缺氧讲课件.ppt_第1页
缺氧讲课件.ppt_第2页
缺氧讲课件.ppt_第3页
缺氧讲课件.ppt_第4页
缺氧讲课件.ppt_第5页
已阅读5页,还剩52页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

缺氧 hypoxia 心病科曹荣锋 第一节缺氧的概念 一 定义 因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢 功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧 hypoxia 二 常用血氧指标及其意义1 氧分压 PO2 2 氧容量 oxygenbindingcapacity CO2max 3 氧含量 oxygencontent CO2 4 氧饱和度 oxygensaturation SO2 5 动 静脉血氧含量差 1 氧分压 partialpressureofoxygen PO2 物理溶解的O2产生的张力 氧张力 正常值 内呼吸状态 2 氧容量 oxygenbindingcapacity CO2max 100ml血液的实际携氧量 正常值 动脉血19ml dl 静脉血14ml dl 取决于氧分压与氧容量 3 氧含量 oxygencontent CO2 100ml血液的Hb的最大携氧量 正常值 20ml dl 取决于Hb的质与量 1 34ml g 15g dl 4 氧饱和度 oxygensaturation SO2 正常值 动脉血95 静脉血75 取决于氧分压 两者的关系可用氧解离曲线表示 氧分压与氧饱和度的关系 氧解离曲线 氧饱和度 氧分压 mmHg pH 2 3DPG CO2 T pH 2 3DPG CO2 T 5 动 静脉血氧含量差 动 静脉血氧含量差 动脉血氧含量 静脉血氧含量 正常值 5ml dl 影响因素 1 组织血流速度2 组织细胞对氧的利用率 第二节缺氧的类型 原因和发病机制 一 低张性缺氧 hypotonichypoxia 二 血液性缺氧 hemichypoxia 三 循环性缺氧 circulatoryhypoxia 四 组织性缺氧 histogenoushypoxia 一 低张性缺氧HypotonicHypoxia 1 概念 以动脉血氧分压 PaO2 降低为基本特征的缺氧称为低张性缺氧 又称乏氧性缺氧 hypoxichypoxia PaO2 8kPa 60mmHg SaO2和CaO2 血液携带O2 供氧 低张性缺氧特征性的血氧变化 PaO2 1 原因与机制 1 吸入气氧分压过低 见于登上高山等 通气不良的矿井等 2 外呼吸功能障碍 见于肺通气功能障碍 肺换气功能障碍 3 静脉血分流入动脉 见于有右向左分流的心脏病 2 血氧变化的特点 组织缺氧的机制 PaO2 毛细血管PO2 发绀 cyanosis 毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度大于5g dl时皮肤粘膜呈青紫色 各型缺氧血氧变化的特点 低张性 N N 二血液性缺氧 hemichypoxia 概念 由于血红蛋白质或量改变 以致血液的携氧能力降低而引起的缺氧称血液性缺氧 hemichypoxia 血液性缺氧的特征性血氧变化是血氧容量降低 血红蛋白结构 一 原因与机制 1贫血 Anemia Hb量 2CO中毒 Carbonmonoxidepoisoning Hb CO HbCO 碳氧血红蛋白 CO与Hb的亲和力比O2大210倍 增加其余血红素与氧的亲和力 HbO2中的氧不易释出 CO抑制RBC内糖酵解 2 3DPG 氧离曲线左移 3 高铁血红蛋白血症 Methemoglobinemia MHb HbFe2 HbFe3 OH 氧化剂 亚硝酸盐 肠源性发绀 因进食引起血红蛋白氧化造成的高铁血红蛋白血症称肠源性发绀 Fe3 不能携氧 Fe2 O2不能解离 高铁血红蛋白血症 HbFe3 OH 二 血氧变化的特点 组织缺氧的机制 组织缺氧 A V氧含量差 Hb与O2亲和力增强的血液性缺氧 O2不易释出 贫血 PaO2 CaO2 N 氧分压降低快 毛细血管血液和组织细胞氧分压梯度 二 血氧变化的特点 皮肤颜色 贫血 苍白 Hb CO 樱桃红 HbFe 3 OH 咖啡色 各型缺氧血氧变化的特点 血液性 N N N N N 低张性 概念 因组织血流量减少引起的组织供氧不足称为循环性缺氧 循环性缺氧又称为低动力性缺氧 特征性的血氧变化是静脉血氧含量降低 动 静脉血氧含量差增大 三循环性缺氧Circulatoryhypoxia 一 原因与机制 循环性缺氧还可分为缺血性缺氧和淤血性缺氧 1 全身性血液循环障碍 休克 心力衰竭等 2 局部性血液循环障碍 栓塞 血栓形成 血管病变 缺血性缺氧 由于动脉压降低或动脉阻塞造成的组织灌流量不足 淤血性缺氧 静脉压升高使血液回流受阻 毛细血管床淤血造成的组织缺氧 血氧特点 皮肤颜色 二 血氧变化的特点 发绀 组织缺氧机制 单位时间流经组织血量 氧供 静脉血氧含量降低 动 静脉血氧含量差增大 各型缺氧血氧变化的特点 血液性 N N N N N 低张性 循环性 N N N N 四组织性缺氧 histogenoushypoxia 概念 在组织供氧正常的情况下 因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧 一 病因与机制1 抑制氧化磷酸化氰化物中毒 CyanidePoisoning 氧化型细胞氰化物氰化高铁色素氧化酶细胞色素氧化酶还原型细胞色素氧化酶呼吸链电子传递中断 细胞死亡因毒性物质抑制细胞生物氧化引起的缺氧称为组织中毒性缺氧 2 线粒体损伤3 维生素严重缺乏 3 血氧变化的特点 血氧特点 皮肤颜色 HbO2 玫瑰色 交感神经兴奋 血管收缩 皮肤苍白 2 缺氧机制 组织用氧障碍 四 组织性缺氧 histogenoushypoxia 1 原因与机制 静脉血氧含量增高 动 静脉血氧含量差降低 各型缺氧血氧变化的特点 血液性 N N N N N 低张性 循环性 N N N N N N N N 组织性 临床上常为混合性缺氧 失血性休克 第三节 缺氧时机体的功能代谢变化Functionalandmetabolicchanges 先代偿后障碍 低张性缺氧为例 一 呼吸系统 respiratorysystem 早期 慢性 外周化学感受器对缺氧敏感性 一 代偿性反应CompensatoryReactions1 肺通气量增加 Hyperventilation 是对急性低张性缺氧最重要的代偿反应 Increasedrate depthofventilation 二 损伤性变化InjuredManifestations 急性低张性缺氧 高原性肺水肿机制 肺动脉收缩 肺泡 cap膜通透性 容量血管收缩 回心血量增加 高原性肺水肿 Highaltitudepulmonaryedema 2 中枢性呼吸衰竭PaO2 30mmHg 抑制呼吸中枢 中枢性呼吸衰竭 Respiratorycentersuppression 二 循环系统 circulatorysystem 一 代偿性反应compensatoryreaction 心输出量增加 Increaseofcardiacoutput 缺氧 2 肺血管收缩pulmonaryvasoconstriction 缺氧 电压依赖性钾通道介导的细胞内钙升高 钾通道 电压依赖性钾通道 Ca2 激活型钾通道 ATP敏感性钾通道 电压依赖性钙通道 3 血流重分布Bloodflowredistribution 早期 缺氧 代偿意义 保证缺氧时心 脑的血氧供应 Ca2 内流 4 毛细血管增生 capillaryproliferation 长期缺氧时 细胞生成缺氧诱导因子增多 诱导VEGF等基因高表达 毛细血管增生 二 损伤性变化injuredmanifestations 1 肺动脉高压 Pulmonaryarterialhypertension 2 心肌舒缩功能障碍 Decreaseofmyocardialcontractility 3 心律失常 Arrhythmia 4 回心血量减少 Reducedvenousreturn 慢性肺源性心脏病 三 血液系统 Hemicsystem 一 代偿性反应compensatoryreactions 1 红细胞 IncreaseofRBC 骨髓造血 急性缺氧 交感神经兴奋 肝脾血管收缩 2 氧离曲线右移 红细胞向组织释放氧的能力增强 主要原因 2 3 DPG 氧离曲线右移 氧 缺 2 氧离曲线右移 四 中枢神经系统centralnervesystem CNS耗氧量大 对缺氧不耐受 尤以灰质更敏感 缺氧对CNS的作用基本上表现为损伤 急性 头痛 激动 记忆力下降等 慢性 疲劳 嗜睡 注意力不集中等 严重 烦躁 惊厥 昏迷 脑水肿 死亡 缺氧对CNS的损伤机制较复杂 五 组织细胞的变化 一 代偿性反应compensatoryreactions细胞利用氧能力增强 IncreaseofcellsabilitytouseO2 肌红蛋白增加 Increaseofmyoglobin 无氧酵解增强 Anaerobicglycolysisisenhanced 细胞的氧敏感调节与适应性变化 低代谢状态 adapt

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论