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痤疮的发病机理与影响因素发表于:2008-6-18 17:27:49网友评论:0条点击:9274次进入论坛与医生即时沟通痤疮的发病机制 本病的发生机制并未完全明了,目前公认的发病机制包含有以下四个发病环节。 1、毛囊漏斗部角化过度。 正常情况下,在毛囊漏斗部仅出现非粘着性的角化细胞及单层细胞脱落入腔内。而在粉刺形成开始时,细胞角化的终末阶段发生障碍,角质形成细胞间的黏着性增加,漏斗部的角化细胞不崩解脱落,而且细胞更替速度加快,结果导致毛囊漏斗部导管角化速度加快,形成微粉刺。有关角化异常的更精细的原因有不少假说,但深入的原因尚不十分清楚。 2、雄性激素与皮脂腺功能亢进 皮脂腺的生长及分化是由雄性激素所调控的,其机制复杂,而且尚未完全明了。循环中的较弱的雄性激素在皮肤中能转换为高活性的睾酮和双氢睾酮,这一过程依赖于毛囊及皮脂腺中的特异性酶物质,如5-还原酶。雄性激素作用与皮脂腺的第一步就是与雄性激素受体结合,这一结合便产生一系列的程序化的变化:DNA复制和蛋白质的合成,最终是皮脂腺功能得以调整。 雄性激素是痤疮发病必不可少的基础,但是,痤疮的发生并不是由于雄性激素的简单增多引起的,事实上痤疮患者几乎没有什么内分泌的异常,因为大多数患者血清内的各种雄性激素水平以及雄性激素结合蛋白水平均是正常的,并不高于一般人群。那么原因在那里呢?有可能是由于皮脂腺中5-还原酶的活性增高和/或雄性激素受体的亲和力增高的缘故。 3、毛囊皮脂单位中微生物的作用 在毛囊皮脂单位中最少有三类微生物寄生,这就是:葡萄球菌、酵母菌和丙酸杆菌。与痤疮发病关系较密切的是丙酸杆菌。一般毛囊中的丙酸杆菌有三种:痤疮丙酸杆菌(P.acne)、卵白丙酸杆菌(P.avidum)、颗粒丙酸杆菌(P.granulosum)。但是只有P.acne才能100%地分离出来,并且总是优势生长的。与痤疮关系最密切的也是P.acne。该菌通过细胞外切酶获取皮脂中的甘油三酯的甘油部分作为其生长时所必需的能量物质,而将去酯化的脂肪酸部分(即游离脂肪酸)残留于皮脂中,因此游离脂肪酸的含量和细菌的数量有时是成正比的。然而,P.acne与本病的发病关系也有很多不明了的地方,也有很多矛盾的地方。 4、炎症及宿主的免疫反应 所有的炎症性痤疮几乎都是从细小的粉刺发展而来的,然而,即便是临床上看上去没有炎症的粉刺,在病理层面来看也能找到炎症的迹象。痤疮的炎症与普通的感染性炎症最少在以下临床方面有着明显的差别:(1)炎症更趋向于慢性迁延;(2)炎症常常以瘢痕结束;(3)不同个体间炎症的差别非常巨大,即便同一个体,不同毛囊间炎症程度也相差明显。痤疮炎症的这些特点,使得痤疮本身在治疗的反应性方面存在着较大的差异。然而,以上四个发病环节虽然得到广泛的公认,但是我们必须知道,以上四个环节中的任何一个环节都不足以致病。事实上,所有处在青春期的人均具备有痤疮发病的基础(高的P.acne,一定程度的毛囊阻塞和较多的皮脂溢出),但大多数人不发生痤疮,而且痤疮病人与正常人群比较,其皮脂中的脂肪浓度、P.acne数量等,尽管痤疮组比无痤疮组要高一些,但其数据有很大重叠,这表明这些因素都各自参加了发病,但并不是根本因素。 最后需要强调的是目前很多广告和宣传为了各自的商业利益,总是把痤疮的发病机制简单化,有时甚至归结于一种单一原因,来说服患者购买其推销的药物,这是不合理的。有很多因素可以使痤疮加重或诱发本病的发生,通常有以下原因:1、内在因素 皮脂腺分泌失调:A、皮肤的皮脂腺有一个雄性荷尔蒙的受体,有些人的接受体很敏感,所以如果荷尔蒙的分泌稍有变动,都会影响到皮脂的分泌。促使皮脂分泌过盛,无法及时排出而将毛囊阻塞,为青春痘的产生营造了先决条件。B、正常毛囊口上部的角质层较薄,易脱落,从而保证毛囊口畅通无阻,皮脂顺利流出。内分泌失调造成皮肤的代谢活力下降,促使毛囊口角化(角质层变厚不易脱落),来不及流出的皮脂就会堵塞在毛囊口,少氧多脂的环境有利于细菌的繁殖而导致炎症;与女性生理周期有关。女性在月经前及其期间青春痘有加重及复发的现象,这与雌激素分泌下降,雄激素水平相对升高及孕激素的分泌有关系;青春期雄性激素急剧增加,皮脂腺过度发育,毛囊角质化严重,皮肤的代谢不能顺利排除皮脂,引发青春痘;体内缺乏维生素B族及维生素A族。其对皮肤代谢功能的影响,易引起肌肤方面的问题;遗传及个人肤质。人体皮肤毛囊皮脂腺受体对雄激素的敏感性及毛囊的角化程度具有遗传性,一般皮肤质地粗而偏黑的人,青春期时毛囊口易于角化、发生青春痘,而肌肤细嫩偏白的人发生较少或较轻;疲劳过度、睡眠不足、火气过旺、精神抑郁、精神紧张、压力过重等因素导致的内分泌或植物神经功能性紊乱也是诱发青春痘的重要因素。 2、外在因素 清洁、保养不当,肌肤的清洁工作做得不好及使用不适合自己肤质的的化妆保养品,均会导致此症的发生; 食物因素,辛辣、
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