麻醉与体温.docx

麻醉生理学麻醉与体温Part 1 体温的生理调节概述：1. 人的体温调节有自主性体温调节和行为性体温调节两种方式 主性体温调节是指在中枢的控制下，通过增减皮肤的血流量、发汗、战栗等生理性产热和散热调节反应而维持体温的相对恒定 当皮肤和粘膜的温度感受器分别感受热、冷信号后，通过传入神经（A有髓鞘纤维传入冷信号、C无髓鞘纤维传入热信号）传到中枢；下丘脑是体温中枢的主要控制部位2. 机体产热的主要器官是肝脏和骨骼肌，产热的形式有战栗产热和非战栗产热 战栗产热是指在寒冷环境中，骨骼肌发生不随意的节律性收缩 非战栗产热以褐色脂肪组织的产热量最大，由于新生儿不能战栗产热，故这种产热方式对新生儿尤为重要Part 2 围手术期影响体温的因素麻醉及其用药对体温的影响：1. 麻醉药物： 所有麻醉药包括全身麻醉药、局部麻醉药均可明显影响机体自主神经的体温调节，在不同程度上扩张皮肤血管，增加散热，在这种状况下，机体易受环境低温的影响而出现体温下降 局部麻醉药的毒性反应如肌张力增强、抽搐等可使体温升高2. 麻醉方法： 在全身麻醉中可使体温升高的原因有：麻醉过浅，应激反应增强，肌张力增加；循环紧闭式麻醉，呼吸道散热减少；CO2蓄积 在全身麻醉中，由于意识消失和肌肉松弛，产热减少，另外血管扩张，散热减少，可使体温降低 椎管内麻醉可影响冷觉感受器的信号向中枢的传递3. 其他： 肌肉松弛药使体温下降 交感神经兴奋药，如肾上腺素、去甲肾上腺素、麻黄碱等，可使皮肤血管收缩、肌张力增强，有可能使体温升高 抗胆碱药如阿托品、东莨菪碱使汗腺分泌减少影响散热，可使体温升高手术室室温与相对湿度的影响：1. 室温过低，患者麻醉后较长时间暴露于手术室内，容易发生体温降低2. 室温过高，手术无菌单的覆盖及湿度增大，均限制了机体散热，使体温升高年龄的影响：1. 小儿体表面积大，尤其是新生儿、早产儿，体温调节中枢发育不完善，自动体温调节功能也较差2. 老年人代谢率较低，自动体温调节功能较差各种手术操作的影响：1. 下丘脑附近的操作有可能引起病人中枢性体温升高2. 胸腹腔手术、机体深部暴露面积大、暴露时间长，可引起深部温度明显下降3. 手术中使用大量低温液体冲洗体腔或进行局部低温保护脏器，都有全身降温的作用其他因素的影响：1. 术前有感染、脱水、甲亢、输血输液反应可使体温升高2. 久病体弱、皮下脂肪很少的患者或手术中静脉输入大量较低温度的液体或库存血，可使体温下降Part 3 手术中体温降低或升高对机体的影响低体温对机体的影响：1. 临床上常在全身麻醉下采用物理降温的方法将病人体温降至一定程度，以保护重要脏器；但另一方面，低温也给机体带来一些不利影响2. 对代谢的影响： 在无御寒的条件下，人体代谢率随体温降低而降低，但各器官氧耗量的减少程度并不一致，如脑的氧耗量在31以上时较少改变 低温可引起器官血流灌注明显减少，无氧代谢产物增加，进一步危害机体的正常代谢 低温可影响药物的药代动力学，降低药物在体内的代谢，从而增加药效，不利于麻醉恢复3. 对呼吸系统的影响： 低温下降，呼吸频率随之减慢加深，在体温低于25时，呼吸变弱甚至停止 低温使支气管扩张，增加解剖无效腔 低温使氧离曲线左移，血红蛋白与氧的亲和力增加，不利于组织供氧 CO2在血中溶解量增加，PaCO2的升高及酸中毒使氧离曲线右移，产生代偿作用4. 对循环系统的影响： 低温直接抑制窦房结功能、减慢传导，心率和心输出量随体温下降而下降；冠脉血流减少，心急耗氧量降低 心脏收缩时间和等长舒张时间均延长，严重者可发生心室颤动5. 对神经系统的影响： 低温可降低中枢神经系统的氧耗量，在一定范围内有利于降低颅内压和脑保护 低温可减慢周围神经的传导速度，但动作电位反而增强，故出现肌张力增强的现象6. 对血液系统的影响： 低温使血小板和各种凝血因子及纤维蛋白原减少，抑制血小板功能，造成凝血功能紊乱，渗血出血增加 低温使毛细血管静水压增高，血管内液体向组织间隙转移，血浆容量减少，血液浓缩，粘稠度增加，血流速度减慢，使发生血栓的可能性增加7. 对肝肾功能的影响： 低温时，肝代谢率和解毒功能降低，另一方面增加了肝脏对缺氧的耐受性 低温时，肾的有效血浆容量下降，肾小球滤过率减少；肾小管的分泌和重吸收也受到抑制；同时低温可延长肾循环阻断时间，对肾缺血有保护作用8. 对电解质和酸碱平衡的影响： 低温可因组织灌流不足而引起代谢性酸中毒 低温时心肌细胞对钙离子的敏感性增加，易出现室颤9. 其他： 低温可降低患者的免疫功能，不利于术后恢复 低温时交感神经功能亢进，体温升高的活动明显增强体温升高对机体的影响：1. 一系列的代谢紊乱，代谢增快，氧耗量增大2. 糖原分解增加，出现代谢性酸中毒、高钾血症3. 心率加快，增加心肺负荷，容易发生心率失常和心肌缺血4. 可过度通气出现呼吸性碱中毒5. 严重的水电解质紊乱