「心血管外科术后监护与处理」.doc

心血管外科术后监护与处理中国医学科学院阜外心血管病医院ICU 张海涛一体外循环对心脏以及全身脏器的影响。1对正常的生理来讲，体外循环和低温是一个最大的应激源，在这个过程中，导致大量的炎性介质释放，过多的炎性介质作为机体调控信号而导致存了机体的损害，包括对全身各个器官和组织，尤是肺组织。2 心脏：在体外循环中，由于停循环导致的缺血一再灌注损伤。体外循环产生的大量炎性介质对心脏的创伤，心脏手术本身对心脏结构和功能的改变，使心脏手术以后出现不同程度的水肿，对部分心脏将导致收缩力减低，舒张功能减退，在1224小时内达到高峰，随后4872小时慢慢消退，个别心脏结构改变比较大的，会更明显，恢复起来就更慢。3 体外循环过程中，机体由波动性血流改变成为近乎恒流，对一些敏感器官会有一定的影响，对某些原来就有病变的器官，如高血压时肾脏本身就有病变，体外循环会使原来的损伤加重。4 心血管外科术后两个特殊的血流动力学改变： 瞬间血流动力学改变和慢慢适应的血管形态学改变。先心病术后体循环和肺循环血液流量的重新分布，导致心血管外科术后液体管理的特殊性。二容量、阻力、泵功能三者的关系是术后处理最基础的部分。（一）.循环系统的组成： 机体循环是在密闭血管系统内，泵（心脏）提供动力，而后克服外周阻力将动能暂时转换为势能，推动血液（容量）在密闭血管内持续流动的过程。泵、阻力、容量是维持循环的三要素，相互代偿，共同维持机体所有器官的血液供应。1泵（心脏）：由左右两个泵组成，分别提供体循环和肺循环的动力。它们在功能、形态及所起的作用上有很大差别。右心为容量泵：右心室壁薄，可扩张性好，但收缩力差。对容量（即前负荷）耐受性好（如中心静脉压从415mmHg）。而对后负荷耐受性差，肺阻力只占全身阻力的1/10即说明了这点。右心功能不全的患者，容量的变化固然重要，但降低肺阻力如提高氧分压、降低二氧化碳分压、及时进行肺部引流，改善肺部感染更为重要。左心?quot;压力泵。心室壁厚，收缩功能好，可扩张性差，对容量耐受性差，10的容量增加，左心舒张末压力已有很大增加。对于后负荷的增加，如体循环阻力可以从（SVRI）12005000，左心均可较好的适应。对于左心功能不全的患者，后负荷要同时进行处理，更应把重点放在前负荷的处理上。正常心脏在进行代偿时，变频（即靠增加心率）增加的心输出量占80，而靠变力（即增加每搏量）增加的心输出量只占20，说明在心脏的代偿作用中，依靠心率进行代偿占有重要的地位，对于心功能不全的患者，尤是婴幼儿，保持一定速度的心率是维持心功能的重要前提。 2 阻力：一定的阻力是维持持续循环的前提。没有阻力，心脏每次射血全部流出，就不存在血压了。在一定心输出量时，阻力的变化决定着机体血压的变化，或者说，决定着机体血流的重新分布。图示表明：体循环阻力集中于动脉系统的毛细小动脉，使平均动脉压由100mmHg30mmHg，占70的阻力，称为阻力血管，调节机体阻力即血流重新分布。静脉系统只占很少的阻力（约10），主要功能是储存血液，称之为容量血管，储备机体的大量血液，主要起容量调节作用。肺动静脉在血管阻力、容量储备方面具有相同的功能，这点正是体循环和肺循环的根本区别，在处理肺循环的阻力及容量问题上，动静脉具有同等重要的意义。3容量：临床上常有患者容量不足的概念， 容量指的到底是一种什么概念？与有效循环血量是一种什么样的关系？，这里有效循环血量包含三个层次的概念：血量：指存在于机体循环管腔的所有血液。可以用同位素标记红细胞测量，利用它们在血液的稀释来间接估算循环系统的血液量。上述方法测定的血液量并无实际临床意义，即使血管内的血液量是正常的，若心功能不全，或血管张力不正常，或部分的血液不能参加循环，这时的总液体的多少并不能反映机体循环状况（组织灌注状况）。循环血量：指机体循环管腔参加循环的所有液体。既然有循环血量，也就有非循环血量，后者指部分存在于机体循环管腔，但并不参加循环。在静脉系统作为容量储备的液体。在正常成人约为（500800毫升）。机体循环血量暂时不足时，静脉系统收缩，这部分血液参加到整个循环中，临床上称之为自身输血。这部分血液是以容量储备的形式存在于整个密闭管腔系统，平时并不参加循环。越年轻，反应越快，随年龄增大，反应减慢，年龄大的患者在容量处理上要考虑到这一点。一些影响静脉系统血管张力的药物，如硝酸甘油使整个大静脉系统血管扩张，静脉储血量增加，心脏前负荷减少，参加循环的血液量减少。输液时应注意容量血管处于最大舒张状态，对过多容量的缓冲已经非常有限。应用多巴胺，静脉处于收缩状态，正好与前者相反。心输出量是反映循环血量的一个较好指标：即单位时间内心脏向全身的搏血量。?quot;循环血量的目的是满足全身各个脏器的血液供应。由于心输出量只是以单位时间心脏射血数量来表示，正常人在激烈运动和静息休息时，心脏搏血量可以相差35倍，它的数值的大小与机体实际循环需要量（正常良好组织灌注）之间，并非完全匹配，尤在周围氧耗增加或感染大量动静脉短路开放时。有效循环血量：指在机体密闭管腔进行循环，能够向组织释放氧，并从组织带回代谢产物的循环血量。如部分血液虽参加机体血液循环，但存在如动静脉短路开放，或心输出量、氰化物中毒等，血液循环并没有向组织释放足够的氧和带回相应的代谢产物，这时称?quot;无效循环血量。 （二）容量的临床评定：容量的概念：容量并非是血管内的所有液体，也不是所谓的心输出量，而是指在心脏、阻力代偿状态下，这时的血管内的液体能否满足机体周围良好组织灌注的一种状态。为什么不用有效循环血量来表示，因为有效循环血量虽是机体整体循环的最终目的，但它与循环血量和组织利用氧及有无大量动静脉短路开放的关系更大。即使保证了机体周围的有效的灌注，如机体存在感染、 或氰化物中毒等，同样无效循环血量增加。因此在考虑容量时一般以良好组织灌注好坏来评定状态。1机体循环的目：保证正常良好的组织灌注，并向组织提供足够的氧和带走足够的代谢产物。在评定机体循环的目的时，包含两个层次的含义：a. 正常良好的组织灌注（循环血量）评定：因循环不足时，机体自动进行血流重新分布时，首先保证心脑的供应，牺牲内脏和皮肤的血运。内脏及皮肤血运好坏是机体整体血液循环（循环容量）的一个晴雨表。皮肤：观察皮肤的颜色、湿度、温度，及色泽。内脏：尿量，尿钠；胃P小时i（一种间接反映胃粘膜血运的方法）。b. 向组织提供足够的氧和带走足够的代谢产物?quot;有效循环血量），应包括： 良好的组织血运前提。有无无法解释的或难以纠正的、进行性的酸中毒。有无全身情况的进行性的变坏。2中心血压（BP）：是容量、阻力、泵三者共同完成的结果，反映重要脏器的灌注状态代表重要脏器的供血，只要血压好，重要脏器血供就能维持，如果中心血压都降低，达到所谓的教科书的休克诊断标准，这时给患者带来的并发症就太多了。3心脏的代偿情况：心率反映心脏的变频代偿的情况；中心静脉压：反映体循环回心血量与右心泵血功能之间的相对关系；PCWP反映通过肺循环回到左心和左心泵血之间的关系。4全身阻力代偿情况：如全身阻力指数（SVRI）3000，则说明有部分的血管处于代偿状态，即牺牲部分的血管的血供，来保证重要脏器的血运。5容量储备状态：如有无应用血管活性药，大静脉处于舒张状态还是收缩状态，即这时机体容积储备，处于了一种什么样的代偿状态。在临床上，关键是要建立整体概念，不能把容量单单看成容量来考虑，应把容量、泵、阻力三者共同动态分析，（同时注意它的两个搭当情况）。压力永远是压力，容量永远是容量，压力不能等于容量，在一定的范围内只可以通过压力的变化，间接反映容量状态，仅仅是间接反映。Bp、中心静脉压、PCWP它们分别是密闭循环管腔的不同地方的压力，各代表不同的意义，临床一定要把它们与机体循环的目的（周围循环和内脏循环的良好状态）较好结合起来，才能对这个机体的容量的多少进行适当的评定，从而给予适当的支持。这里任何把某一因素绝对化的概念都是错误的。泵、容量、阻力三者关系依靠（Bp、中心静脉压、PCWP、SVRI、HR）综合分析。循环血量的目的：依靠周围循环和内脏血运的情况（皮肤的颜色、湿度、温度， 尿量、PHi）共同分析。容量储备情况：血管活性药的应用情况及病程，如急性失血的年轻人，大静脉处于收缩状态，而长期应用血管扩张药的患者，大静脉处于舒张状态。 （三）人体三区液体的分布规律2血管内与间质：水和电解质成分可以自由通过，胶体成分不能自由通过。血管内为可流动的液体，间质为胶冻样液体，交换比较慢。压力和胶体渗透压的不同，引起水、钠的重新分布，速度在100300毫升/小时之间。在血管内有胶体存在就有水钠的存在，如丢失胶体（如炎症导致的毛细血管通透性增加，实际仅是胶体成分通透性增加）血管内胶体渗透压下降，水钠向间质运动，引起组织的水肿。3间质与细胞内：只有水能够自由通过，在间质与细胞内，有钠就有水，钠多则水多。如组织缺氧，代谢低下，不能将进入的钠泵出细胞外，细胞内钠增加，导致细胞内的水分增加，细胞水肿。 4血管内与细胞内：血管内与细胞内通过间质交换，交换最慢，需要数周方可完成。能够进行交换的只有电解质和水。5补液成分和数量：临床补液首先要明确是哪一区缺，针对不同区进行不同补液，如血管内不足（即前述的容量不足），补液的成分应该与血管内成分相同，包括水、电解质、胶体成分，及血液有形成分（即全血）；而如若间质不足，则补液成分只需与血液的水和电解质成分（即间质成分）一致即可。给细胞内补液，则补充成分以K为主的液体。在临床上实际是血管内、间质和细胞内液体不足往往同时存在，只不过由于病情的不同，所占的比例不同。要求临床医生要仔细询问病史。因为间质尤是细胞内液体不足，除体重变化和一些简单皮肤弹性变化外，病史是一个最重要的诊断指标。因为只有长期慢性消耗才会导致细胞内缺水。而短期容量丢失，仅仅导致血管容量减少，这时机体来不及将间质和细胞内的水分进行代偿。血管内和间质的水、电解质是自由通过的，胶体和血液有形成分不能自由通过。单纯补充晶体，它们在血管内和间质重新分布，如输入1000毫升晶体，血管内只能存200毫升，800毫升分布于血管外，而同期如若输注200毫升全血或白蛋白，则不但不向组织中分布，由于血管内的胶体浓度增加，还会有部分液体由间质回到血管内。 6补液速度：血管内液体不足，会很快导致一系列并发症出现，要求补液要尽快进行。一般按小时计算，即几个小时补充完；间质液体不足，几天补充完；而细胞内液体不足，几周时间补充完。国外有一个形象的比喻，把整个血管比作为一个漏水的桶，而这个桶的漏出速度是恒定的，（比如相当于血管内向间质渗出，约100300毫升/小时），如果补晶体液的速度正好等于这个速度，所补的液体将全部流出，桶内的水不会增加，如果补液的速度大于这个恒定的流出速度，所剩的液体则是桶内存留的液体。因此血管内液体不足，在心脏允许范围内，补液的速度越快，血管内液体增加的速度越快，需要的液体越少。若补充胶体或全血，相当于把桶的漏洞补住了，这时补液，补多少是多少。 （四）新生儿、小儿的特殊液体特点小儿包括从新生儿到儿童一系列年龄段的群体，各个年龄段有不同的生理病理生理特点，中最为明显的算新生儿和婴幼儿。1在胎儿期，处于低氧，高血红蛋白，肺脏几乎不进行有效的气体交换，而心功能处于较低的状态，具体表现在左右心室的差别不明显，每搏量相对减少，心脏储备主要靠变频（即增快心率）来实现。2新生儿，由于刚刚离开母体，对外界的全新的环境处于突然的适应过程，血压约为60mmHg左右，血管对低血压的反应性较差；但也有优点，新生儿对缺氧的耐受性较好，心肌有很长的无氧代谢能力；缺点是心脏的储备能力有限，心血管系统的反应性较差，同时肺脏和全身心血管系统对心脏的代偿很有限，容易出现心衰，因两侧心室厚度相近，而且往往是全心衰。同时由于新生儿的毛细血管内皮细胞的功能不够完善，轻微的炎症反应就容易导致毛细血管的通透性增高，导致液体外渗，引起所谓的毛细血管渗漏综合症，在新生儿及时补充胶体成分，减少炎性介质的刺激，比成人有更重要的意义。对液体的储备明显少于成年人，即一旦发生体液不足，很快影响循环，导致休克；同时肾脏处于不成熟状态，对水、电解质的调节能力明显不足，体内一旦液体稍多，又容易发生水中毒，导致全身水肿，心衰。就像一个走钢丝的的人，随时可能向两边倒。包括水、电解质，表现为容量一会多，一会少；电解质上下波动较大细胞外液相对较多，在每天液体管理上，皮肤对水分的控制能力明显差，水分蒸发量大，每公斤体重的日平均液体需要量约100150毫升/公斤.天或更高一些。在判断有限容量是否够时，要同时考虑到心功能、血管阻力、容量储备均处于较低的代偿状态，一旦发生某一个环节的不足，很快就会导致整个系统的问题，因此对新生儿所出现的容量、心功能、阻力的问题，应更早、更积极的处理，因为它带来不良后果的时间很短。因此在判断新生儿容量时，首先是血压，但末梢循环的色泽、温度、湿度是非常重要的指标。尿量在新生儿期相对比较多，但浓缩功能不足，不能按照成人公斤体重1毫升/公斤.小时最低标准，在第一周时甚至可达到1320毫升/公斤.小时。正是由于新生儿时期，细胞外液体含量相对较多，蒸发及呼吸引起的不显性失水相对较多，心脏、阻力、容量的储备非常有限，肾脏对液体和电解质的调节功能差，机体对液体的忍受有限，高血红蛋白是明显的特征，因此不管任何时候，补足血红蛋白都是必须的前提。一旦发现有容量的更多或不足应及时给予补充或利尿；决不可套用成人的特点（血管内以小时计算，血管外以天计算，而细胞内以周计算）；在新生儿几乎没有血管内外之分，因为交换太快，有时很难发生的到细胞内不足（一般到这时都已经相对较晚）在新生儿所有的容量不足都应积极处理，同时应把它的血管内外一起同时进行处理。3婴儿期，心脏逐渐开始出现左右心室的区别，左心室开始变厚，收缩力量增强，血压开始逐渐接近正常，但心脏的储备能力依然主要依靠变频来实现，变力（即增加每搏量）的储备有限，因此对容量的过多，耐受性依然比较差，在容量过多时，还容易发生心衰，只是发生全心衰的比新生儿要少。 肾脏的尿液浓缩功能和电解质的调节功能有比较大的改善，对容量和电解质的过多和不足有了部分的调节能力，但仍显不足，完全功能正常要到912岁。血红蛋白在经历了新生儿较高的1719克/分升后，随着肺开始进行气体交换，血液中的氧含量增加，血红蛋白逐渐开始下降，婴儿血红蛋白开始减少替代它的为成人血红蛋白，在出生后23月最低，约911克/分升，此后逐渐上升，到12岁左右接近成人水平。三临床监护治疗的理念:1：心血管术后管理，准确的讲属于危重病医学的范畴。一般的临床治疗科室的任务是确诊一种疾病，而后治疗它。因此疾病是按系统进行分类的，如呼吸系统疾病等等。危重病医学分为：高危患者的监护治疗，多脏器功能不全患者的抢救治疗：是按照疾病的病理生理过程分类的。更关心的手术导致了那些病理生理改变，而不是具体手术该如何做，因为如何做手术是外科医生所关心的事情，ICU所关心的只是手术导致了那些病理生理变化。1高危患者监护治疗：对象是容易发生危险事件的高危患者，如心血管手术术前属于外科诊治的范畴，而术后由于导致危险事件的高危因素增加，则成为ICU的患者，在这里ICU更多关心的是患者的病理生理的过程，即无论是什么疾病（如术前活蹦乱跳病情轻的ASD，还是心功能不好的冠心病），只要患者通过体外循环手术，发生危险事件的因素增加，就属于ICU监护治疗的范畴，监护治疗的意义：在于你从这些处于高危阶段的患者中，通过一系列的、大规模的指标观察，发现可能导致危险事件发生的因素，及早处理，把这些危险因素扼杀在萌芽之中，让患者顺利通过这段危险期。实际操作是通过大量的撒网（各种监护信息），发现其中非常少的部分有用信息，如全部100个患者进行心电监护，可能99个是正常的，只有1个有问题，采取了措施，及时处理，这就是监护治疗的概念。这个问题的关键是一系列可靠、实用的制度，来保障你的临床监护中不至于漏掉有用的信息，造成治疗的失败，举最简单的例子，如何避免冠心病搭桥术后取静脉一侧下肢不发生肌筋膜室综合症。只需要每0.51小时去观察一次，发现有静脉回流不好时，立即松开包扎的绷带即可，就这么简单。但如果你没有这样的制度存在，等发现时，已经不可避免要截肢了，你只能够下次吸取教训。如果你没有制度，那么下次还会发生，只不过不是你，可能是没有遇到过此类事件的其它同事。这些事件中每一种事件的的发生率可能很低，但它有数十种乃至数百种潜在的危险事件发生。如果某一种事件百分之百发生，那么则属于某一专科的疾病。 2多脏器功能不全患者的抢救治疗：如果手术后出现了严重的各个脏器功能不全或是功能受损，属于危重病抢救治疗范畴。进行全身或系统的功能支持，对ICU的医生要求眼睛看的远，手伸的长，才能够解决危重病人的治疗。眼睛看的远：监测和观察的指标比其它医生多，如，普通监测血流动力学只是血压、末梢循环、尿量、中心静脉压，而ICU可能还要有肺动脉嵌顿音、心输出量、外周阻力、肺阻力等；对疾病的预见性要远：如内科发现有肺炎，只需对症有用抗菌素和肺部引流，增加抵抗力即可；而ICU医生往往要从患者今天的情况如带气管插管的患者目前不能进食，则可能会导致24天后出现胃肠道细菌和毒素移位，导致肺部的感染，所以在今天就要给它下胃管进行人工胃肠进食，防治发生随后的不良事件。这是因为普通科室疾病大多为单系统疾病，其它系统往往相对功能正常，治疗相对比较简单，而ICU的危重患者往往是同时几个系统均有功能不全，需要进行更多的考虑。手伸的长：是指能够支持的手段要多，如心血管外科术后发生了脏器功能不全后，进行肾功能支持、胃肠道内外功能支持、呼吸功能支持、心脏功能支持的手段要多，而且有效，并且能够迅速建立。否则ICU医生和其它科室的医生一样的话，你本身失去了存在的意义。心脏手术后的多脏器功能不全的治疗重点是可靠的脏器功能支持，其遵循的原则：整体平衡与重视小概率事件（蝴蝶效应）。整体平衡观念：一旦患者进入多个脏器功能不全阶段，如 ：心、肺、胃肠等。这个时候就没有说那一个脏器比另外一个脏器更需要支持，实际这时任何一个脏器都需要支持，临床上能作的是在它们之间寻找一个平衡点，最终的治疗结果是保证整体的治疗效果，而不是一个脏器的治疗效果。重视小概率事件（蝴蝶效应）：是指极端的例子如：南美洲的一只蝴蝶煽动一下翅膀将会影响美国一年的气候。实际是指自然界一些小概率事件往往会影响一个大事件的发生。形象的比喻：因为没有钉好一个马掌，因此一次战斗中马失前蹄，而损失了一位将军；导致了一个战斗的失败；战斗失败导致战役的失败，导致一个国家的灭亡；一个国家的灭亡导致世界的改变。在危重患者的临床监护过程中，同样的道理。即任何小概率事件都应重视，所有小概率事件共同组合的结果，决定了最终的结果。在临床危重病治疗中，因为患者的病情危重，如何小概率事件都可能导致患者出现完全相反的治疗效果。这些事件在一般的轻病人可能问题不大。临床在危重患者因为小概率事件处理不当，导致不良后果已是太多了。如在会咽反射不好时，一次喂饭导致患者误吸，结果误吸引起严重的肺炎，随后致使患者死亡。由此可见在重患者的治疗中，任何一个很小的事情如果没有很好的处理，都有可能酿成很严重的后果。在危重患者的临床治疗中，需认认真真从每一件小事作起。因为这些患者病情非常危重，一个很小的临床治疗失误，将导致无法挽回的损失，因为临床留给你治疗的机会非常少，容不得你犯任何错误（不出错原则）。就如同在走钢丝，普通患者的高度可能是1米，即使摔倒还可以重来；而作为危重病的患者的高度是100米，任何一次失误均可导致患者彻底失败，因为这种情况下不允许失败，哪怕是非常小。 2、 心血管外科的临床监护： 全身状况：神志，神经系统反射，一般状况，末梢灌注状态。 心脏听诊：凡是心脏手术，必须进行心脏听诊（有时会有意无意的忘记），因为每一种心血管外科疾病术后的听诊都有其它方法无法替代的作用。每天至少12次。 心脏功能：心电图，心输出量、血流动力学：包括血压、静脉压，肺压，以及全身灌注的情况 内环境：血气、血常规、电解质（钾钠氯镁钙）、葡萄糖、乳酸、肌酐、BUN等。 其它脏器的功能状态（如呼吸功能、肾功能、肝功能、胃肠道功能等）。以上5个方面均属于临床监护的范畴。临床监护与检查根本区别：前者属于持续观察以发现潜在的问题，后者属于等发现有某些地方有问题时，去针对性的核实你的判断，例如当你发现患者的脖子粗、心率快、易激动怀疑可能是甲亢，去让患者检查T3、T4，属于临床检查的范围。监护则是如：在心血管外科术后可能发生心律失常，在条件允许的范围内，尽可能将所有能够监测到的心律失常的信息收集、分析、发现有问题的事件，及时给予处理。所以同是心血管外科术后，各地由于条件限制，监护的指标相差可以很远，巨额投资的结果往往只是为了获得哪怕是不到1的治疗结果，实际上，正是这不到1的差别是真正意义上的差别。3 返回ICU后应该注意事项及观察的问题术前：清楚患者的原发疾病，术前心功能，冠状动脉的情况，先心性的畸形、术前心电图、血气、血小板和出凝血功能、吸烟史，有无家族性的血友病史等。应该向术者询问患者是否有比较明显的焦虑和抑郁，是否非常紧张，有无应用抗抑郁药物。术前患者的呼吸功能，有无哮喘，动脉血气的氧分压是多少。心电图情况如何。术中：了解麻醉过程中，患者的血压、心率，静脉压，肺动脉嵌顿压的情况，体外循环和深低温的时间；术中麻醉药的用量；都是在什么时候给药的。这对于判定患者何时清醒，应该在什么时候补充镇静药，患者术中有无过敏的历史，有无明显的血压降低，当时的原因，曾给过什么特殊的治疗。患者的对血管活性药的依赖程度如何。 体外循环：清楚体外循环过程中，预充的液体的总量，晶胶比例，血液量，术中应用碳酸氢钠的量，术中尿量。机器的最后余血量。通过充液量，麻醉过程中的输液量，减去尿量和机械的余血再加上手术时间基本可以判定出整个患者有术中的液体平衡情况。熟悉每个医生的习惯。有的医生习惯于在手术结束时把容量补足，而另一些则习惯于偏低的状态。有的外科医生习惯于应用某种药物，所以长期以来手术就会按照这样的模式进行，大部分情况某个医生喜欢某中药物，多半是对这种药物比较熟悉。 应该和术者有一个非常好的沟通，了解手术的过程是否有一些特殊的情况，尤是手术后需要特别注意的情况，如血管桥的通畅程度，当然能够有记录显示每一根桥的血流量最好，术中有无明显的低血压状态。手术结束时，右房和左房分别是多少。这一点对于手术后容量的补充有很重要的意义。术中患者对一些用药有无特殊的反应。所有以上这些，都应该明确了解，作为手术后治疗的重要参考。 四低心排的临床处理1 低心排低心排是心血管外科手术后比较重要但也比较棘手的并发症。原因多种多样。关于低心排的定义，到底什么状况属于低心排，目前还应该根据患者的具体情况而定，暂还没有一个准确的数据来表示。如一些教科书曾认为CI2.0升/分钟.平方米还不够，而充分镇静完全休息的患者可能CI1.5升/分钟.平方米就够了，所以看的多了，就会发现心输出量实际只是动态观察的一个指标，要是把某一点孤立起来，就会范错误。因为心脏它实际就是一台发动机，它的功能好坏，就是看它到底能够在什么样的状态下满足机体的需要。临床发生的原因不外乎有以下几点： 术前心功能就很差，术后改观不大。 手术本身操作、体外循环的影响和缺血再灌注等一系列综合因素使它的功能变得更差。 术中心肌保护不满意，尤其是体外循环时间较长的患者。 搭桥患者血管重建后，术后发生新的心肌缺血。 先天性心脏病畸性矫治不满意。 部分复杂先天性心脏病，肺血管发育差，导致术后右心功能低下。 手术适应症太勉强或手术适应症选择不当。 术中冠状动脉有微栓或气栓。 术中损伤心脏的传导束或窦房结，造成术后各种心率异常而引起的低心排。 容量调整不满意，过多或过少导致的低心排。心脏的后负荷（血管阻力）过高导致的低心排。心脏抑制剂（如各种钙拮抗剂、受体阻滞剂）应用过多。低心排的处理：首先应设法搞清原因，这是治疗中最基础的问题。实际在临床上这一点非常困难。因为有时很难判断低心排究竟是什么原因，临床上能做到事情是，首先依据患者的病情有大概的判断，看到底属于那一大类，随后，利用现有的条件，迅速将心脏的前负荷（容量）和后负荷（阻力）调整一个满意的状态。因为这些东西是能够作到的，实际上也是术后处理低心排的所能作的事情。因为有时即使其它原因发现了，可操作性也比较小。如搭桥患者，如果术中发现心脏血管呈弥漫性的改变，心功能术前相对较差，术中吻合又不是很满意，手术结束时心输出量处于一种边缘状态，这种患者最好在手术结束时尽早应用IABP，不要等到术后心功能不好再用。这种患者IABP更积极一些，效果会更好。对一些先天性心脏病来讲，情况就比较复杂，有很多情况是无法在术后解决的。如畸型的矫正不满意，这时你唯一能做事情就是把容量调整在一个你认为是最满意的状态。把阻力也调整的比较满意。同时应用一些血管活性药强心（如肾上腺素能受体激动剂），调整体内内环境稳定，电解质正常，用好呼吸机，能做的事情也只有这些，有时能够作好这些就已经非常的不错了，实际情况是由于患者的心功能低下，你忙于应付，如一会儿血液低，一会儿代酸，很难做到以上的情况，这时只是被动的跟着机体的心功能变化而适应，临床处理起来非常的被动。所以应更积极的争取主动，尽快尽早的将容量、阻力、电解质和血管活性药调整到一个相互平衡的满意状态。 对于先天性心脏病的患者来讲，由于先天心脏病几乎全部会涉及肺血管发育的变化。尤其是术前肺血管发育不好，再加上体外循环的影响、及血流动力学的突然变化，术后肺动脉阻力增高，常常是导致心功能不好的一个重要的因素。有时可能是非常重要的因素，因此对这类患者应尽可能在术中如应用抑肽酶；白细胞或血小板隔离；应用大孔径滤器将炎性介质滤出，减少肺的阻力，因为一旦手术完毕，在ICU所能做的事情也不是很多，虽然有一些方法，如应用一些血管药物（如硝酸甘油、硝普钠、硫氮唑酮、或前列素、镇静药），另外也可以采取血液净化的办法，如持续静脉静脉的血液滤过来清除血液中的炎性介质。但肯定是术中要比术后效果好，手术后是不得已而为之。如我们曾有两例全腔患者，由于术后肺循环阻力高导致的低心排，不得已采用血液滤过，将大量的炎性介质滤出后，肺循环阻力降低，整个过程的关键环节被打开，低心排得到改善。因此即使在术后应用物理的方法将血液中的炎性介质滤出都会有效，那么在术中及时将出生的炎性介质滤出，则效果会更好。降低肺动脉血压吸入一氧化碳也是一种办法，早期也许还可以，也只是部分病例有效，另一部分的效果很有限。长期应用会怎么样，到底应该用多长时间，最大的剂量用到多少，最好的效果如何，目前还没有统一的定论。目前阜外医院在小儿最大的用量曾到30ppm，最长的时间有用到710天。搭桥术后的低心排是最难治疗的一种，往往可能由于血管重建的不理想，或者术前心功能就已经很差（如巨大室壁瘤处理不理想等）。临床上的表现低排高阻。阻力指数往往都在25004000以上，心输出量比较低，一般这时CI1.5升/平方米.分。回旋支桥有问题时，临床往往以低血压为多见；而左冠前降支桥有问题时，往往以心律失常和低血压为多见。治疗总原则，不管采用什么方法，维持