治疗：该患者已发生过一次脆性骨折，骨密度很低，因此需要加用抗骨质疏松药物以增加骨密度，预防再次骨折的发生。药物主要包括骨吸收抑制剂和骨形成促进剂，根据多项大规模临床试验证据及国内医疗保险报销适应证情况，我们为该患者选择了口服双膦酸盐类药物阿仑膦酸钠。患者服药1年后骨密度较前增长，腰背痛症状减轻，无新发骨折，且未观察到明显不良反