消化基本知识.doc

分享】消化基础知识（141问）本贴收到3朵鲜花 本人整理的，大家分享消化科1、消化道出血的临床治疗程序如何？（1）是否消化道出血？（2）观察生命征，判断出血量；（3）确定出血部位；（4）判断出血是否停止？（5）明确病因，并对因治疗。2、上、下消化道的分界部位是？Treitz韧带。3、上消化道出血的常见病因有哪些？（1）消化性溃疡；（2）食道静脉破裂出血；（3）应激性病变；（4）肿瘤；（5）其他。4、下消化道出血常见的病因有哪些？（1）肿瘤和息肉；（2）炎症性疾病；（3）血管病变；（4）肠壁结构性病变；（5）肛门病变。5、所有消化道出血均会出现黑便，对吗？不对。因为临床发现便潜血阳性的出血量一般在5-10ml/天；黑便50-100ml/天；呕血 胃内积血量大于250-300ml；全身症状 出血量400-500ml；周围循环衰竭 短期内出血量超过1000ml。6、所有消化道出血均会出现呕血，对吗？错。通常在幽门以上部位出血，或其以下部位出血但量大、速度快时才会呕血。7、消化道出血可导致贫血，因此血红蛋白和红细胞计数可以作为早期诊断和观察的依据，对吗？为什么？错。出血后，组织液进入血管内，使血液稀释后才会出现贫血，一般需经过3-4小时以上。8、如何临床判断出血是否继续或再出血？（1）反复呕血或黑便次数增多且变稀或转为红色，肠鸣音亢进；（2）补液后周围循环衰竭表现不改善或再恶化；（3）HB、RBC、HCT进行性下降；（4）保证肾灌注的情况下，BUN升高。9、上消化道出血行急诊胃镜应在多长时间内进行？24-48小时。10、上消化道大量出血的出血量为多少？短期内的失血量超过1000ml，或超过循环血容量的20%。11、为何呕血时出现咖啡样液体？血液经胃酸作用后形成正铁血红素。12、消化道出血时为何大便呈柏油样？系血红蛋白的铁经肠道硫化物作用形成硫化铁而致。13、食管静脉曲张破裂出血时主要的止血药物及作用机理和特点？（1）血管加压素：收缩内脏血管，减少门脉血流量，降低门脉压力。不良反应大；（2）生长抑素：减少内脏血流。对全身血流动力学影响小，不良反应小。14、消化道出血时血管加压素如何使用，及使用过程中的主要不良反应？通常0.2U/min静脉滴注，可逐渐加至0.4U/min。不良反应包括：腹痛、血压升高、心律失常、诱发心绞痛甚至心梗。同时使用硝酸甘油可以减少不良反应。15、消化性溃疡出血时使用抑酸药物的理论基础？血小板和血浆凝血功能所诱导的止血作用在PH6.0时才能有效发挥16、活动性出血是钡餐还是胃镜的禁忌证？钡餐。17、腹腔穿刺的适应证是什么？（1） 协助诊断；（2）大量腹水引起严重胸闷、气短者，适量放液以缓解症状；（3）诊断性穿刺，明确腹腔内有无积脓、积血；（4）行人工气腹作为诊断和治疗手段；（5）腹腔内注射药物。18、腹腔穿刺的禁忌证是什么？（1） 严重肠胀气；（2）妊娠；（3）因既往手术或炎症腹腔内广泛粘连者；（4）躁动、不能合作或肝昏迷先兆者。19、如何判断诊断性腹穿所穿出的血性液体是腹腔内出血还是穿刺损伤？腹腔内出血因腹膜的脱纤维作用而使血液不凝。若该液体凝固为穿刺损伤，否则为腹腔内出血。20、腹穿有什么注意事项？（1）术中应密切观察患者，如出现头晕、心悸、恶心、气短、脉搏增快及面色苍白等应立即停止操作，并作适当处理。（2）放液不宜过快、过多，肝硬化患者一次放液一般不超过3000ml，过多放液可诱发肝性脑病和电解质紊乱；但在维持大量输入白蛋白基础上，也可大量放液。（3）放腹水时若流出不畅，可将穿刺针稍作移动或稍变换体位。（4）放液前、后均应测量腹围、脉搏、血压，检查腹部体征，以观察病情变化。（5）有肝性脑病先兆、结核性腹膜炎粘连包块、包虫病及卵巢囊肿者禁忌穿刺。21、腹水的性质可分为哪两种，主要通过哪些指标判断？分为渗出液和漏出液。从外观、比重、凝固性、粘蛋白定性（李氏反应）、总蛋白量、腹水/血清蛋白比值、LD、腹水/血清LD比值、有核细胞计数及分类、细菌学检查等来判断。22、漏出液的主要特点是什么？透明淡黄，比重小于1.018，不自凝，李氏反应阴性，蛋白小于25g/L，积液/血清蛋白比值小于0.5，LD小于200IU，积液/血清LD比值小于0.6，有核细胞小于100x106/L，以淋巴及间皮细胞为主，细菌培养阴性。23、渗出液的主要特点？参见上题；透明混浊，比重大于1.018，可自凝，李氏反应阳性，蛋白大于30g/L，积液/血清蛋白比值大于0.5，LD大于200IU，积液/血清LD比值大于0.6，总蛋白大于30g/L，有核细胞大于500x106/L。24、什么叫ERCP？ERCP即endoscopic retrograde cholangiopancreatography，亦称逆行胰胆管造影，是消化科诊断胰胆疾病的重要手段。25、上消化道钡餐与胃镜检查各有何优缺点？胃镜检查直观，可观察胃粘膜改变、病变大小、形态，特别是可以直接进行活检，取得病理学诊断，假阴性和假阳性率极低。是胃镜检查的独特优点。在上消化道疾病诊断中，近年胃镜检查已呈普及增多趋势。上消对胃大体形态，收缩功能，粘膜下或胃外压性病变以及病变定位较好，临床上应用历史更悠久，经验更成熟、更丰富。一般来说检查时痛苦稍少，可以从整体上了解病变部位、大小和与整个胃的关系。整体上可看清胃的形态、蠕动状态，病变部位较胃镜准确。但需在X线下进行，要接受一定量的射线照射，病变影像是通过X线投照到荧光屏上的投影，而非直接观察病变，因此阳性率不如胃镜，不能活检，不能同时进行治疗。26、消化道器质性疾病报警症状和体征有哪些？45岁以上近期出现消化不良症状；有消瘦、贫血、呕血、黑粪、吞咽困难、腹块、黄疸等；消化不良症状进行性加重等。27、急慢性腹泻的时间分界是什么？3周28、正常成人1天的消化液有多少？分配是怎样的？约7L。唾液（1L）、胃液（2L）、胰液（2L）、胆汁（1L）、肠液（1L）。29、慢性腹泻的病生分类约有几种？渗透性腹泻、分泌性腹泻、渗出性腹泻、肠运动功能异常性腹泻。30、禁食可止泻的为何种腹泻？渗透性腹泻。31、急性腹痛的主要鉴别诊断？（1）腹腔脏器炎症（胰腺炎、胆囊炎等）；（2）空腔脏器阻塞或扩张（肠梗阻、胆道结石）；（3）脏器扭转或破裂（肠扭转、宫外孕破裂）；（4）腹膜炎（消化道穿孔等）；（5）血管阻塞（缺血性肠病，主动脉夹层）；（6）腹壁疾病（带状疱疹）；（7）腹部牵涉痛（心梗、肺炎）；（8）全身疾病。32、最常见的食管癌病史主诉是什么？慢性、进行性吞咽困难。33、慢性胃炎的主要病因是什么？HP感染、自身免疫异常（壁细胞抗体、内因子抗体）、十二指肠液反流、理化因素等。34、慢性胃炎的诊断手段依靠哪些？胃镜和胃粘膜活检。35、慢性胃炎的治疗包括哪些方面？根除HP、去除诱因（烟酒、药物）、对症治疗、饮食治疗36、萎缩性胃炎的分型如何？分A、B两型。A型为胃体萎缩，与自身免疫有关，可发展为恶性贫血，患者血液中存在自身抗体：壁细胞抗体（PCA）和内因子抗体（IFA），可出现胃酸降低或无胃酸；B型为胃窦粘膜有萎缩。37、胃粘膜的防御功能包括哪些？（1）粘液碳酸氢盐屏障；（2）上皮完整性的整复或重建；（3）粘膜血流和酸碱平衡；（4）前列腺素的保护作用；（5）巯基的保护作用；（6）胃肠激素的保护作用。38、溃疡与糜烂的区别是什么？溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，而糜烂不超过。39、HP与消化性溃疡间有什么关系？HP感染是导致消化性溃疡的攻击因子之一。40、消化性溃疡最主要的病因是什么？HP感染，即：幽门螺杆菌感染41、为什么说HP与胃十二指肠疾病具相关性？在慢性胃炎患者，发现胃粘膜活检HP阳性率明显高于正常人群，尤以活动性慢性胃炎为著；慢性胃炎患者血清中抗HP抗体明显增高； HP感染的数量与胃粘膜多核中性白细胞的浸润程度呈正相关；采用清除HP的治疗，可使胃炎的病理组织学变化明显改善。在溃疡病患者胃粘膜活检HP阳性检出率显著高于正常人群。采用清除HP的治疗，不仅杀灭清除HP，且可促进溃疡愈合。根除Hp可显著降低溃疡的复发率。42、检测幽门螺杆菌(Hp)感染主要有哪些方法?（1）快速尿素酶试验；（2）粘膜组织染色法；（3）尿素呼吸试验。43、PU、DU、GU的英文全称及中文做何解？PU：peptic ulcer，消化性溃疡；DU：duodenal ulcer，十二指肠溃疡；GU：gastric ulcer，胃溃疡。44、消化性溃疡的主要临床症状有哪些？反复发作、周期性、节律性上腹痛。DU多为饥饿痛，进食缓解，有夜间痛；GU多餐后痛。45、典型的消化性溃疡病的腹痛有何特点？为：慢性、周期性、节律性、季节性。46、消化性溃疡X线钡餐影像如何？可见直接征象：龛影（圆形或椭圆形）、皱襞集中。间接影像：胃溃疡有粘膜皱襞集中像、大弯痉挛、小弯缩短；胃角溃疡可见成角畸形。球部溃疡可见：球部变形、激惹现象、流出道梗阻等。47、恶性胃溃疡的X线钡餐特点？龛影位于胃腔外（内），边缘不整，周边僵直呈结节状，有皱襞中断；如内镜下观察则镜下溃疡性状不规则，底凹凸不平，污苔，边缘结节状隆起。48、胃溃疡好发于什么部位？胃角、胃窦小弯侧。49、十二指肠溃疡好发于什么部位？十二指肠球部。50、何谓应激性溃疡?应激性溃疡系指机体在应激状态下，胃肠道粘膜发生糜烂出血和或急性浅表溃疡的病变。见于大面积烧伤、颅脑创伤、休克、大手术后、败血症、激素药物应用以及严重脏器功能衰竭等。常以上消化道出血为主要临床表现。51、与普通消化性溃疡相比，胃泌素瘤溃疡的主要特点？部位不典型，难治性52、消化性溃疡的诊断及主要鉴别诊断包括？确诊依靠钡餐或胃镜；鉴别：慢性胃炎，功能性消化不良；胆囊疾病；胃癌；胃泌素瘤等等。53、消化性溃疡的日常注意事项有哪些?生活指导、适当休息、合理饮食和戒除不良习惯等。54、消化性溃疡患者应戒除的不良习惯有哪些？（1）吸烟、饮酒；（2）禁饮或少饮浓茶、浓咖啡，特别是消化性溃疡活动期的患者；（3）非甾体类消炎药物其易引起溃疡复发，影响溃疡病的愈合。对必须服用非甾体消炎药的病人应与质子泵拮抗剂或胃粘膜保护剂同时服用，以减少对溃疡病的影响。55、消化性溃疡常见的并发症有哪些？出血、穿孔、幽门梗阻、癌变。56、急性十二指肠溃疡最常见的穿孔部位是哪里？十二指肠球前壁。57、急性胃溃疡最常见的穿孔部位是哪里？胃前壁。58、消化性溃疡病的内科药物治疗原则如何?消化性溃疡的内科治疗主要针对以下三个方面用药：（1）降低胃内酸度即抑酸治疗；（2）增强胃粘膜抵抗力的药物；（3）根除幽门螺杆菌的药物。59、溃疡病合并幽门梗阻的治疗原则是什么？如因炎症水肿痉挛引起的暂时性幽门梗阻，可予禁食、胃肠减压、维持水、电解质、酸碱平衡，静脉抑酸等治疗。因慢性溃疡反复发作、纤维疤痕组织形成永久性梗阻者，往往需改善一般情况后，手术或气囊扩张治疗。60、消化性溃疡的手术指征是什么？（1）穿孔；（2）器质性幽门梗阻；（3）内科无法控制的大出血；（4）难治性溃疡；（5）癌变等。61、如何减少和预防溃疡病的复发?（1）消除不良生活习惯；（2）维持治疗；（3）根除幽门螺杆菌；（4）治疗伴随疾病。62、根治HP的方案有哪些？试举例。目前主要有两类：以质子泵抑制剂（PPI）为主2种抗生素的方案；如：奥美拉唑20mg bid（餐前）阿莫西林1g bid（餐后）克拉霉素250mg bid（餐后）口服；以铋剂为主2种抗生素的方案，如：丽珠得乐0.22g bid（餐前）阿莫西林1g bid（餐后）克拉霉素250mg bid（餐后）口服。均连用7天。注意服法。63、胃癌的主要临床表现有哪些？早期可无症状。进展期可有上腹痛，纳差、消瘦，消化道出血等。体检可有腹块，左锁骨上淋巴结肿大。64、胃癌的癌前状态有哪些？萎缩性胃炎、慢性胃溃疡、残胃、胃息肉、胃粘膜巨大皱襞症。65、何为胃癌的癌前变化？为癌前病变和癌前状态。前者指一类易发生癌变的胃粘膜病理组织学变化，即不典型增生。后者指一些发生胃癌危险性明显增加的临床情况。66、何谓早期胃癌？即癌组织局限于粘膜和粘膜下层，而不论有无淋巴结转移（侵及粘膜下层者11-40有局部淋巴结转移）67、胃癌的病理分期？分为早期和进展期。后者按Borrmann分型分为4型：息肉型；溃疡型；溃疡浸润型；弥漫浸润型，即皮革胃。68、胃癌的诊断主要依靠什么检查？依赖钡餐和胃镜加活检病理。69、胃癌的鉴别诊断？溃疡型胃癌应与良性溃疡相鉴别：钡餐及内镜主要特点；确诊依赖病理，怀疑者应重复活检。70、胃癌的治疗原则？（1） 手术，根据病理分期决定根治或姑息；（2）内镜下治疗；（3）化疗：辅助；（4）其它。71、HBsAg阳性的临床意义表示肝脏中有HBV。见于：（1）潜伏期和急性期；（2）慢性乙型肝病；（3）携带者。72、抗HBsAb的临床意义是针对HBsAg的中和抗体，具保护性。阳性意义：（1）曾感染过；（2）接种疫苗后；（3）被动获得。73、HBeAg的临床意义是Dane颗粒的核心部分，意义：（1）病毒复制活跃，传染性强；（2）持续阳性者易转为慢性；（3）HBeAg和HBsAg阳性的孕妇可垂直传播。74、抗HBcAb的临床意义IgM型：急性感染，病毒复制活跃；IgG型：高滴度：正在感染；低滴度：既往感染。75、肝功能包括哪些方面？包括代谢、转化、分泌与排泄功能。76、ALT主要分布在何处？肝脏、骨骼、肾脏、心肌病变等。77、AST主要分布在何处？心脏、肝脏、骨骼肌、肾脏疾病等。78、病理性转氨酶升高可见于哪些疾病？可见于肝病、心肌梗塞、皮肌炎、进行性肌萎缩、肺栓塞、肾梗塞、胰腺炎、休克或传染性单核细胞增多症等。79、肝脏供血的特点是什么？由门脉和肝动脉双重供血。其供血量约为门脉：肝动脉3-4：1。80、什么是药物性肝病？药物本身或其代谢物经肝脏作用后，引起肝脏的损害和病变，称为药物性肝病。占其发病前3位的分别为：抗生素、抗肿瘤药、口服避孕药。81、肝硬化的病因有哪些？病毒性肝炎、慢性酒精中毒、胆汁淤积、药物或毒物、肝脏血液循环障碍、遗传和代谢疾病、免疫紊乱、血吸虫病、隐原性。82、肝硬化的发病机制有哪些？（1）肝细胞坏死，小叶纤维支架塌陷；（2）残存肝细胞形成再生结节；（3）纤维结缔组织增生，形成假小叶；（4）肝内血循环紊乱，血管受压。83、肝硬化失代偿期主要临床表现？食欲减退、体重减轻、乏力、腹泻、腹胀、腹痛、出血和神经精神症状等84、门脉高压症的主要表现？脾大、脾亢、腹水和侧支循环开放。85、门脉高压时开放的主要的侧支循环有哪些？食管胃底静脉；腹壁静脉；痔静脉。86、门脉高压症的临床分类如何？肝前性、肝性（肝内窦前性、肝内窦性或窦混合性、肝内窦后性或窦后混合性）、肝后性。87、肝硬化腹水形成的原因有哪些？（1）门静脉压力增高；（2）低蛋白血症；（3）淋巴生成过多；（4）继发醛固酮增多；（5）ADH增多；（6）有效血容量不足导致肾排钠减少。最终水钠贮留。88、肝硬化腹水的性质是什么？通常为漏出液。89、肝硬化腹水的治疗原则有哪些？（1）控制水和钠盐的摄入；（2）利尿剂；（3）纠正有效循环血容量不足（如：补充白蛋白和腹水回输）；（4）腹腔颈静脉引流；（5）外科手术。90、什么是肝硬化难治性腹水？经内科积极治疗6月，严格限盐限水，利尿治疗，肝硬化腹水仍无明显疗效者，称为肝硬化难治性腹水。91、肝硬化Child-Pugh分级包含哪几个参数？肝性脑病、腹水、总胆红素、血白蛋白、凝血酶原时间。92、肝硬化的并发症有哪些？胃底食管静脉曲张破裂出血、感染、肝肾综合征、原发性肝癌、肝性脑病、肝肺综合征等。93、什么是肝性脑病？是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的神经、精神综合征，其主要临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。94、常见的肝性脑病的诱因有哪些？消化道出血；感染；高蛋白饮食；电解质紊乱（低钾、低钠、低氯、碱中毒等）；医源性（如：大量利尿和放腹水）；手术、麻醉、创伤等；低血容量及缺氧；便秘等。95、简述肝性脑病的分期及临床表现。（1）前驱期：轻度性格改变及行为异常，多无扑翼样震颤，脑电图正常或轻度异常。（2）昏迷前期：精神错乱、意识模糊，腱反射亢进，肌张力增高，有扑翼样震颤。锥体束征阳性。脑电图出现异常慢波。（3）昏睡期：昏睡但可唤醒，语无伦次，明显精神错乱，常有幻觉，理解力及计算力丧失。尚可引出扑翼样震颤。脑电图经常异常。（4）昏迷期：昏迷，深昏迷无法引出扑翼样震颤，反射消失，脑电图明显异常。96、肝性脑病的治疗原则及方法有哪些？消除诱因、减少肠内毒物的生成和吸收（饮食、灌肠导泻、口服抗生素抑菌、使用乳果糖）、促进氨的代谢清除（谷氨酸钾/钠、支链氨基酸、人工肝）、纠正氨基酸代谢紊乱、GABA/BZ复合受体拮抗剂的使用；改善脑水肿；肝移植、对症支持。97、何谓肝肾综合征？肝肾综合征又称功能性肾竭，系指肝硬化失代偿期大量腹水时，由于有效血容量不足，出现的功能性肾衰。临床特征为自发性尿少或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，而无肾脏重要病理改变，即肾衰为非器质性损害。98、何谓小肝癌？孤立的直径小于3cm的癌结节或相邻两个癌结节直径之和小于3cm者为小肝癌。99、肝癌的主要临床表现？早期可无症状。中晚期可有肝区痛，消化道症状（纳减、消化不良、恶心和呕吐），乏力、消瘦、黄疸、发热，以及肿瘤转移灶症状和低血糖症等副癌综合征。100、原发性肝癌组织分型？分3型：肝细胞肝癌、肝胆管细胞癌、混合型101、如何确诊原发性肝癌？临床表现、AFP、影像学检查(B超,CT,MRI,同位素扫描,血管造影等)及病理102、原发性肝癌的治疗原则？（1）手术为主；（2）放疗；（3）化疗，特别是经肝动脉导管栓塞化疗（TAE）和经皮肝癌肿块内药物注射（如：无水酒精注射）为非手术疗法的首选；（4）中医、生物免疫等综合疗法；（5）激光和微波疗法。103、原发性肝癌的鉴别诊断？转移性肝癌、肝硬化、慢性活动性肝病、肝脓肿、邻近肝区肿瘤、肝脏非癌占位和脂肪肝引起的肝内脂肪分布不均。104、原发性肝癌的并发症有哪些？肝性脑病、消化道出血、肝癌结节破裂出血、继发感染、血性胸腹水。105、原发性肝癌相对特异的肿瘤标志物是什么？AFP甲胎蛋白。106、AFP轻度升高除肝癌外，还可见于哪些情况？生殖胚胎瘤、转移性肝癌、孕妇、肝炎、肝硬化，但升高幅度不大。107、AFP诊断原发性肝癌的标准？（1） 大于500ug/L持续4周；（2） 由低浓度逐渐升高不降；（3） 200ug/L以上8周。108、肝癌血供的特点是什么？肝癌的血供主要来自肝动脉，而其周边来自门脉供血。109、肝穿刺抽脓术的适应症是什么？阿米巴或细菌性肝脓肿。110、肝穿刺抽脓术的禁忌症是什么？严重出血倾向或凝血功能障碍患者；肝血管瘤或肝包虫病患者。111、常用的防止腹水沿穿刺针路外渗有哪些方法？（1）迷路穿刺（最常用）；（2）蝶型胶布固定弥合针路；（3）术后按摩局部1-2分钟。112、肝穿刺活体组织检查术的禁忌症是什么？重度黄疸；腹水；凝血功能障碍；右侧胸膜感染（盲穿时）；肝包虫病；肝血管瘤；肝淤血；无法配合检查者。113、肝穿刺后可能出现哪些并发症？穿刺局部疼痛；内出血；胆汁性腹膜炎；气胸、胸膜休克/反应。114、正常人胆总管内径为多少？小于6-8mm。115、什么是Charcot三联症？各种原因导致的胆道梗阻（主要是胆石性）和胆管内脓性液体潴留引起上腹痛、黄疸、发热的症状。116、什么是Reynolds五联症？Charcot三联症伴神志改变、休克。117、梗阻性黄疸主要见于哪些疾病？主要见于：胆总管结石、胆管癌、胰腺癌及壶腹癌，约占90%以上。其他有手术、胆道蛔虫、原发性硬化性胆管炎等。118、急性梗阻性化脓性胆管炎的病因及临床表现是什么？病因：由结石或肿瘤引起胆道梗阻，继发胆道感染，因胆道内压上升，细菌或内毒素经胆管静脉、毛细胆管反流入血或淋巴管所致。典型的临床表现为Charcot三联症或Reynolds五联症。119、Wilson病是什么病？又称肝豆状核变性，是遗传性铜代谢障碍，引起肝、脑基底节、角膜和肾有过量铜沉积。临床上主要有肝硬化、锥体外系症状。120、胰管扩张常见于哪些疾病？（举3-4个）胰腺癌、壶腹癌、慢性胰腺炎、胆石症。121、急性胰腺炎的最常见病因是什么？（举3-4个）胆道疾病、酒精中毒、暴饮暴食、胰管阻塞。123、什么是急性胰腺炎？是指胰酶在胰腺内激活后引起胰腺组织自身消化的急性化学性炎症。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血清胰酶增高为特点。124、急性胰腺炎的病理分为哪两型？水肿型和出血坏死型。125、急性胰腺炎诊断中，血清淀粉酶的变化有何特点？是否可以作为病情轻重的判断指标？起病后6-12小时开始升高，48小时后开始下降，持续3-5天。血清淀粉酶水平不能作为病情轻重的判断依据，出血坏死型胰腺炎淀粉酶可以正常。126、急性腹痛时，血淀粉酶只要高于正常，即可诊断急性胰腺炎，对吗？错。消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等都可有血淀粉酶的轻度升高。升高超过正常值3倍，才有诊断意义。127、请列举一些提示出血怀死型胰腺炎的临床征象（4项以上）血压下降等休克表现；低氧血症；血钙降低；血糖升高。128、急性胰腺炎的治疗原则是什么？轻型：卧床休息；禁食/胃肠减压；肠外营养或空肠营养；对症止痛治疗；如有感染迹象，可酌情使用可通过血胰屏障抗生素；酌情使用抑酸剂。重型：监护、积极补充有效血容量、营养支持、抗菌素、抑制胰酶活性和分泌、中医中葯、胆源性胰腺炎可内镜下Oddi括约肌切开、必要时手术治疗（感染性胰腺坏死、胰腺脓肿、胰腺假性囊肿、疑有腹腔脏器穿孔或肠坏死等）。129、急性胰腺炎腹痛不可用