急性胰腺炎教案.doc

教 案 年 月 日教程提示教 学 进 程正常胰腺部位及毗邻图，为理解共同通道学说奠定基础。高血脂相关性增加遗传性的新发现，国外已克隆出该基因本章难点图片展示以增加感性认识本章重点之一抓主要症状，为后述鉴别诊断奠定基础第十七章 急性胰腺炎Acute pancretitis一、Introduction1、 常见、急症2、 概念：多种病因胰酶在胰腺内激活并消化自身组织水肿、因 机制 出血、坏死，化学性炎症。病理 性质二、Etiology 1、 胆系疾病：胆石症、胆道感染、胆道蛔虫；以胆石症最常见。机制：Oddi括约肌痉挛、十二指肠液返流、细菌及毒素激活胰酶 Common duct学说2、 大量饮酒和暴饮暴食： GA胰泌素与缩胆素CCK胰外分泌 Oddis痉挛，十二指肠乳头水肿胰液排出受阻 胰管内蛋白栓形成3、胰管阻塞：结石、蛔虫、狭窄、肿瘤胰管阻塞胰管内压升高胰管、胰腺泡破裂4、手术与创伤：胆胰或胃手术、ERCP（注射造影剂或注射压力过高）5、内分泌与代谢障碍：高钙血症（甲状旁腺肿瘤）、高脂血症6、感染：急性腮腺炎、传染性单核细胞增多症7、药物：噻嗪类利尿剂、皮质激素、硫唑嘌呤、四环素、磺胺类8、其他：球穿透性溃疡，十二指肠憩室炎，遗传三、发病机制： 1、胰腺消化酶激活所致的胰腺自身消化：磷脂酶A2：胰实质凝固性坏死、脂肪组织坏死及溶血 激胎释放酶：使血管舒张和通透性增加，引起休克和水肿 弹性蛋白酶：引起出血和血栓形成脂肪酶：脂肪坏死和液化 2、炎症介质、血管活性物质引起胰腺血液循环障碍四、病理改变：1、水肿型：胰腺肿大、水肿、分叶模糊、质脆2、出血坏死型：凝固性坏死、细胞结构消失、脂肪出血灶和钙化斑五、临床表现：（一）症状：1、腹痛：性质特点机制：胰腺水肿，炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢；炎性渗出液刺激腹膜及后腹膜组织教程提示教 学 进 程影响预后的主要因素本章重点图片以增加感性认识本章重点本章重点肠麻痹 胆囊炎、胆石症2、恶心、呕吐、腹胀：3、发热：4、低血压、休克：血容量不足、周围血管扩张、心肌收缩不良、消化道出血5、水电解质及酸碱平衡紊乱：6、其他：呼衰、心衰、脑病（二）体征：腹肌、肠鸣音、腹水征、黄疸五、并发症局部：胰腺脓肿、囊肿全身并发症：消化道出血、败血症、真菌感染多器官功能衰竭：急性肾衰、ARDS、消化道出血、胰性脑病慢性胰腺炎及糖尿病六、实验室和其他检查：1、血常规：WBC升高、中性粒细胞核左移2、血尿淀粉酶：升高规律3、血糖、血钙、肝功能、氧分压4、腹部平片5、腹部B超、CT表现七、诊断和鉴别诊断：症状、体征及血、尿淀粉酶升高；出血坏死性胰腺炎的诊断：全腹剧痛、休克症状、血钙下降、腹水、血尿淀粉酶不正常下降、麻痹性肠梗阻、Grey-Turner或Cullen征、脂肪坏死、消化道出血、低氧血症、WBC18.0、BUN14.3、Glu11.2鉴别诊断：急性胃炎、消化性溃疡急性穿孔、胆石症和急性胆囊炎、急性肠梗阻、心肌梗死八、治疗1、监测生命体征、实验室检查：动态观察腹部体征变化、检测血常规、淀粉酶、电解质、血气分析2、维持水电解质平衡：注意补充电解质、白蛋白、营养支持治疗3、解痉止痛：硫酸镁、阿托品、杜冷丁 教程提示教 学 进 程4、减少胰腺外分泌：禁食、抑酸、生长抑素5、抗生素的使用：喹诺