李玉杰“高血压危象”讲义.doc

高血压危象的评估与处理The Evaluation and Management of Hypertensive Crisis中山大学附属第一医院急诊科 李玉杰高血压危象（hypertensive crises）是指原发性或继发性高血压在疾病发展过程中，或在某些诱因作用下，血压急骤升高引起的严重临床表现。高血压危象威胁病人的生命，需要进行正确的诊断和迅速有效的治疗。据估计，全球有约10亿高血压患者，中国约1.5亿；其中有1-2 %的高血压患者一生中会出现血压急骤升高而需要紧急处理；一般认为SBP180 mmHg或DBP110 mmHg即为高血压危象，尽管血压水平是决定病情严重程度的因素，但血压升高的速度和重要器官的损害则更为重要。临床医师在处理高血压危象时应该熟悉其病理生理学和治疗原则。1分类既往关于高血压危象的分类不尽相同，包括多种命名，如高血压危象（狭义），高血压脑病，急进型/恶性高血压；高血压伴各种临床状况（急性左心衰，急性心肌梗死，脑血管意外，急性肾功能不全等）。通常对前者论述较多，其余则在相关内容中涉及。目前，可以依据相应标准将高血压危象分为高血压急症（hypertensive emergencies，HE）和高血压亚急症（hypertensive urgencies，HU）。1.1 高血压急症可以定义为急性致命性极度的高血压（常220/140 mmHg），由于急性/进行性的靶器官（终末器官）损害，需要立即（常1小时内）有效地降低血压。常见高血压急症包括以下情况引自Kaplan NM主编 Clinical hypertension（8th, Baltimore, Williams & Wilkins）：（1）急进型/恶性高血压伴视神经乳头水肿；（2）脑血管疾病：高血压脑病，动脉粥样硬化性脑梗死，脑内出血，蛛网膜下腔出血，头部创伤；（3）心脏疾病：急性主动脉夹层, 急性左室衰竭，急性心肌梗死/不稳定型心绞痛，冠状动脉旁路术后；（4）肾脏疾病：急性肾小球肾炎，肾血管性高血压，胶原血管病变引起的肾脏危象，肾移植术后重度高血压；（5）循环儿茶酚胺过量：嗜铬细胞瘤危象，应用单胺氧化酶抑制剂时饮食或服药不当，拟交感神经药物（可卡因）应用，突然停用降压药物后血压反跳，脊髓损伤后自主神经反射亢进；（6）先兆子痫和子痫；（7）外科问题：需紧急手术的病人患严重高血压，手术后高血压，术后血管缝合处出血；（8）严重烧伤，严重鼻出血等。1.2 高血压亚急症具有显著升高的血压（180/110 mmHg），可以有较重的临床症状（如头痛、呼吸困难），但没有/轻微急性靶器官损害；或有上述高血压急症情况如症状较轻亦可视为高血压亚急症，包括急进型/恶性高血压，围术期高血压，轻度烧伤，轻度鼻出血等。2临床表现高血压危象的临床表现与发生功能障碍的终末器官直接相关。有研究指出，最常见的症状和体征为胸痛、呼吸困难和神经病学缺陷；其他临床表现有：血压升高，眼底镜检查发现渗出、出血、视神经乳头水肿，神经系统症状（头痛、神志模糊、嗜睡、木僵、视力丧失、癫痫发作、昏迷），心血管系统表现（心尖搏动明显、心脏增大、充血性心衰），肾脏损害（少尿、尿毒症），胃肠道反应（恶心、呕吐、消化道出血）等。3临床评估 及时而有针对性的病史询问、体格检查和选择性实验室检查，有助于对极度升高血压的病人进行初始评估。3.1病史3.1.1高血压情况高血压的时间和严重程度，既往服用药物和血压控制水平，治疗依从性如何，是否存在停用药物及其他诱发因素。相关症状包括头痛、胸痛、呼吸困难、水肿、急性疲劳、乏力、鼻出血、抽搐、意识改变等。3.1.2靶器官损害情况注意有关既往史，如左室肥厚、慢性肾脏疾病、中风史、心肌梗死病史等。3.1.3其它药物应用 如口服避孕药、非甾体类抗炎药、环孢素、泼尼松、兴奋剂和饮用酒精等。3.2体格检查 应该努力发现靶器官损害（TOD）的证据。准确测量四肢血压，进行眼底检查评估眼底渗出、出血和视乳头水肿，进行仔细的心血管系统检查，包括颈静脉情况、腹部（肾脏）杂音、周围脉搏情况，肺部听诊以发现干、湿性罗音，进行包括精神状况的神经病学检查。3.3实验室检查3.3.1化验 血常规，尿液分析，电解质，血肌酐测定。3.3.2检查常规做心电图；如有气促、胸痛等提示心衰或肺部病变时，应摄胸片；病史或体检提示中枢神经系统病变时，需进行头颅CT扫描（必要时增强）；严重胸痛、脉搏不对称和/或胸片发现纵隔增宽时，应该进行胸部增强CT扫描或MRI检查。经过上述病史询问、体格检查和实验室检查，临床医师应能够对极度升高的血压作出评估，区别出高血压急症和高血压亚急症。4治疗4.1治疗原则高血压急症需立即降压治疗（但不一定降至正常），以防止靶器官进一步损害；第一步在数分钟至2小时内降低25 %左右，第二步在2-6小时内降至160/100 mmHg上下（视具体临床情况而定）。高血压亚急症应该在24-48小时内逐渐降低血压水平。4.2监测与监护 高血压急症需要立即降低血压，但除外某些情况（如主动脉夹层、UP/AMI）时，快速、过度降压（低于脑、肾脏、冠脉自动调节范围）会减少器官灌注，引起缺血和梗死；因此，此类病人宜收住ICU，严密监测血压、心率、呼吸、尿量、神经系统状况等，对于波动大、难控制的高血压，宜行动脉内置管测压。4.3高血压危象处理策略表1 高血压危象处理策略高血压亚急症 高血压急症BP 180/110 mmHg 常220/140 mmHg症 状 有/轻 头痛、呼吸困难、水肿 有/重 胸痛，严重呼吸困难，意识改变，局部神经病学改变体 征 常无急性TOD/轻 致命性TOD(AMI,中风,脑病,急性肾衰/心衰)降压目标 2448小时降低 2小时内降低1525 %治疗地点 常在院外 院内，ICU治疗药物 快速起效的口服药物,偶用静脉药物 静脉药物观察随访 24-48小时 视院内处理而定4.4常用药物4.4.1硝普钠（Sodium nitroprusside） 因为起效快、易调节、作用时间短（2-3 min）， 而非常适合于高血压急症的治疗。其作为内源性NO而非特异性扩张血管；副作用包括恶心，呕吐及长时间使用所引起的硫氰酸盐中毒，尽管如此，其亦为治疗高血压急症的主要药物。用于治疗主动脉夹层时，需合用-B。4.4.2硝酸甘油（Nitroglycerin） 改善冠脉血流，用于血压中等升高合并AMI的HE，其扩张容量血管作用较动脉强，但降压作用较硝普钠弱，常见副作用包括头痛、呕吐，长期应用后的耐受为其局限性。4.4.3酚妥拉明（Phentolamine） 是强力的1受体拮抗剂，起效迅速，常用于儿茶酚胺危象，如嗜铬细胞瘤危象。副作用包括直立性低血压、面红、头痛、反射性心动过速。4.4.4乌拉地尔（Urapidil） 阻断突触后1受体和外周2受体，激活中枢5HT1A受体，降低延脑心血管调节中枢的交感反馈。4.4.5拉贝洛尔（Labetalol） 常用于高血压急症，尤主动脉夹层。其具有阻断1、受体作用，起效迅速。副作用为-B常见的心动过缓、心脏传导阻滞和支气管收缩。4.4.6依那普利（Enalaprilat） ACE抑制剂，快速起效。4.4.7非诺多泮（Fenoldopam） 选择性突触后多巴胺受体（DA1）激动剂，具有扩张血管和利钠作用。4.4.8维拉帕米（Verapamil） 起效迅速、可以静脉应用，但应注意其心脏传导阻滞危险。4.4.9肼苯哒嗪（Hydralazine） 直接扩张小动脉，快速起效，已应用于高血压危象多年，尤适用于子痫。4.4.10 艾司洛尔（Esmolol） 超短效选择性1受体阻滞剂，起效快，作用时间短，易调节。4.5高血压急症首选药物表2 高血压急症首选药物药 物 静注剂量 静滴速度 起效时间 作用时间 注意点硝普钠 无 0.2510g/(kg.min) 10-30s 23min 恶心、低血压硫氰酸盐/氰化物中毒硝酸甘油 无 550g/min 25min 510min 头痛、心动过速、呕吐酚妥拉明 110mg 510mg/h 12min 1030min 心动过速、直立性低血压拉贝洛尔 1080mg 0.52mg/min 2-5min 24h 支气管痉挛，心脏阻滞乌拉地尔 12.525mg 540mg/h 35min 46h 低血压呋塞米 40mg 510mim 23h 脱水维拉帕米 5-10 mg 5-25mg/h 1-5min 30-60 min AVB，心动过缓尼卡地平，非诺多泮，依那普利，艾司洛尔4.6药物评价理想药物标准：起效和失效迅速；可预测量效关系，无或极少蓄积效应；容易根据血压降低预计值进行调整；高效、安全；不会升高颅内压或引起冠脉窃血；易于转换为口服降压疗法。5常见高血压急症5.1高血压脑病（hypertensive encephalopathy）高血压病程中血压急剧升高，突破脑阻力性小动脉的自动调节限制，脑循环高灌注和血脑屏障受损，引起脑水肿和颅内压增高，产生一系列临床表现。其特点为：发病前常有诱因（劳累、情绪激动），血压升高以舒张压为主，临床出现颅高压和脑水肿症状，包括：剧烈头痛、呕吐、视力障碍，抽搐、偏瘫，意识改变以至昏迷；眼底检查可发现视乳头水肿、渗出、出血等。诊断需要和颅内出血、中风、脑膜脑炎、脑肿瘤、中毒和代谢性昏迷进行鉴别。由于MAP超过150-200 mmHg即影响自动调节功能，应尽快将血压降低20-25 %，但应避免过度降压以防止低灌注和脑缺血。首选硝普钠静滴，以1-8 g/(kg.min)速度滴入，视血压调整滴速，血压降至160-180/90-110 mmHg时，减量维持血压稳定；亦可静脉应用硝酸甘油或拉贝洛尔。可给20 %甘露醇250 mL加入地塞米松10 mg静脉滴注脱水，安定10-20 mg静脉注射制止抽搐。5.2缺血性中风（ischemic stroke）大部分脑缺血病人的血压急骤升高或既往有血压升高，其后升高的血压会逐渐降低；此时，升高的血压并非高血压危象的表现，而是维持缺血区域脑灌注的保护性生理反应。针对缺血性中风病人的降压治疗，由于局部自动调节功能受损，可能减少脑灌注，造成进一步缺血性损害，使血压“正常化”的做法有潜在的危险。目前，针对急性缺血性中风，一般不进行降压治疗。需要进行降压治疗的情况包括：拟进行溶栓治疗，合并脑外的急性器官损害，血压极度升高（SBP220 mmHg或DBP120 mmHg，超过自动调节上限）；降压目标为24小时内降低10-15 %。研究表明，急性缺血性中风后的高血压与良好的神经病学预后相关，此时的高血压是保护性的，降低血压可能有害。甚至，在缺血性中风病人，药物性升压是一种有希望的研究方法。有研究发现，应用血管收缩药物能够使20-40 %病人获得短期神经病学改善而没有任何副作用；其方案为升高MAP20 %或达到130-140 mmHg，同时控制SBP220 mmHg时，如DBP121-140 mmHg使用拉贝洛尔或尼卡地平，DBP140 mmHg则使用硝普钠。5.3出血性中风（intracranial hemorrhage）颅内出血病人，血压常达较高水平，此与颅内压升高及占位效应引起的脑干功能失调有关。目前认为，在小到中等范围急性颅内出血病人，降低血压是安全的。SBP200 mmHg、DBP110 mmHg、或MAP130 mmHg时，可以开始降压治疗，可应用尼莫地平、尼卡地平、呋塞米、卡托普利等；需注意过快降压可能导致死亡率增高。5.4不稳定型心绞痛（unstable angina）/ 急性心肌梗死（acute myocardial infarction）应予吸氧，应用阿司匹林、吗啡，使用-B和长效钙拮抗剂，静脉应用硝酸甘油、硝普钠降低血压，加用ACEI类，余治疗参考ACS处理。5.5急性肺水肿（acute pulmonary edema）系由于突然升高的血压引起急性左室衰竭。应该尽快减轻心脏前后负荷，予乙醇湿化吸氧，应用吗啡，首选硝普钠静滴，亦可用硝酸甘油加酚妥拉明，予以呋塞米静注，加用卡托普利等ACEI类及洋地黄类药物（地高辛、西地兰）等。5.6急性主动脉夹层（acute aortic dissection）对血压升高并胸痛的急诊病人，应该考虑主动脉夹层的可能性，其临床特征为有高血压病史者，突然发生剧烈的、撕裂样胸痛，向背部或腹部放射，约一半发生于降主动脉，可扩展到颈动脉、冠状动脉、心包、甚至肾动脉；其疼痛部位、症状和体征因夹层位置和扩展方向而异；血压多升高，也可正常甚至降低，可出现四肢脉搏和血压不对称，因表现多样致诊断困难，常需要影象学帮助，约80-90 %病例胸部X线检查发现心影增宽，稍少些病例表现为上纵隔增宽，其他检查包括经食管超声、CT、MRI。此病属致命性临床状况，及时诊断并给予积极和合适的处理是改善预后的关键。夹层的扩展受升高的血压影响，也和左室射血速率有关；应迅速将血压降至能维持其它器官灌注的最低水平，以防止夹层扩展。立即给杜冷丁或吗啡肌注，静脉应用硝普钠和阻滞剂，单独应用血管扩张剂并不理想，因可引起反射性心动过速，增加主动脉射血速率，促进夹层扩展；因此，常规合并应用阻致剂，如美托洛尔、拉贝洛尔或艾司洛尔。争取在3060分钟内控制血压降至100-120/60-80 mmHg，如此能够迅速降低血压，减慢心率，减弱心肌收缩力，降低脉搏波的陡度（P/T），减轻对主动脉内膜的剪切力，限制夹层扩展，有利于采取进一步措施，亦可应用利血平、胍乙啶，甲基多巴。应咨询心血管外科医师，明确是否需要手术处理。5.7肾功能衰竭（renal failure） 所有高血压急症病人，均应检测Scr和进行包括沉渣检查的尿液分析。下述情况提示肾脏急症：新的或急性加剧的肾功能恶化，尿中出现红细胞管型或变形红细胞；如判断此与升高的血压有关，则开始降压治疗，可选硝普钠或拉贝洛尔。应该注意的是，严重高血压的快速降压，可导致肾小球滤过率的一过性降低，此亦可发生于非肾性高血压急症，需要密切监测肾功能、电解质和血容量，必要时进行短期透析。 长期进行肾脏替代治疗（血透、腹透）的病人，无尿或尿量极少，会因不当进食、饮水、输液等引起急性容量负荷过重，表现为极度高血压，甚至引起急性肺水肿；可先静脉应用降压药物，如硝酸甘油、美托洛尔、拉贝洛尔、乌拉地尔，不宜使用硝普钠，宜用少量液体加入药物静脉泵注以减少液体入量；必要时加强透析治疗（强化血液透析、单纯超滤、高浓度腹透液应用）。5.8先兆子痫（preeclampsia）与子痫（eclampsia）高血压是影响妊娠最常见的病理状况之一，在美国，约12 %妊娠合并高血压，其引起的死亡占孕产妇死亡的18 %。先兆子痫：BP140/90 mmHg，SBP升高20 mmHg或DBP升高10 mmHg；蛋白尿（300 mg/24 h，或1 g/L）；全身或踝部水肿，或体重增加2.27 Kg/w。子痫：上述情况合并抽搐。降压处理的难处在于很多降压药物在妊娠期禁止使用。可以选择的药物包括甲基多巴、硫酸镁，亦可选择CCB或-B；应用药物能够扩张血管、预防抽搐和控制血压，分娩是决定性治疗方法。降压治疗应该能够防止脑出血和心衰，而不影响脑灌注或降低已经减少的胎盘血流；目前主张将血压控制在140-160/90-105 mmHg。由于此类病人血压不稳定、目标血压范围窄，应该加强监护，必要时入住ICU和进行有创性动脉置管测压。血压高于160/105 mmHg，可口服甲基多巴，亦可用硫酸镁4-6 g+5 % GS100 mL IV/15-20 min，继而加入液体以1-2 g/h速度静滴，需注意观察尿量和深反射。严重时可使用硝酸甘油、酚妥拉明、拉贝洛尔，不宜应用硝普钠和ACEI。FDA尚未特别推荐用于妊娠的抗高血压药物。5.9急性手术后高血压（acute postoperative hypertension，APH）手术后血压显著升高，可能引起严重的神经系统、心血管系统或外科性并发症，需要紧急处理。常急性起病，多发生于术后2小时内，需要在6小时内进行处理。具体包括：出血性中风、脑缺血、脑病、心肌缺血/梗死、心律失常、肺水肿、血管吻合术失败、手术部位出血。一般而言，其可以发生于任何大手术后，但更多见于心胸、血管、头颈、神经外科手术，其病理生理学机理尚不清楚，因手术操作和其他因素而不同，但共同途径为交感神经系统的激活，表现为血儿茶酚胺浓度升高。针对非心脏手术病人发生的急性手术后高血压，目标血压的数值尚未达成共识，常由麻醉师或外科医师综合考虑基础血压、合并症和并发症风险进行治疗；而心脏手术的病人，推荐控制血压140/90 mmHg或MAP105 mm