「碱中毒讲解【含目录】【借鉴资料】」.doc

碱中毒由于体液原发CO降低或HCO增高而致血浆 pH值上升的现象（此处原发是指非代偿性增减而言）。酸碱平衡紊乱的一类。血浆PH取决于HCO与HCO之比，即pHHCO/HCO（见酸碱平衡）。当HCO或CO分压因通气过度而减少，或HCO因摄入碱或丢失过多而增高时，均可引起pH值上升，这就是碱中毒。前者的发生与呼吸有关，故称为呼吸性碱中毒；后者与代谢有关，称为代谢性碱中毒。 目录1疾病名称2疾病概述3疾病分类4疾病描述5症状体征6疾病病因7诊断检查8治疗方案1疾病名称：碱中毒2疾病概述编辑代谢性碱中毒是体内HCO3-升高（26mmol/L）和pH值增高（7.45）为特征。病因：代碱的基本原因是失酸（H+）或得碱（HCO3）。常见于a.H+丢失过多，如持续呕吐（幽门梗阻），持续胃肠减压等；b.HCO3摄入过多，如消化性溃疡时大量服用碳酸氢钠；c.利尿排氯过多，尿中Cl与Na+的丢失过多，形成低氯性碱中毒。当血浆HCO3升高后，血pH升高，抑制呼吸中枢，呼吸变慢变浅，以保留CO2，使血液H2CO3增加以代偿。同时肾小管减少H+、NH3的生成，HCO3从尿排出增加，使得血浆中HCO3/H2CO3的比值恢复201。症状：a.呼吸浅慢（保留CO2，使血H2CO3增高）；b.精神症状：躁动、兴奋、谵语、嗜睡、严重时昏迷；c.神经肌肉兴奋性增加，有手足搐搦，腱反射亢进等；d.血液pH值和SB均增高，CO2CP、BB、BE亦升高，血K+、Cl-可减少。呼吸性碱中毒时，机体通过肾的代偿，使HCO代偿性降低；肾脏氢离子（）和NH排泌减少，HCO和K排出增加，Cl的回吸收增加。代谢性碱中毒时，机体通过抑制呼吸，使HCO或CO分压代偿性升高，以减轻pH上升的程度，因此呼吸性碱中毒时pH虽有升高，仍可保持在7.357.45正常范围。但若代偿不足，血pH7.45，这称为碱血症。碱中毒在临床上虽不及酸中毒多见，但同样可引起全身各组织器官的功能紊乱。有时某些疾病本身并不构成对患者生命的威胁，但疾病引起的碱中毒却可成为病人死亡的直接原因。因此在临床医学各领域，都应重视碱中毒的诊断，并及时予以治疗。临床上有时可见混合型酸碱平衡紊乱，此时诊断、治疗较为复杂。呼吸性碱中毒各种原因引起换气过度所致。3疾病分类编辑碱中毒分为：呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒两种。4疾病描述编辑代谢性碱中毒是体内HCO3-升高（26mmol/L）和pH值增高（7.45）为特征。5症状体征编辑体检：注意呼吸速度、肌肉应激性、手足搐搦等。6疾病病因编辑注意有无服用碱性药物过多、剧吐（如幽门梗阻、妊娠呕吐等）、肺换气过度（高热、缺氧、脑炎、癔病等），有无各种原因引起的钾丢失、氯丢失。呼吸性碱中毒总的病因是肺通气过度，CO排出过多，使血中PCO下降。肺通气过度的常见原因有：中枢性：呼吸中枢受刺激兴奋，如颅内病变（感染、肿瘤、出血、外伤）、缺氧、发热、疼痛，中毒性脑病，肝性脑病，妊娠及药物中毒（如水杨酸盐中毒）等。肺性：如肺炎，哮喘早期，肺梗塞，充血性心力衰竭等。精神性：癔病性呼吸过度，小儿长时哭喊。人工呼吸机通气过度。临床表现呼吸性碱中毒时血浆中 Ca与蛋白质结合增多，使游离Ca下降，病人神经、肌肉应激性增高，常感口周、四肢发麻，肌肉痉挛疼痛，偶有耳鸣。患者肌腱反射亢进，可发生手足搐搦症，甚至全身惊厥发作。碱中毒时血红蛋白与氧亲合力增强，在微循环中，氧合血红蛋白不易解离，可致组织缺氧。低碳酸血症可引起脑血管痉挛，使脑血流减少，可致头晕、头痛、兴奋、幻觉、昏厥，脑电图有缺氧改变。碱血症时心电图可出现ST-T缺血性改变，严重时可致严重难治性心律失常。常见病因有：外源性供给碱性液过多。如为矫正代谢性酸中毒或治疗消化性溃疡而使用过多的碱性药物。由于肾能排出过多的HCO，因此只要肾功能良好，外源性给碱过多一般只引起轻度、暂时代谢性碱中毒。体内产生HCO过多。体内CO+HOHCOH+HCO(CA=碳酸酐酶），机体可通过丢失，使体内HCO产生。胃粘膜上皮细胞及肾小管上皮细胞均能产生HCO。呕吐频繁时可丢失大量HCl(胃酸），此时胃粘膜细胞产生等量的HCO进入血循环，使HCO/HCO比值升高，引起低氯性代谢性碱中毒。若肾小管上皮排及产HCO过多，亦可致代谢性碱中毒，这常与利尿药应用、盐皮质激素过多及低钾有关。盐皮质激素过多见于原发性醛固酮增多症、恶性高血压、肾动脉狭窄、肾素瘤及巴特氏综合征（肾素分泌过多症）等。盐皮质激素促进远端肾小管排K及回吸Na，所致低血钾可促使肾小管细胞产NH增加，使肾小管产与之形成NH，同时产生更多HCO，并增加近端肾小管HCO回吸。其总的效应是代谢性碱中毒、低血钾及血容量增加。另外低血钾症时，细胞内K外出与外液进行交换，也可使外液HCO暂时增加。呼吸性酸中毒被迅速纠正时，容易引起代谢性碱中毒，这是因为呼吸性酸中毒时血中HCO增高，肾通过排使血HCO代偿性增高,血中CI亦降低，当迅速纠正呼吸性酸中毒，血中HCO迅速降至正常时，HCO的增高不能立即被纠正。失氯性碱中毒。见于先天性失氯性腹泻、肠绒毛腺瘤。由于粪便中丢失Cl和水，使血中HCO浓度相对增高。临床表现常为原发病所掩蔽。缺乏特异症状和体征。可表现呼吸浅慢，但实际临床并不多见。并发低钙时可引起腱反射亢进，甚至发生手足搐搦。但合并低钾血症时，全身肌张力低下。多数病人伴有脱水，而原发或继发性醛固酮增多症所引起的代谢性碱?7诊断检查编辑1检验入院后立即抽血测定二氧化碳结合力、血气分析、尿素氮、钾、钠、氯、钙、磷、镁。酌情每日或隔日重复测定，直至正常。2心电图检查有无低血钾表现。主要根据为呼吸深快，但并非由代谢性酸中毒引起；血气分析CO分压（PCO），HCO及pH，二氧化碳结合力。HCO代偿性下降的原因是呼吸性碱中毒时肾脏排减少，使尿中HCO排出增多，肾产生新的HCO减少的结果。这是一种保持pH稳定的代偿机制，但这种代偿一般需23天才能达较充分程度，故急性呼吸性碱中毒时，HCO下降程度较轻，一般不低于18mmol/L，否则应考虑同时并有代谢性酸中毒。由于代偿较差，急性呼吸性碱中毒时pH升高相对较明显。慢性呼吸性碱中毒时，肾代偿可较完全，CO2分压每下降10mmHg,HCO下降25mmol/L ，pH升高相对较轻。由于肾排HCO增多，伴CI回吸收增加，故病人血CI常代偿性增高。另外碱血症时磷酸盐进入细胞内，可引起血磷降低。治疗唯一有效的治疗是纠正通气过度。轻症者常无需特殊处理，随着原发病因消除而自行恢复。其他应设法消除引起通气过度的病因，如纠正缺氧，控制颅内病变，降低呼吸机每分钟通气量或增加死腔等。短期吸入含 3%的气体可能有帮助。若病人发生手足搐搦时，可静脉缓慢注射钙剂。代谢性碱中毒因碱储留，非碳酸或固定酸（外挥发性酸）丢失致体内pH趋向碱性。因常能对诊断提供线索，如较长时间的呕吐或经常用利尿药，就要考虑代谢性碱中毒的可能。代谢性碱中毒的血气特点是HCO，PCO及pH。但代谢性碱中毒时的呼吸代偿最无效，因为要使呼吸变慢、变浅，以保留更多的CO，就必然引起缺氧，缺氧能强有力地使呼吸增强，这就使 PCO的代偿性增加不明显，一般HCO每增高1mmol/L,PCO仅增加0.6mmHg,PCO值罕能达到55mmHg。血Cl一般降低；并常伴低血钾，这主要是由于代谢性碱中毒时尿排钾增多所致。8治疗方案编辑首先应治疗原发病。但与代谢性酸中毒不同之处为，单纯治疗原发病在多数情况下尚不能使代谢性碱中毒恢复，故尚需予以纠治。根据用生理盐水治疗是否有效，可将代谢性碱中毒分为以下两类。 生理盐水有效类，绝大多数代谢性碱中毒属此类，包括呕吐，胃液引流，用利尿药，呼吸性酸中毒后，及失氯性腹泻所致的代谢性碱中毒。患者多伴有脱水，尿Cl20mmol/L。用生理盐水无效。在原发病不能根治或根治前，为减轻病情，可采用安替舒通或氨氯吡咪治疗，以抵消盐皮质激素对肾小管的作用，因这些药与醛固酮作用相反，能促使肾小管回吸K，排出NaHCO为防止发生高血钾症，需每天查血钾以指导用药。盐酸、氯化铵或盐酸精氨酸治疗适用于严重代谢性碱中毒需快速纠正、有充血性心力衰竭不能耐受生理盐水治疗，或生理盐水无效（如有进行性肾功能衰竭）的病人。但用药需十分谨慎。盐酸浓度为100150mmol/L，为防止对血管、红细胞及其他组织的损害，输液速度宜缓慢，只能选较大血管输入。氯化铵可口服或用 0.92%溶液静点，但可引起氨中毒，肝、肾功能不良者忌用。盐酸精氨酸可引起高血钾，有一定危险，故目前多不代谢性碱中毒合并肾功能衰竭病人，可采用血透析治疗。单纯过度换气引起的呼碱多见于生气、精神紧张时，主观感觉呼吸困难，肢体麻木，重的可以肢体抽搐，如果是代偿来的，还要有原发病的表现代谢性碱中毒有哪些症状？ 一呼吸浅而慢它是呼吸系统对代谢性碱中毒的