ICU内肺高压的治疗进展.docx

ICU内肺高压的治疗进展严重的和持续升高的肺动脉压力(pulmonary arterial pressure, PAP)可发展为严重的急性肺高压(pulmonaryhypertension , PH )，导致威胁生命的并发症包括难治性体循环低血压，严重低氧血症，右心功能障碍和衰竭，最终导致心源性和(或)梗阻性休克和死亡。1定义肺高压是指肺内循环系统发生高血压，包括肺动脉高压(pulmonary artiral hypertension, PAH )、肺静脉高压和混合性肺高压。整个肺循环，任何系统或者局部病变而引起的肺循环血压增高均可称为PH，诊断标准为静息时右心导管(肺动脉导管)检查肺动脉平均压(mean pulmonary arterial pressure , mPAP) 25 mm Hg，而PAH是指由于肺小动脉原发病变或其他的原发疾病而导致的肺动脉阻力增加，肺动脉压力升高而肺静脉压力在正常范围，因此诊断PAH还要包括肺毛细血管楔压(PCWP) 3个WOOD单位。2病理生理学机制和预后其常见的病理生理学机制主要有肺血管收缩:如缺氧、高碳酸血症、慢性阻塞性肺疾病（COPD)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS) ;肺静脉高压:如心脏瓣膜病、左心疾病、心肌病、心包疾病等;肺大血管或小血管栓塞:如肺栓塞、镰刀细胞病、ARDS、肺水肿、DIC等;肺血管闭塞:如肺血管炎、特发性PAH、间质性肺病;肺血流量增加:如房/室间隔缺损、动脉导管未闭、脓毒症等。无论PH病因如何，最终导致患者血流动力学恶化和死亡的原因是右心衰竭。因此，右心功能对ICU内PH患者预后起决定作用。3治疗进展治疗原则:采取适宜的液体复苏使右心室前负荷达到最佳;应用升压药物维持体循环血压( systemic blood pressure , SBP)保证右心灌注;应用肺血管扩张剂和改善气体交换，降低右心室后负荷;应用正性肌力药物增加右心室心肌收缩力。3. 1液体管理目前认为当患者右心房压15mm Hg，应当限制液体复苏，而当右心房压12 mm Hg时，应当予以液体复苏，维持右心房压在12一15 mm Hg。因此，推荐结合应用有创(肺动脉导管)和无创检查(超声心动图)评估右心室充盈压和CO，谨慎进行补液试验。当左心室或右心室充盈压急剧上升而CO没有随之增加，提示进一步增加容量负荷可能是不利的，而应当给予正性肌力药物。对于容量负荷过重者，应当予以利尿，而对于利尿剂抵抗的右心室衰竭，静脉超滤是一个非常可行的措施。3. 2升压药物和正性肌力药物 儿茶酚胺类药物可增加PVR和心肌氧耗、导致心律失常，易耐受且个体反应差异较大，要慎重选择。多巴酚丁胺在PH中应用较多，小剂量5g/ ( kg /min)降低PVR和SBP，轻度增加CO;但5-10g/ ( kg / min)可导致心动过速和低血压，而不降低PVR。去甲肾上腺素虽然增加PVR，但降低PAP/SBP，且不影响心脏指数.正性肌力药物米力农广泛用于失代偿期心力衰竭，特别是左心收缩功能障碍和心脏手术后。急性和慢性PH动物实验研究表明，米力农明显降低PVR，改善右心功能。3. 3选择性肺血管扩张剂：包括吸人NO、前列环素及其结构类似物、5型磷酸二a酶抑制剂和内皮素受体拮抗剂，3.3. 1吸入NO打通通气良好肺区的肺血管，改善通气/血流比和氧合，降低PAP和右心的氧耗，几乎不影响SBP，特别适合ICU内血流动力学不稳定的PH。3.3.2前列环素及其结构类似物 前列腺素E1,静脉或皮下应用的前列环素及其结构类似物半衰长，影响SBP，因而在危重PH尤其是血流动力学不稳定的患者中应用受限。3. 3. 3 5型磷酸二醋酶抑制剂口服西地那非已被成功应用于心脏手术和心脏移植术后PH的治疗，并且能有效治疗ICU内PH引起的右心功能障碍以及防止撤除吸人NO以及静脉用肺血管扩张剂后PAP的反弹。3 .3 .4内皮素受体拮抗剂由于此类药物半衰期长，肝脏毒副作用大，因此在ICU中的应用受限。3. 4呼吸管理PH合并呼吸衰竭患者也应当采取小潮气量和低PEEP的肺保护通气策略，避免低氧和气压伤。但应避免允许性高碳酸血症，因为高碳酸血症和酸中毒可以明显增加PVR和mPAP 。3. 5其他药物治疗无效的循环不稳定的PH和右心衰竭可应用机械循环支持系统，如右心室辅助装置(RAOD)、体外膜氧合(ECMO)、主动脉内球囊反搏( IABP )。在ICU，通过房间隔造口术减轻右室压可能是治疗重症PH的一个有效选择，也是肺移植或心肺联合移植前的一个过渡性治疗措施。4小结PH和右心衰竭是治疗血流动力学不稳定的危重患者面临的一个特别的挑战。ICU的常规治疗措施如液体复苏、机械通气可能恶化血流动力学，导致治疗更加棘手。对于严重急性PH应通过应用选择性肺血管打一张剂和正性肌力药物降低PV R，尽快减轻右心室后负荷，防止或减轻右心功能障碍