胃炎-2010.ppt

第四章胃炎 Gastritis 凌贤龙副教授DepartmentofGastroenterology XinqiaoHospital ThirdMilitaryMedicalUniversity 教学目的与要求 授课对象 医学影像5年制使用教材 全国高等学校教材 内科学 第七版 全国高等学校教材 内科学与野战内科学 1 了解胃炎的临床表现 诊断要点及防治原则 2 熟悉胃炎的病因及发病机理 3 掌握慢性胃炎的分类 病理学特点 临床表现 诊断方法及治疗原则 重点与难点 重点 胃炎的临床表现 诊断要点以及胃炎和幽门螺杆菌感染的治疗原则 难点 不同临床类型胃炎的临床表现及原因 胃壁组织学结构 1 粘膜层 mucosa 单层柱状上皮 固有层 腺体 血管等 粘膜肌层2 粘膜下层 submucosa 疏松结缔组织3 肌层 muscularispropria 平滑肌4 浆膜层 serosa Definition Gastritis 各种病因引起的胃粘膜炎症 inflammation 常伴有上皮损伤 damage 和细胞再生 regeneration 迄今为止 胃炎的分类和命名仍未统一 根据临床表现分为急性胃炎和慢性胃炎 是临床常见疾病之一 第一节急性胃炎AcuteGastritis 多种病因引起的急性胃粘膜炎症 充血 水肿 糜烂 出血等 组织学特点是粘膜固有层有中性粒细胞为主的炎细胞浸润 分类 内科学第七版 1 急性幽门螺杆菌感染性胃炎 临床少见 2 急性非幽门螺杆菌感染性胃炎3 急性糜烂出血性胃炎 急性糜烂出血性胃炎Acuteerosive hemorrhagicgastritis 各种病因引起 以胃粘膜多发性糜烂为特征的急性胃粘膜病变 常伴胃粘膜出血 可有一过性浅溃疡形成 病因和发病机制etiologyandPathogenesis 1 药物 非甾体抗炎药 non steroidalanti inflammatorydrug NSAID 阿司匹林 消炎痛 布洛芬 炎痛喜康等 皮质类固醇 铁剂 氯化钾 抗肿瘤药及抗生素等 机制 抑制环氧化酶活性 阻碍前列腺素合成 削弱胃粘膜屏障功能 NSAIDs是把 双刃剑 作为治疗骨关节肌肉疼痛的一线药物抗炎和止痛全球每天约有三千万病人服用 老年人占40 使用过程中 特别是长期或大量服用时常引起胃肠道损害 英国 NSAIDs引起的副作用占所有药物副作用的25 2 应激 严重脏器疾病 严重创伤 大手术 大面积烧伤 休克或颅内病变等 机制 胃粘膜缺血 缺氧 粘液和碳酸氢盐分泌不足 前列腺素合成不足 上皮再生能力减弱等引起胃粘膜屏障功能受损 应激如何导致粘膜损伤 严重烧伤 Curlingulcer 严重CNS病变 Cushingulcer Acid pepsine 粘膜微循环障碍 3 乙醇 直接破坏胃粘膜屏障 引起急性胃粘膜损伤 糜烂 出血 病理 Pathology 肉眼观察 胃镜下观察 胃粘膜充血 水肿 糜烂 表面灰黄色渗出物 病变呈点状 片状或相互融合 受累部位局限于胃窦 胃体 胃底 或全胃 胃粘膜充血 水肿 糜烂 胃粘膜充血 水肿 出血 Pathology 镜下观察 表层上皮坏死 脱落 粘膜下出血 组织中有大量的多核粒细胞 浆细胞 单核细胞和少量淋巴细胞 嗜伊红细胞浸润 临床表现 Clinicalmanifestation 症状原发病的表现 休克 烧伤 外伤等 上消化道症状 上腹痛 饱胀 恶心 呕吐 上消化道出血的表现 呕血 黑便 体征 诊断 电子胃镜 治疗 Treatment 1 去除病因2 抑制胃酸3 保护胃粘膜4 出血治疗5 对症治疗 第二节慢性胃炎ChronicGastritis 胃粘膜的慢性炎症性病变 以淋巴细胞和浆细胞浸润为主 嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞可少量存在 分类 Classification 参考中国慢性胃炎共识意见 2006 及新悉尼系统 UpdateSydneysystem 1 非萎缩性 浅表性 non atrophic 2 萎缩性 Atrophic 3 特殊类型 Specialforms 临床分类 Clinicalclassification 1 慢性胃窦炎 B型胃炎 十分常见 绝大多数 90 由Hp感染引起 病变主要累及胃窦 2 慢性胃体炎 A型胃炎 少见 由自身免疫反应引起 病变主要累及胃体和胃底 胃炎的悉尼分类 参考 幽门螺杆菌Hp的定植因子螺旋状 有鞭毛尿素酶特殊的粘附因子侵袭因子尿素酶 氨的毒性VacA CagA磷脂酶A1趋化和激活炎性细胞抗原模拟 自身免疫壁细胞抗体内因子抗体 病因和发病机制etiologyandPathogenesis 其他因素十二指肠反流外源损伤因子 Hp感染是最主要的病因 2005年诺贝尔生理学和医学奖得主 Fortheirdiscoveryof thebacteriumH pylorianditsroleingastritisandpepticulcerdisease Hp的科学革命 1 1979年 Warren 病理医生 光镜下发现Hp 2 1981年 Marshall 实习生 参与研究 3 1982年 Marshall主研 PU Hp 4 1983年 Lancet 柳叶刀 IF 17 49分作者 Warren Marshall 1984年 Lancet Marshall Warren 首次提出 消化性溃疡的细菌学说 5 1985年 Marshall 以身试法 证实胃炎 Hp关系 6 1986年 Marshall 治疗试验 反证DU Hp 病理 Pathology 一 肉眼观察 胃镜下观察 从浅向深扩展至腺区 继之腺体破坏和萎缩 1 慢性浅表性胃炎 粘稠性粘液 局限性充血 粘膜水肿 Pathology 2 慢性萎缩性胃炎 粘膜退色 粘膜菲薄化 血管显露 出血 浅表糜烂及颗粒样增生 萎缩性胃炎浅表性胃炎 Pathology 二 病理改变 显微镜下观察 1 炎症 粘膜固有层以浆细胞 淋巴细胞浸润为主 2 萎缩 固有腺体 幽门腺或胃底腺 数量减少 伴固有膜中纤维组织 粘膜肌和淋巴滤泡增生 浅表性胃炎萎缩性胃炎 Pathology 3 肠腺化生 intestinalmetaplasia 长期慢性炎症使胃粘膜产生不完全性再生 萎缩的胃腺被肠腺替代 4 不典型增生 dysplasia 细胞再生过程过度增生和丧失正常分化 结构和形态偏离正常轨道 表现细胞的异型性和腺体结构的紊乱 中度以上不典型增生被认为是癌前病变 Pathology 三 病理特点1 病程 持久2 深度 表浅3 面积 灶性到片状4 方向 逐渐向口侧发展5 窦体 胃窦重于胃体6 大小弯 小弯侧重于大弯侧 临床表现 Clinicalmanifestation 1 病程迁延 2 症状无特异 半数病人为消化不良表现 上腹不适 食欲不振 饱胀 嗳气 反酸 恶心及上腹痛等 A型胃炎明显厌食 体重减轻 贫血 重者出现舌炎 舌萎缩和周围神经病变 3 体征少 有时上腹轻压痛 实验室及辅助检查 Investigation 一 胃镜及活组织检查最有诊断价值 胃镜检查加组织病理学检查是最可靠的诊断方法 胃镜诊断悉尼标准分类 Reference 充血渗出性胃炎 平坦糜烂性胃炎 隆起糜烂性胃炎 萎缩性胃炎 出血性胃炎 反流性胃炎 皱襞增生性胃炎 二 Hp检测 1 快速尿素酶试验 胃镜取活检标本测定 2 血清Hp抗体测定 3 13C 或14C 尿素呼气试验 Hp能产生尿素酶 口服标记的尿素被尿素酶水解成13CO2或14CO2 从肺排出 4 培养 胃镜取标本作微氧环境下培养 5 活检标本涂片 6 活检标本常规病理切片 快速尿素酶试验和13C 或14C 尿素呼气试验 三 血清学检查 A型胃炎血清胃泌素水平明显升高 血清中壁细胞抗体 parietalcellantibody PCA 90 和内因子抗体 intrinsicfactorantibody IFA 75 阳性 B型胃炎血清胃泌素水平正常或下降 诊断 Diagnosis 1 确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检 2 应用上述各种方法检测有无Hp感染 3 怀疑为A型胃炎 应检测血PCA IFA 诊断 胃镜检查包括病理检查Hp检测 鉴别诊断 钩虫感染 十二指肠炎症 胃内占位 胃癌 溃疡病 治疗 Treatment 1 无症状者无需治疗 2 一般应用 粘膜保护剂 胃动力药 抑酸剂 抗菌素等 3 腹痛 反酸 水肿 糜烂 抑制胃酸 粘膜保护剂 4 腹胀 早饱 反流 增加胃动力 5 Hp阳性者 积极抗菌治疗 6 祛除病因 调整饮食 起居 作息 7 萎缩胃炎 帮助消化 补充维生素 复查 关于根除Hp 2006年中国慢性胃炎共识意见 建议根除Hp特别适用于 1 伴有胃粘膜糜烂 萎缩及肠化 异型增生 2 有消化不良症状 3 有胃癌家族史 其他注意点 1 症状与病理变化不平行 2 多数患者求医是担心有严重的疾病 3 并非所有患者都需要药物治疗 药物治疗要强调个体化原则 男 28岁 黏膜糜烂 上腹部女 47岁 无明显症状 每年胀痛不适 以胀为主治疗后糜复查1次 烂修复 但症状变化不明显 预后 Prognosis 1 慢性胃炎预后良好 少数浅表性胃炎可以逆转为正常 也可演变为萎缩性胃炎 2 萎缩性胃炎可演变为胃癌 据国