颐恒考点 基础综合.doc

基础综合1.单纯扩散（co2、o2、N2、NH3、乙醇、尿素）；易化扩散：通道介导（NA+、K+、CA2+、CL-）、载体介导（葡萄糖氨基酸）2.极化是平稳的静息电位存在时，细胞膜电位外正内负的状态。3.静息电位由K+外流产生，细胞静息时处于外正内负状态。4.动作电位的幅度由静息电位的绝对值和NA+平衡电位值相加。静息电位为负值，静息电位越大，绝对值越小。5.影响神经纤维动作电位幅度的主要因素是：细胞内外NA+的浓度。6.晶体渗透压保持细胞内外水平衡；胶体渗透压调节血管内外水平衡。7.0.85%的NACL溶液既是等渗也是等张溶液。8.蛋白质和铁是合成血红蛋白的重要原料；叶酸和维生素B12是红细胞成熟所必需的物质。9.促红细胞生成素（EPO）的产生部位主要是肾。10.内源性凝血启动因子是，外源性凝血是。需凝血因子数量内多外少，速度内慢外快。11.抗凝血酶抗凝的作用机制是：封闭某些凝血因子的活性中心。12.交叉配血实验：主侧：供红+受清；次侧：供清+受红。13.心动周期中，快速射血期末左心室压力最高；等容收缩期，室内压上升速度最快；等容舒张期室内压下降速度最快。14.心指数=心率X每搏输出量/体表面积15.后负荷是指心室肌收缩时必须克服来自动脉的阻力，如引起左心室后负荷增加的主要因素是体循环高压。16.动脉血压升高可引起心室等容收缩期延长。17.在减慢射血期和等容舒张期心室容积达最小；心室容积快速增大是在快速充盈期。18.心肌细胞兴奋性特点是有效不应期特别长，相当于整个收缩期和舒展早期，因此不会形成强直收缩。19.窦房结细胞动作电位0期去极化是由于：CA2+内流；浦肯野细胞动作电位0期去极化是由于：NA+内流20. 心室肌细胞的电活动特点与机制 01234，钠钾钙钾原，内外内外泵 解释：心室肌动作电位分为五期即0 期（除极相）和1、2、3、4 期（复极相），0 期钠内流，1 期钾外流，2 期钙内流（和钾外流），3 期钾外流，4 期依靠Na+_K+泵活动复原。21.1）搏出量、BP、收缩压、脉压；大动脉弹性、收缩压，舒张压、脉压；2）心率、BP、舒张压、脉压；外周阻力、舒张压、脉压22.颈动脉窦内压力降低，颈动脉窦内压力感受器的神经冲动减少，压力感受性反射减弱，血压升高。23.机体失血后最先出现的是神经调节，即交感神经兴奋。24.大量失血时，血中儿茶酚胺增多，血管收缩阻力增加。25. “交感神经兴奋的典型场景是什么”？就是战场上，战士杀敌的场面：他们手握冲锋枪，大喊一声：“冲啊！”然后向敌人阵地冲去。此时，人体的变化就是交感神经兴奋的功能（记忆方法见下表）。 循环：HR、心缩力 只有心潮澎拜，热血沸腾才能杀敌！ 不重要脏器血管收缩：杀敌时不可能想到肚子饿了，要吃饭了！ 肌肉血管舒张：只有这样才能拿好枪！ 呼吸支气管平滑肌舒张 ：冲锋时，当然喘着粗气！ 消化：分泌粘稠唾液 一声“冲啊”，唾沫横飞！ 胃肠蠕动 、胆囊活动、括约肌收缩 杀敌时不可能想到肚子饿了，要吃饭了！ 泌尿：逼尿肌舒张、括约肌收缩 杀敌时不可能想到上厕所！ 有孕子宫收缩，无孕子宫舒张 女兵打仗时当然顾不上肚子里的命根子了！ 眼 ：瞳孔扩大 两眼圆瞪！恨不得吃下敌人！ 皮肤：竖毛肌收缩，汗腺分泌 怒发冲冠，大汗淋漓 代谢：血糖（糖原分解胰岛素） 只有血糖升高才有精力冲锋！ 肾髓质分泌（交感-肾髓质-糖皮质激素） 这就是应激反应。26.交感神经作用于骨骼肌血管的受体是胆碱能受体M;副交感神经作用于虹膜环形肌的受体是M受体；27.冠脉在心肌舒张期供血。动脉舒张压的高低和心舒张期的长短是影响冠脉供血的重要因素。28.舒张压高低主要反应外周阻力大小。29.肺表面活性物质由肺泡型细胞合成，作用降低表面张力，减少吸气阻力，肺顺应性与弹性阻力成反比。30.支气管哮喘病人呼气比吸气更为困难，其原因是：吸气时气道阻力减小，呼气时气道阻力增大。吸气时，跨壁压增大（胸膜腔内压下降），肺实质对气道壁的外向放射状牵引增强，交感神经兴奋，支气管平滑肌舒张，气道口径增大，气道阻力减少，呼气时相反。31.胸膜腔内压=肺内压-肺弹性回缩力，吸呼气末：肺内压=大气压。32.肺通气的直接动力是肺内压与外界大气之间的压力差，原动力是呼吸肌舒缩引起的呼吸运动。33.肺总量=余气量+肺活量 浅而快的呼吸使肺泡通气量减少，不利于肺部气体交换。34.能实现有效气体交换的通气量肺泡通气量；评价肺通气功能较好的指标是时间肺活量，又称用力呼气量。35.气体的分压差决定了气体交换的方向和速度。36.细胞内CO2分压最高O2分压最低；肺泡气O2分压最高CO2分压最低。37.缺氧引起呼吸加深加快的原因是刺激外周化学感受器；CO2既能通过外周化学感受器，又能通过中枢化学感受器调节呼吸；血中H+，由于H+不能听通过血脑屏障，只能通过外周化学感受器起作用。38.迷走神经的作用是抑制吸气，加速呼吸频率。切断双侧迷走神经，呼吸变深变慢。39.产生促胃液素的G细胞存在于胃窦和十二指肠黏膜内，蛋白质消化产物及迷走神经兴奋是引起促胃液素释放的主要因素，HCL抑制促胃液素释放，促胃液素对壁细胞有很强的刺激分泌作用，促胃液素的最小活性片段是其C端的4个氨基酸。40.促进胃液分泌的因素：乙酰胆碱与组胺；抑制胃液分泌的因素：盐酸、脂肪和高张溶液。 D细胞释放生长抑素，脂肪主要是通过刺激上段小肠释放抑胃素。41.盐酸是引起促胰液素释放的最强的刺激因素。引起促胆囊收缩素释放的因素由强到弱为：蛋白质分解产物脂肪酸盐酸脂肪；糖类没有作用。42.壁细胞分泌盐酸；G细胞分泌胃泌素；嗜银细胞分泌生长抑素，主细胞分泌蛋白酶原；黏液细胞分泌黏液。43.胃大切后，机体缺乏内因子（壁细胞分泌内因子），维生素B12吸收障碍导致巨幼细胞性贫血。44.胃内高压是胃排空的动力，胃排空一般在食物进入胃后5分钟开始，液体比固体快；等渗溶液比非等渗快；糖类蛋白质脂类，胃完全排空需4-6小时。45.胃液分泌特点：胃期：量大、酸度高、胃蛋白酶比头期少，比肠期多，消化能力强46.胆汁（成人每日分泌800-1000ml）的作用：胆盐促进脂肪的消化；促进脂肪和脂溶性维生素的吸收。47.肠致活酶激活胰蛋白酶原，变成胰蛋白酶，胰蛋白酶激活糜蛋白酶原。48.1g食物在氧化分解时所释放出的能量称为食物的热价；氧热价是指某种食物氧化时消耗1L氧所产生的能量。49.由于存在食物的特殊动力效应，进食时应注意适当增加能量摄入总量。蛋白质类食物特殊动力效应最大。50.体温调节中枢在下丘脑视交上核（视前区-下丘脑前部）51.近髓肾单位特点是肾小球较大，髓袢长；入球小动脉和出球小动脉口径无差异。网状血管有利于肾小管的重吸收，直小血管在维持髓质高渗中起重要作用；皮质肾单位的特点是功能侧重于滤过和重吸收。52.肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管压力-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）53.近球小管对NA+重吸收的同时（约占肾小球滤过率的65%-70%），伴有葡萄糖、氨基酸、CL-、HCO3-、水的重吸收和H+的分泌。属于必需重吸收，不受激素（如醛固酮）调节。54. HCO3-主要在近端小管重吸收，以CO2扩散的形式重吸收，在碳酸酐酶的帮助下，解离出H+和HCO3-。H+分泌促进HCO3-的重吸收，先于CL-的重吸收。55.肾糖阈为160-180mg/dl56.抗利尿激素（ADH）对血浆晶体渗透压的变化对循环血量的变化敏感。57.醛固酮的分泌主要受血液中血管紧张素浓度以及血K+浓度的调节。醛固酮：保NA+、保水、排K+。58.剧烈运动少尿的原因是肾小动脉收缩，肾血流量减少；大量出汗尿少的原因是血浆晶体渗透压升高使ADH释放增多。59.测定肾小球滤过率：该物质可自由滤过肾小球，在肾小管不既不重吸收也不分泌如：菊粉。测定肾血浆流量和肾血流量：碘瑞特。某物质肾清除率小于125ml/min，说明该物质被滤过后必然有重吸收，但不能推断它不会被分泌；若清除率大于125ml/min，说明肾小管必定能分泌该物质，但不能推断它不会被重吸收。若清除率为125ml/min，说明肾小管不重吸收也不分泌。60.高位截瘫的病人不能产生尿意，大脑皮层不能控制排尿反射：尿失禁。61.在突触传递过程中，影响神经末梢递质释放量的关键因素是：进入末梢内的CA2+量。62.兴奋性突触后电位（EPSP）属于：局部电位,NA+、K+参与。抑制性突触后电位（IPSP）：CL-内流（主）、K+外流。63.运动神经切断后所支配的肌肉萎缩，是因为失去神经的营养作用。64.突触前抑制是由于突触前膜兴奋性递质释放减少。65.条件反射是在后天生活中建立的。基本条件是：无关刺激与非条件刺激在时间上的结合。66.感觉的非特异投射系统弥散投射到大脑皮层，受到损伤，可发生昏迷不醒。67.脑干网状结构上行激动系统是具有上行唤醒作用的功能系统；通过丘脑非特异投射系统发挥作用。68.振动觉和位置觉传导通路第一级神经元是脊神经节细胞；延髓薄、楔（xie）束核发出的是第二级纤维。69.痛觉和温度觉传导通路的第二级神经元是脊髓后角细胞。70.脑电波：成人安静时的；工作状态，新皮层紧张活动时；幼儿时期，成人困倦时；睡眠状态。71.运动神经元：支配梭外肌，兴奋时引起整个骨骼肌收缩；支配梭内肌，兴奋时引起梭内肌收缩，是肌梭敏感性增高。72.帕金森病的主要病变是黑质致密部多巴胺神经元变性坏死。73.快速牵拉肌肉是发生的牵张反射使受牵拉的肌肉发生收缩，伸肌和屈肌不同时收缩；肌梭是感应器，效应器是梭外肌（肌纤维）。腱反射是一种单突触反射，是快速牵拉肌腱时发生的牵张发射。74.缓慢牵拉肌腱发生的牵张发射，称为肌紧张反射。（维持躯体姿势的最基本方式）75.脊髓的抑制性中间神经元属于：神经中枢。76.副交感神经系统：促进机体的调整恢复和消化吸收，积蓄能量以及加强排泄和生殖功能，保证机体安静时的基本生命活动的正常进行。同交感神经系统相反（参考25）77.去甲肾上腺素（NA）激活受体后引起舒张效应的部位是小肠平滑肌。78.下丘脑的视交叉上核是控制生物节律的中心。79.下丘脑与神经垂体之间由下丘脑-垂体束相连；下丘脑与腺垂体之间由垂体门脉系统相连。80. 1受体产生兴奋效应：心率加快、收缩加强；2受体产生抑制效应：血管舒张、支气管舒张、小肠及子宫平滑肌舒张。NA与2受体结合糖酵解代谢加强；NA与3受体结合脂肪分解代谢加强。81.中脑是视觉、听觉运动的反射中枢。82.下丘脑调节性多肽有9中，其中5种称为激素，包括促甲状腺激素释放激素、促性腺激素释放激素、生长素释放激素、生长抑素；4种因子：催乳素释放因子、催乳素释放抑制因子、促黑素细胞激素释放因子、促黑素细胞激素抑制因子。83.腺垂体合成和分泌的促甲状腺激素（TSH）分泌释放到血液中分布到全身。84.一昼夜人体血液中生长素水平最高是在饥饿时。85.生长激素的作用：促进软骨、内脏生长。幼年生长激素分泌不足易患侏儒症，过多患巨人症；成年后过多患肢端肥大症。促进蛋白合成、促进脂肪分解和升高血糖。86.甲状腺素主要促进脑与骨的发育与生长。幼年缺乏出现呆小症（克汀病）。在安静状态下，人体调节产热活动最重要的体液因素是甲状腺激素。87.TRH可刺激腺垂体分泌TSH；TSH可促进甲状腺腺体增生和甲状腺激素分泌。88.甲状旁腺素的作用是升钙降磷。89.肾上腺糖皮质激素使红细胞、血小板、中性粒细胞；淋巴细胞和嗜酸性粒细胞。90.糖皮质激素对物质代谢的作用：使肝糖原合成增加，促进肝外组织的蛋白质分解，减少合成，发生负氮平衡、肌肉消瘦、骨质疏松、皮肤变薄和伤口愈合延迟；促进脂肪分解，抑制葡萄糖利用。抗胰岛素作用，血糖升高，增加胃酸与胃蛋白酶的分泌；提高机体对应激刺激的耐受能力和生存能力，增加血管对儿茶酚胺的敏感性。91.肾脏不产生的激素是肾上腺素。92.糖皮质激素、甲状腺激素、胰岛素、生长激素：降糖的只有胰岛素；促进蛋白分解的只有糖皮质激素。93.抑胃肽能显著促进胰岛素分泌。调节胰岛素分泌最重要的因素是：血糖浓度。94.胰岛A细胞分泌的激素是：胰高血糖素。B细胞分泌胰岛素、D细胞分泌生长抑素、D1细胞可能分泌血管活性肠肽；PP细胞分泌胰多肽。95.睾酮：促进蛋白合成，促进骨骼生长，钙磷沉积及红细胞生成。96.月经是雌激素和孕激素浓度急剧下降所致。97.血液中黄体生成素出现高峰可以作为排卵的标志。98.HCG抑制母体对胎儿的排斥反应。雌激素作用：增强子宫收缩力，抑制子宫收缩，使宫颈松弛，黏液分泌增加，质稀薄易拉丝，加强输卵管收缩，阴道上皮增生角化，乳腺腺管增生，钠水潴留，促骨钙沉积。99.酸性氨基酸：天冬氨酸、谷氨酸 碱性氨基酸：赖、精、组100. 人体八种必须氨基酸 1.“一两色素本来淡些”（异亮氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、苯丙氨酸、赖氨酸、蛋氨酸、缬氨酸）。 生糖、生酮、生糖兼生酮氨基酸： 生酮+生糖兼生酮=“一两色素本来老”（异亮氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、苯丙氨酸、赖氨酸、酪氨酸），其中生酮氨基酸为“亮赖”；除了这7个氨基酸外，其余均为生糖氨基酸。 芳香族氨基酸对紫外线在280nm处有最大吸收峰 色老笨（色氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸），顺序一定要记清，色酪苯丙。 酶的竞争性抑制作用 按事物发生的条件、发展、结果分层次记忆： 1.“竞争”需要双方底物与抑制剂之间； 2.为什么能发生“竞争”二者结构相似； 3.“竞争的焦点”酶的活性中心； 4.“抑制剂占据酶活性中心”酶活性受抑。 糖醛酸，合成维生素C的酶 古龙唐僧（的）内子（爱）养画眉（古洛糖酸内酯氧化酶） DNA 双螺旋结构的特点：右双螺旋，反向平行碱基互补，氢键维系主链在外，碱基在内维生素A 总结V.A 视黄醇或醛，多种异构分顺反。萝卜蔬菜多益善，因其含有V.A 原。主要影响暗视觉，缺乏夜盲看不见，还使上皮不健全，得上干眼易感染。促进发育抗氧化，氧压低时更明显。DNA 双螺旋结构：DNA，双螺旋，正反向，（一条链走向5-3，另一条3-5），互补链。A 对T，GC连，配对时，靠氢键，十碱基，转一圈，螺距34 点中间。碱基力和氢键，维持螺旋结构坚。（AT2，GC3 是指AT之间二个氢键GC间三个.螺距34 点中间即3.4）。横向稳定靠氢键维系，纵向稳定靠碱基平面间的堆积力维系。RNA 和DNA 的对比如下：两种核酸有异同，腺鸟胞磷能共用。RNA 中为核糖， DNA 中含有胸。维生素B6B6 兄弟三，吡哆醛、醇、胺。他们的磷酸物，脱羧又转氨。三羧酸循环_-氧化是重点，氧化对象是脂酰，脱氢加水再脱氢，硫解切掉两个碳，产物乙酰COA，最后进入三循环。酮体一家兄弟三，丙酮还有乙乙酸，再加_-羟丁酸，生成部位是在肝，肝脏生酮肝不用，体小易溶往外送，容易摄入组织中，氧化分解把能功。细胞膜，双层脂，单扩脂溶气分子非脂易化载体道，主动钠泵出入胞必需脂肪酸亚麻油101.胰岛素分子中A链与B链之间的交联是靠二硫键。102.甘氨酸中无L型和D型之分。103.肽键是蛋白质一级结构的主要化学键。为酰胺键，即-CO-NH-，是单键但具有部分双键的性质，难以旋转。104.蛋白质的二级结构是该段肽键主链骨架原子的相对空间位置。105. -螺旋是蛋白质常见的二级结构，即所谓的右手螺旋。维系蛋白质分子中螺旋的是氢键。106.蛋白质特定的空间构象破坏导致其理化性质的改变和生物活性的丧失，称为蛋白质变性。蛋白质变性主要发生在二硫键和非共价键的破坏，变性后其溶解度降低，黏度增加，结晶能力消失，易被蛋白酶水解，易于沉淀，但沉淀并不都是变性。107.别构效应：一个蛋白质与它的配体（或其他的蛋白质）结合后，蛋白质的构象发生变化，使它更适合于功能需要。协同效应：一个亚基与其配体结合后，能影响此寡聚体中另一个亚基与配体的结合能力。化学修饰：指凡通过化学基团的引入或除去，而使蛋白质共价结构发生改变的现象。108.整条肽链中全部氨基酸残基的相对空间位置既是蛋白质三级结构。亚基解聚时四级结构破坏；蛋白酶水解时破坏一级结构。109.核苷酸是组成核酸的基本单位。110.核酸中含量相对恒定的元素是磷；蛋白质中相对恒定的元素是氮。111.蛋白质紫外线吸收最大波长280nm；核酸最大吸收峰是260nm.112.核酸分子中的戊糖与磷酸共同构成其骨架结构，但不参与信息的贮存和表达。113.组成核酸分子的碱基主要有5种：嘌呤类：腺、鸟。嘧啶类：胞、尿、胸腺。114.DNA碱基组成规律：A-T,G-C。115. “施舍一根竹竿，让你去参加四清运动！”。什么意思？ 一碳单位的来源“施（丝）舍（色）一根竹（组）竿（甘）”。 一碳单位“一根”。 一碳单位的运载体让你去参加“四清”（四氢叶酸）运动（运动运送运载体）。116.DNA的一级结构是核苷酸排列顺序；二级结构是双螺旋结构；高级结构是超螺旋结构。多聚A结构是mRNA的特点，三叶草结构是tRNA的特点，核小体结构是真核生物染色质的基本组成单位。117.mRNA、tRNA、rRNA都存在与胞质中，tRNA分子量最小，rRNA含量最多。rRNA与核蛋白体蛋白共同构成核蛋白体或称为核糖体。mRNA具有多聚A尾结构，mRNA分子中含有遗传密码，tRNA是氨基酸的载体。118.帽子结构是指：mRNA在 5末端含倒装的7-甲基三磷酸鸟苷m7Gppp。在3末端有多聚腺苷酸序列，增加mRNA的稳定性。mRNA局部可形成双螺旋结构，帽尾结构之间为三核苷酸组成的密码子，可作为蛋白质合成的模板。119. tRNA呈三叶草形，这是tRNA的二级结构。tRNA的三级结构为倒L型。tRNA含有反密码子，tRNA3末端有CCA-OH。120RNA为核糖核酸；DNA为脱氧核糖核酸。原核生物的DNA的三级结构是超螺旋；真核生物的DNA三级结构是核小体结构。121.酶能显著降低反应活化能，具有高度的催化专一性，具有高度不稳定性，催化作用受调控。122.酶分子中能与底物结合并发生催化作用的局部空间结构称为酶的活性中心。含有结合基团和催化基团。123.辅酶与维生素的关系：维生素PP（NAD+、NADP+），维生素B1（HS-COA）,维生素B2(FAD、TPP),维生素B12（磷酸吡哆醛）124.辅酶和辅基的差别在于：经透析方法可使辅酶与酶蛋白分离，辅基则不能。125.辅酶在酶促反应中的作用是起运载体的作用。126.Km值是指反应速度为0.5Vmax时的底物浓度。127.关于酶竞争性抑制剂：抑制剂与底物结构相似，抑制剂与底物竞争酶的底物结合部位，抑制剂与底物竞争酶的结合位点的能力取决于两者的浓度，抑制剂恒定，底物浓度低时，抑制作用最为明显，随着底物浓度增加，抑制作用减弱，当底物浓度远远大于抑制剂浓度时，此时酶促反应Vmax不变，Km值变大。128.酶原激活：无活性酶原转变为有活性的酶的过程。酶原的存在形式对机体是一种保护作用。129.乳酸脱氢酶同工酶有5种。130.合成血红素的关键酶是ALA合酶。131.能够与胆红素结合形成结合胆红素的是：葡萄糖醛酸。132人体内维生素D的活性形式是：1，25-（OH）2-D3133.糖酵解有3个反应不可逆，由己糖激酶（葡萄糖激酶）、6-磷酸果糖激酶-1和丙酮酸激酶催化。称为关键酶。134.在糖酵解过程中催化产生NADH和消耗无机磷酸的酶是3-磷酸甘油醛脱氢酶。135.6-磷酸果糖激酶最强的变构激活剂是2，6-二磷酸果糖。136.丙酮酸乙酰辅酶A,生成3分子ATP；乙酰辅酶A三羧酸循环，生成12分子ATP,共15分子ATP。137.参与三羧酸循环的化合物有：关键酶：柠檬酸合酶、异柠檬酸脱氢酶、酮戊二酸脱氢酶（两柠檬一个酮）（3）6个关键物质：“一琥柠戊草苹”（乙酰CoA、琥珀酸、柠檬酸、酮戊二酸、草酰乙酸、苹果酸）138.蚕豆病：缺乏的酶是6-磷酸葡萄糖脱氢酶。139. 三羧酸循环的生理意义是提供NADPH，关键酶：柠檬酸合酶、异柠檬酸脱氢酶、酮戊二酸脱氢酶（两柠檬一个酮）。140.生命活动中能量的直接供体是：三磷腺苷。141.肝糖原合成葡萄糖载体是UDP。142.糖异生的主要原料为乳酸、氨基酸及甘油。143.肌糖原主要供肌肉收缩急需，肝糖原则是血糖的重要来源。144.乳酸循环所需的NADH主要来自糖酵解过程中3-磷酸甘油醛脱氢产生。145.糖尿出现时，全血血糖浓度至少为8.89mmol/L（160mg/dl）。146.糖原分解途中的关键酶是磷酸化酶；糖异生途径中的关键酶是果糖二磷酸酶-1；参与酮体和胆固醇合成的酶是HMGCoA酶；胆固醇合成途径中的关键酶是HMGCoA还原酶。147.呼吸链中的酶是NADH脱氢酶；属磷酸戊糖通路的酶是6-磷酸葡萄糖脱氢酶；属糖异生的酶是葡萄糖-6-磷酸酶。148.糖原分解首先生成的物质是1-磷酸葡萄糖；6-磷酸葡萄糖直接生成时需耗能量。149.分解后产能最多的是硬脂酸（120分子ATP）；葡萄糖（32分子ATP）;丙氨酸（12.5分子ATP）150.体内常见的高能磷酸化合物是因为其磷酸酯键水解时释放能量为21KJ/mol。151.通常生物氧化是指生物体内营养物质氧化成H2O和CO2的过程。152.氧化磷酸化：物质在氧化时伴有ADP磷酸化生成ATP的过程，在线粒体内存在两条氧化呼吸链：NADH、FANH2(琥珀酸氧化呼吸链)，前者产生3分子ATP,后者产生2分子ATP。153.氧化磷酸化的解偶联剂是2，4-二硝基苯酚。154.氰化物中毒抑制的是细胞色素C氧化酶（Cytaa3）。155.胞液NADH经苹果酸穿梭机制可得3分子ATP,胞液NADH经-磷酸甘油穿梭机制可得2分子ATP。156.脂酰CoA经氧化的酶促反应顺序是：脱氢、加水、再脱氢、硫解。157.导致脂肪肝的主要原因：肝内脂肪运出障碍。肝合成的脂肪酸以极低密度脂蛋白（VLDL）的形式运出肝外，其中甘油磷脂是合成VLDL的主要成分，缺乏必需脂肪酸、胆碱、蛋氨酸、维生素B12、叶酸等营养物质，肝合成甘油磷脂减少，VLDL合成障碍，脂肪堆积。158.脂肪酸合成的原料乙酰CoA从线粒体转移至胞液的途径是柠檬酸-丙酮酸循环。159.细胞内脂肪酸合成的部位是细胞胞液。160.必需脂肪酸：亚麻酸、亚油酸、花生四烯酸（麻油花生油）。161.合成脂肪酸的乙酰CoA主要来自：糖的分解代谢。脂肪酸合成原料主要是乙酰辅酶A和NADPH，合成时需要ATP提供能量。乙酰辅酶A来自糖的分解代谢，NADPH主要由磷酸戊糖途径生成。162.脂肪酸合成过程中，脂酰基的载体是ACP。163.组成卵磷脂分子的成分有：胆碱。164.体内脂肪大量动员时，肝内生成的乙酰辅酶A主要生成酮体。165酮体：乙酰乙酸、羟丁酸、丙酮。以脂肪酸氧化产生的乙酰辅酶A为原料。只能在肝的线粒体内生成，只能在肝外组织氧化，是肝输出能量的一种形式，是脑组织的重要能源。166.胆汁酸合成的关键酶是7-羟化酶。167.胆固醇不能转化成胆色素。168.能激活血浆中胆固醇脂酰转移酶（LCAT）的载脂蛋白是apoA。169.VLDL：运送内源性甘油三酯（TG）;CM:运送外源性甘油三酯；LDL：运送内源性胆固醇（Ch）；HDL：蛋白质含量最高，逆向转运胆固醇。170. 必需氨基酸：缬氨酸、蛋氨酸、异亮氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸、赖氨酸、色氨酸、苏氨酸（异亮色苏苯赖蛋缬）“一两色素本来淡些”。171.转氨酶的辅酶都是维生素B6的磷酸酯，即磷酸吡哆醛。172.能转化为儿茶酚胺的氨基酸是：苯丙氨酸和酪氨酸。173.谷氨酸在体内可以转化为-氨基丁酸（GA-BA）。174.肌肉中最主要的脱氨基方式是嘌呤核苷酸循环。175.人体内合成尿素的主要脏器是肝。176.肝性脑病的主要原因是血氨升高。177.肝脏合成尿素的机制是通过鸟氨酸循环（尿素循环、Krebs-Henseleit循环）的反应完成。反应部位在线粒体，鸟氨酸循环从氨基甲酰磷酸合成开始。可记忆为2、3、4， 2个部位 肝脏线粒体（该图左上方框图所示）+胞液 2个关键酶 氨基甲酰磷酸合成酶、精氨酸代琥珀酸合成酶 2个N 尿素分子中2个N1个来自NH3、1个来自天冬氨酸 3个重要中间产物瓜氨酸、鸟氨酸、精氨酸 3分子ATP 尿素合成是个耗能过程，每合成1分子尿素消耗3ATP 4个高能磷酸键 每合成1分子尿素消耗4ATP CoQ是线粒体中不同的底物氧化呼吸链的交汇点。 G6P（6-磷酸葡萄糖）是糖代谢不同途径的交汇点。 乙酰CoA是糖、脂肪、蛋白质三大物质代谢的交汇点。 一碳单位是氨基酸和核酸代谢联系的枢纽178.水溶性维生素包括B族维生素和维生素C；维生素A、D、E、K是脂溶性维生素。179.含巯（qiu）基的氨基酸是半胱氨酸。天然蛋白质中不含有的氨基酸是鸟氨酸。180.嘌呤从头合成的氨基酸是天冬氨酸。181.嘌呤核苷酸的分解代谢终产物是尿酸。酮体是脂肪酸在肝细胞分解氧化时产生的特有中间代谢物，-丙氨酸是尿嘧啶的分解产物，-氨基异丁酸是胸腺嘧啶的分级产物。182.放线菌素抗肿瘤作用机制是抑制细胞RNA聚合酶活性。183.在DNA复制中RNA引物的作用是提供3-OH末端作为合成新DNA链的起点。184.合成DNA的原料是：dATP，dGTP，dCTP，dTTP。185.DNA聚合酶：需模板DNA，需引物RNA,延伸方向为5-3，以dNTP为原料，具有3-5外切酶活性。186.蛋白质合成后经化学修饰的氨基酸是羟脯氨酸。187.能以RNA为模板催化合成与RNA互补的DNA（cDNA）的酶称为：反转录酶。188.反转录是指以RNA为模板合成DNA。以RNA合成蛋白质称为翻译。以DNA合成RNA称转录。189.可以使B细胞活化的协同刺激分子是CD40、CD80、CD86。190.紫外线对DNA的损伤主要是引起嘧啶二聚体形成。191.涉及核苷酸数目变化的DNA损伤形式是插入突变。192.镰状红细胞贫血患者，其血红蛋白链N端第六个氨基酸残基谷氨酸被缬（xie）氨酸代替。193.反密码子UAG识别的mRNA上的密码子是CUA。194.基因表达就是基因转录和翻译的过程。195.基因表达调控主要是指转录的调控。196.细菌经紫外线照射会发生DNA损伤，为修复这种损伤，细菌合成DNA修复酶的基因表达增强，这种现象称为：诱导。197.一个操纵子通常含有一个启动序列和数个编码基因。198.属于顺式作用元件的是增强子。199.反式作用因子的确切定义是指：调控另一基因转录的某一基因编码蛋白质。200.CAMP对转录进行调控，必须先与CAP结合，形成Camp-CAP复合物。201.通过蛋白激酶A通路发挥作用的激素有：促肾上腺皮质激素、促肾上腺皮质激素释放激素、多巴胺、肾上腺素、胰高血糖素。202.可被CA2+激活的有：CaM、PKC、AC、Camp-PDE等信号转导分子。203.受体型酪氨酸蛋白激酶受体包括胰岛素受体、表皮生长因子受体及某些原癌基因编码的受体。204.激活的PKC（蛋白激酶C）能磷酸化的氨基酸残基是丝氨酸/苏氨酸。205.依赖CAMP的蛋白激酶是PKA。206.神经递质、激素和细胞因子可通过与受体结合共同途径传递信息。207.蛋白激酶的作用是使蛋白质或酶脱磷酸。208.激活蛋白激酶A需CAMP；可促进内质网释放出CA2+的是IP3;可直接激活蛋白激酶C的是DG。209.限制性核酸内切酶是一种DNA序列特异的内切酶。210细菌“核质以外的遗传物质”是指质粒。211.当前临床或研究室获得大量特异DNA片段最流行的方法是聚合酶链反应。212.病毒癌基因又称为原癌基因。213.血清蛋白分为：清蛋白、1-球蛋白、2-球蛋白、-球蛋白、-球蛋白。泳动速度由快到慢。214.血浆蛋白质中含量最多的是清蛋白。215.具有氧化酶活性的是铜蓝蛋白；转运游离脂肪酸的是清（白）蛋白。216.血红蛋白是珠蛋白和血红素组成的一种结合蛋白，多种细胞可以合成血红素，基本原料是甘氨酸、琥珀酰CoA和Fe2+，受到血红素的调控。促红细胞生成素促进血红素生成。-氨基-酮戊酸（ALA）合酶是血红素合成的限速酶。217.铅中毒：后天性卟（bu）啉症；病变的免疫球蛋白：多发性骨髓瘤218.珠蛋白组成：22。白蛋白产生于肝细胞。219.初级胆汁酸包括胆酸和鹅脱氧胆酸；次级胆汁酸包括脱氧胆酸、石胆酸及微量的熊去氧胆酸。220.完全性阻塞性黄疸时，尿胆原（+）、尿胆红素（+）。溶血性黄疸尿胆红素（-）。221.发生在肝生化转化第二阶段：葡萄糖醛酸结合反应。222.胆红素在血中的运输形式：胆红素-白蛋白；在肝细胞内的运输形式：胆红素-配体蛋白；胆红素自肝细胞排出主要形式：胆红素-葡萄糖醛酸复合物；肠道重吸收的胆红素：胆素原。223.三羧酸循环酶主要有8个，你记住了吗？依次为柠檬酸合成酶、顺乌头酸酶、异柠檬酸脱氢酶、酮戊二酸脱氢酶、琥珀酸硫激酶、琥珀酸脱氢酶、延胡索酸酶、苹果酸脱氢酶。一只黑猫（乌头）两只虎，两个柠檬一只狐，一个苹果一桶醋（酮戊二酸脱氢酶）碱基代谢终产物 歌诀：嘌呤变尿酸，嘧啶水、碳、氨。 嘌呤硷代谢最后生成尿酸。嘧啶硷最后变成水、二氧化碳、氨。糖酵解所需酶糖酵解不稀奇，三个激酶要牢记，己糖激酶丙酮酸，6磷酸果糖激酶1（糖酵解在细胞液）注：己糖激酶（葡萄糖激酶）、6磷酸果糖激酶1、丙酮酸激酶。糖原酶 糖元生化两个酶：和尚合媒姐画眉。注：肝糖元合成用糖元合酶，肝糖元分解用磷酸化酶维生素与辅酶 辅酶缩写维生素成分焦磷酸硫胺素TPPB1黄素腺嘌呤二核苷酸FADB2辅酶I/辅酶IINAD+/NADP+ 尼克酰胺辅酶ACoASH遍多酸磷酸吡哆醛B6辅酶B12B12生物素生物素四氢叶酸叶酸歌诀：焦磷酸叫TPP，维生部分是B1.B2黄素腺嘌呤，缩写就叫FAD.尼克酰胺（维生素PP）辅、，遍多酸跟辅酶A，吡多醛是VB6，辅酶12B12，生物素还生物素，四氢叶酸还叶酸。常见辅酶歌诀：、传氢A传酰，B2也把原子搬。四氢12转移碳，转氨基用比多醛。 辅酶功能：氢原子传递。 辅酶功能：氢原子传递。 辅酶A功能：酰基转移。 黄素酶辅酶（含维生素B2）：氢原子传递。 四氢叶酸：“一碳基团”的生成及转移。 B12辅酶（含维生素B12）：“一碳基团”的生成及转移。 磷酸吡多醛：氨基转移、氨基酸脱羧等。 糖异生酶歌 糖异生，丙酮酸，羧化羧激记心间。果糖2块葡萄6，接上磷酸就记全。糖异生的关键酶：丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶、果糖二磷酸酶、葡萄糖6磷酸酶。224.萎缩是指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。萎缩的细胞体积缩小，但细胞器并非缩小而是数量减少。萎缩是实质细胞的数目减少、体积缩小，最终可以消失，而间质不减少，有时反而增生。225.细胞和组织的适应性反应：萎缩、增生、肥大、化生。变性属于可逆性损伤。226.鳞状上皮化生：最常见 气管和支气管黏膜；肠上皮化生：常见于慢性萎缩性胃炎、胃溃疡及胃黏膜糜烂后黏膜再生。227.一种成熟组织变成另一种成熟组织的过程称为化生。228.细胞水肿与线粒体的功能障碍有关。229.苏丹特殊染色显示脂滴为橘红色、大小不等的球形小滴，可将脂肪与其他物质区别开来。230.单个细胞或小团细胞的死亡称为凋亡。231.湿性坏疽多发生于与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊等。232.心、肝、脾、肾不发生坏疽。233.坏死分为凝固性、液化性和纤维素性坏死三种，凝固性坏死多见于心、肝、肾、脾等实质器官。液化性坏死：脑、胰。234.虎斑心：脂肪沉积（脂肪变性）235.细胞水肿，胞质透明、淡染，气球样变性。236.多发性骨髓瘤患者免疫球蛋白轻链是淀粉样蛋白，引起淀粉样变。237.肉芽组织抗感染作用的主要成分是炎性细胞。肉芽组织的成分不包括平滑肌细胞。238.淤血可引起：水肿，淤血性出血，实质细胞可发生萎缩、变形甚至坏死、间质纤维组织增生。239.心衰细胞是肺褐色硬化内含铁血黄素的巨噬细胞。240.动脉瘤内血栓多为混合血栓，静脉内血栓尾部多为红色血栓，毛细血管内多为透明血栓。241.头、体、尾分别为：白色、混合、红色血栓。242.透明血栓：纤维素性血栓（又叫微血栓）见于DIC。白色血栓：心瓣膜血栓。243.水肿液蛋白质含量增多：炎性水肿、黏液性水肿。244.肺动脉栓塞95%来自下肢的深静脉。245.骨折后脂肪滴进入右心，再到达肺，进入肺动脉主干及其分支引起肺栓塞。246.羊水栓塞常伴有DIC发生。247.贫血性梗死主要发生于：脾、肾、心、脑。出血性梗死常发生于：肺、肠。248.IL-2来源于淋巴细胞，主要作用活化T淋巴细胞、活化巨噬细胞。249.炎症是以防御为主的病理过程，基本病理变化是变质、渗出和增生。变质是损伤过程，渗出是抗损伤过程，增生是修复过程。250.黏膜的纤维素性炎，渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成假（伪）膜，又称伪膜性炎。251结核性肉芽肿的特征性细胞成分为：上皮样细胞和郎汉斯巨细胞。252.肉芽肿构成成分是单核巨噬细胞。253.血吸虫病虫卵形成虫卵结节周围是大量嗜酸性粒细胞浸润，状似脓肿，称为嗜酸性脓肿。阿米巴肝脓肿属于变质性炎症。炎性肉芽肿由巨噬细胞局部增生构成。254.单核细胞:急性炎症晚期和慢性炎症；淋巴细胞和浆细胞：慢性炎症和病毒感染；嗜酸性粒细胞：寄生虫感染、变态反应。255.急性细菌性痢疾属于假膜性炎。皮肤不发生纤维素性炎症。纤维素性炎易发于黏膜、浆膜和肺。256.蜂窝组织炎：溶血性链球菌引起，常发生于皮肤、肌肉和阑尾，病变组织呈蜂窝状，病变弥漫与细菌透明质酸酶和链激酶有关，大量嗜中性粒细胞弥漫性浸润。淋巴细胞弥漫浸润多见于慢性炎症。257.流行性乙型脑膜炎属于变质性炎症。急性阑尾炎属于蜂窝组织炎。黏膜的浆液性炎又称浆液性卡他性炎症。258.结核病、梅毒为慢性肉芽肿性炎，伤寒形成伤寒肉芽肿。259.母细胞瘤：良性骨母细胞瘤；恶性：神经母细胞瘤、髓母细胞瘤、肾母细胞瘤；无性细胞瘤，鲍文病是一种外阴原位癌称为Bowenss病。骨髓瘤。260.良性畸胎瘤：多为囊性，称囊性畸胎瘤。恶性畸胎瘤：多为实性。261.原位癌指癌变仅限于上皮层内，基底膜完整。262.常见的癌前病变：大肠腺瘤，乳腺纤维囊性病，慢性胃炎与肠上皮化生，慢性溃疡性结肠炎、皮肤慢性溃疡，黏膜白斑，乳腺导管上皮乳头状瘤样增生，家族性腺瘤性肠息肉病。263.非典型增生多发生于鳞状上皮，如累及上皮下部的2/3则为中度非典型增生，累及2/3以上尚未达到全层的为重度非典型增生。264.黑色素瘤定性为高度恶性肿瘤，预后极差。265.湿疹样癌（Paget病）多伴有浸润性导管癌。266.癌：来源于上皮组织，常见，质硬、色灰白，多形成癌巢，分界清楚，癌细胞间多无网状纤维，多经淋巴道转移。 肉瘤：来源于间叶组织，少见，质软，鱼肉状，分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少，肉瘤细胞间多有网状纤维，多经血道转移。267.卵巢浆液性乳头状囊腺瘤，伴非典型增生是交界性肿瘤。268.癌巢中央出现层状角化物，称为角化珠或癌珠，为高分化鳞状细胞癌的特征。印戒细胞癌又称黏液细胞癌。269.只有实质细胞而没有间质的恶性肿瘤是：绒毛膜癌270.常见的癌基因有ras、c-myc、erb-B2、sis等。271.亚硝胺类物质可能引起人胃肠道、食管、肝脏肿瘤。272.早期动脉粥样硬化病，最早进入动脉内膜的细胞是巨噬细胞。273.高血压病脑出血破裂的血管多为豆纹动脉。最常见的出血部位是基底节、内囊。274.心肌梗死多发生左冠状动脉前降支的供血区：左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3。275.风湿性关节炎一般不留关节畸形的后遗症。276.风湿性心肌炎病变主要累及心肌间质结缔组织。277.阿少夫细胞（Aschoff）聚集而称的阿少夫小体，是风湿病特征性病变，具有病理诊断意义。278.二尖瓣狭窄，左心房代偿性扩张肥大，左心室逐渐缩小，“梨形心”。279.慢性支气管炎的病变基础是细支气管炎及细支气管周围炎。280.COPD病理生理改变的标志是呼气气流受限。281.引起肺气肿的原因除阻塞性通气障碍及细支气管支撑组织破坏外，还有1-抗胰蛋白酶缺乏。282.纤维增生提示慢性病变，肺组织肿胀和含铁血黄素沉积提示肺淤血可能性大。283.慢性支气管炎不会出现泡沫细胞。284.小叶性肺炎是以细支气管为中心及周围肺泡的急性化脓性炎症，又称支气管肺炎。285胃溃疡瘢痕底部小动脉因炎症刺激常有增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚、管腔狭窄或有血栓形成。286.慢性胃溃疡最常见的并发症是出血。287.亚急性重型肝炎：肝体积明显缩小，外观黄绿色，表面呈结节状。急性普通型病毒性肝炎，其坏死病变主要为点状坏死。288.病毒性肝炎：中度慢性肝炎可见中度碎片状坏死，出现特征性桥接坏死。重度慢性肝炎有重度碎片状坏死与大范围的桥接坏死。289.肝细胞形成嗜酸性小体为单个肝细胞的死亡，属细胞凋亡。290.假小叶：可有变性、坏死及再生的肝细胞；中央静脉常缺如、偏位或两个以上。肝细胞排列紊乱、有双核，小胆管增生。291.出血倾向是门脉性肝硬化肝功能不全的表现。脾肿大是门脉高压症的表现。亚急性重症型病毒性肝炎可发展为坏死后性肝硬化，肝硬化可发生癌变。292.胃壁分为四层：黏膜层、黏膜下层、肌层和浆膜层。早期胃癌是指癌肿浸润仅限于黏膜层或黏膜下层，不论淋巴转移与否。管状腺癌最多见。胃癌好发部位是胃窦小弯侧。293.弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎最主要的病变是毛细血管内皮细胞及系膜细胞增生。294.新月体的细胞是由增生的肾球囊壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成。295.急性弥漫性增生性肾小球肾炎：弥漫性毛细血管内皮细胞、血管系膜细胞增生，主要表现为急性肾炎综合征。电镜：基底膜和上皮细胞间见驼峰状致密沉积物。296.弥漫性新月体性肾小球肾炎免疫荧光检查显示特征性的线性荧光。弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎免疫荧光检查显示肾小球内有颗粒状IgG、IgM、C3沉积。297.弥漫性硬化性肾小球肾炎的肾脏表现为颗粒性固缩肾。298.弥漫性膜性肾小球肾炎病理变化为双肾肿大，颜色苍白，有“大白肾”之称。毛细血管基底膜可形成钉状突起，形如梳齿。299.细胞质内出现大小不等，圆形均质红染物质的病变，见于急进性肾小球肾炎的肾小管。300.急性弥漫性增生性肾小球肾炎肾脏表面有散在粟粒大小的出血点，故有大红肾或蚤咬肾之称。基底膜和上皮细胞间有驼峰状或小丘状致密物质沉积。301.肾炎时毛细血管管壁增厚呈车轨状或分层状见于弥漫性膜性增生性肾小球肾炎。302.微小病变性肾小球肾炎是引起儿童肾病综合征的最常见病因，特点是弥漫性肾小球脏层上皮细胞足突消失。急性链球菌感染后肾小球肾炎又称急性弥漫性增生性肾小球肾炎、毛细血管内增生性肾小球生涯。303.肾盂肾炎表现为化脓性间质性肾炎。上行性感染的肾盂肾炎病变最轻的部位是：肾小球。304.慢性肾盂肾炎大体改变的特征是肾脏体积缩小，出现不规则的瘢痕。305.乳腺癌最常见的病理组织学类型是浸润性导管癌。来源于乳腺导管上皮及腺泡上皮。306.浸润性子宫颈癌浸润深度超过基底膜5mm。307.宫壁深肌层内有大量异型的滋养层细胞浸润，并有绒毛结构是侵蚀性葡萄胎的病变特点。308.结核病的细胞免疫反应中起主要作用的细胞为T淋巴细胞。309.在结核病发生起着特别重要作用的是机体对结核菌缺乏免疫力或处于过敏状态。310.典型的肠结核多呈环形，其长轴多与肠腔长轴垂直。肠伤寒溃疡呈椭圆形，长轴与肠的长轴平行。细菌性痢疾溃疡呈不规则地图状。肠阿米巴以形成口小底大的烧瓶状溃疡为特点。311.细菌性痢疾肠道病变最显著的部位是乙状结肠和直肠。312.流行性脑脊髓膜炎时的脓液主要聚集于蛛网膜与软脑膜之间的腔隙。313.流脑为化脓性炎，乙脑为变质性炎。314.流行性乙型脑炎包括：脑血管改变和炎症反应形成淋巴细胞套，神经细胞变性坏死，可见卫星现象和噬神经细胞现象，软化灶形成，胶质细胞增生形成小胶质细胞结节。蛛网膜下腔有脓性渗出物是流行性脑脊髓膜炎的表现。315.血吸虫虫卵引起的病变主要发生在乙状结肠壁、直肠壁和肝。316.副反应是在治疗剂量下与治疗无关的效应。由于药物作用的选择性低，一般不太严重，但是难以避免。317.治疗指数（TI）LD50/ED50，比值越大，药物毒性越小，就越安全。318.引起首关消除的主要给药途径是口服给药。舌下含服和直肠给药可以避免。319.某弱酸性药物的pKa是3.4，在血浆(PH值为7.4)中的解离百分率为：10PH-pKa=107.4-3.4=103（99.99%）。320.一级消除也称恒比消除，即单位时间内消除药物的比例恒定，特点：消除速率与体内药物浓度成正比；消除半衰期恒定；是绝大多数药物在治疗剂量下的消除方式，经5个半衰期（t1/2）后基本消除干净，连续恒速给药，体内血药浓度达到稳态也是5个半衰期。 零级消除也称恒速消除，即单位时间内消除的药物的量是恒定的，不随体内血药浓度变化而变化，消除半衰期不是恒定的，给药剂量越大半衰期越长。通常是用药剂量过大时，药物在体内的消除能力达到饱和所致。 一级消除的特点单位时间内实际消除的药