肠道病毒教案.doc

章节第五章常见病毒第二节肠道病毒课型理论课时2教学目标列出肠道病毒的种类说出肠道病毒的共同特性说出脊髓灰质炎病毒所致疾病与防治原则教学重点及突出方法1、肠道病毒的共同特性2、脊髓灰质炎病毒所致疾病与防治原则3、利用图片形象描述脊髓灰质炎病毒所致的疾病教学过程一、导入：二、肠道病毒的定义及种类肠道病毒-系指经消化道感染，并在肠道上皮细胞中增殖，可随粪便排出体外的一组病毒。这类病毒主要侵犯中枢神经系统，引起脊髓灰质炎即小儿麻痹症。三、肠道病毒的共同特性：1、体积较小 2、核酸单股DNA 3、耐乙酸和乙醚 4、经消化道感染，在肠道上皮细胞中增殖，并能侵入血流及神经组织和其他组织引起多种不同的病变。四、脊髓脊髓灰质炎病毒-又名小儿麻痹症，是由脊髓灰质炎病毒引起的一种急性传染病。临床表现主要有发热、咽痛和肢体疼痛，部分病人可发生弛缓性麻痹。流行时以隐匿感染和无瘫痪病例为多，儿童发病较成人为高，普种疫苗前尤以婴幼儿患病为多，故又称小儿麻痹症1脊髓脊髓灰质炎病毒结构、大小形态、大小脊髓灰质炎病毒是一种体积小(2230nm)，球形、单链RNA基因组，缺少外膜的肠道病毒。按免疫性可分为三种血清型，其中型最容易导致瘫痪，也最容易引起流行。2、病毒抵抗力 在污水和粪便中可活数月 食品中可保存数周 不易被胃酸或胆汁灭活 对氧化剂敏感 56。C30min被灭活3、致病性 传染源：病人或无症状携带者 传染方式：粪-口途径 致病机理感染类型 人群中绝大多数为隐性感染或轻型感染 显性感染 引起麻痹者仅为显性感染的0.1%-1% 顿挫感染发病机制 ： 脊髓灰质炎病毒通过宿主口咽部进入体内，因其耐酸故可在胃液中生存，并在肠粘膜上皮细胞和局部淋巴组织中增殖，同时向外排出病毒，此时如机体免疫反应强，病毒可被消除，为隐性感染；否则病毒经淋巴进人血循环，形成第一次病毒血症，进而扩散至全身淋巴组织中增殖，出现发热等症状，如果病毒未侵犯神经系统，机体免疫系统又能清除病毒，患者不出现神经系统症状，即为顿挫型；病毒大量增殖后可再次人血，形成第二次病毒血症，此时病毒可突破血脑屏障侵犯中枢神经系统，故约有1%患者有典型临床表现，其中轻者有神经系统症状而无瘫痪，重者发生瘫痪，称瘫痪型。病理：病毒在神经系统中复制导致了病理改变，复制的速度是决定其神经毒力的重要因素。病变主要在脊髓前角、脑髓质、桥脑和中脑，开始是运动神经元的尼氏体变性，接着是核变化、细胞周围多形核及单核细胞浸润，最后被噬神经细胞破坏而消失。但并不是所有受累神经元都坏死，损伤是可逆性的，起病34周后，水肿、炎症消退，神经细胞功能可逐渐恢复。引起瘫痪的高危因素包括过度疲劳、剧烈运动、肌肉注射、扁桃体摘除术和遗传因素等。临床表现本病潜伏期为514天，临床上可表现多种类型：隐性感染；顿挫型；无瘫痪型；瘫痪型。 （一）前驱期主要症状为发热、食欲不振、多汗、烦躁和全身感觉过敏；亦可见 脊髓灰质炎恶心。呕吐、头痛、咽喉痛、便秘、弥漫性腹痛、鼻炎、咳嗽、咽渗出物、腹泻等，持续14天。若病情不发展，即为顿挫型。 （二）瘫痪前期前驱期症状消失后l6天，体温再次上升，头痛、恶心、呕吐严重，皮肤发红、有短暂膀胱括约肌障碍，颈后肌群、躯干及肢体强直灼痛，常有便秘。体检可见：三角架征：即患者坐起时需用两手后撑在床上如三角架，以支持体位；吻膝试验阳性，即患者坐起、弯颈时唇不能接触膝部；出现头下垂征，即将手置患者肩下，抬起其躯干时，正常者头与躯干平行。如病情到此为止，35天后热退，即为无瘫痪型，如病情继续发展，则常在瘫痪前1224小时出现键反射改变，最初是浅反射、以后是深腱反射抑制、因此早期发现反射改变有重要临床诊断价值。 （三）瘫痪期自瘫痪前期的第3、4天开始，大多在体温开始下降时出现瘫痪，并逐渐加重，当体温退至正常后，瘫痪停止发展，无感觉障碍。可分以下几型： 1、脊髓型此型最为常见。表现为弛缓性瘫痪，不对称，腱反射消失，肌张力减退，下肢及大肌群较上肢及小肌群更易受累，但也可仅出现单一肌群受累或四肢均有瘫痪，如累及颈背肌、隔肌、肋间肌时，则出现竖头及坐起困难、呼吸运动障碍、矛盾呼吸等表现。 2、延髓型又称球型，系颅神经的运动神经核和延髓的呼吸、循环中枢被侵犯所致。此型占瘫痪型的5%10%，呼吸中枢受损时出现呼吸不规则，呼吸暂停；血管运动中枢受损时可有血压和脉率的变化，两者均为致命性病变。颅神经受损时则出现相应的神经麻痹症状和体征，以面神经及第X对颅神经损伤多见。 3、脑型此型少见；表现为高热、烦躁不安、惊厥或嗜睡昏迷，有上运动神经元痉挛性瘫痪表现。 4、混合型以上几型同时存在的表现。 （四）恢复期瘫痪从肢体远端开始恢复，持续数周至数月，一般病例8个月内可完全恢复，严重者需618月或更长时间。 （五）后遗症期严重者受累肌肉出现萎缩，神经