1-TCD临床应用总论-2011学习班-40分钟.doc

TCD临床应用（总论）高山北京协和医院神经内科2009年10月神经科年会上首次发放高山1脑血管网TCD特刊-主编寄语 自Aaslid在1981年发明TCD并将其应用于临床已经有28年的历史，从八十年代末以超声科华扬教授和神经科黄一宁教授为代表的中国第一批学者将其引入中国也已经走过将近二十年的路程，TCD的临床价值在世界范围内已经得到广泛认同，对颅内动脉狭窄的诊断已经被写入美国和欧洲卒中指南，对脑血流中微栓子信号的识别也被写入了欧洲卒中指南，对脑动脉自动调节功能研究的文章正如雨后春笋般出现在国际医学杂志。高山脑血管网TCD特刊-主编寄语 但在中国，TCD在大部分地区依然被误读误解，使得每次出专家门诊都必带着TCD的王拥军教授心痛无比地比喻TCD在中国是一个被委屈的孩子。 我们科的老主任李舜伟教授和我们现任主任崔丽英教授，在我们每年举办的TCD学习班上总是语重心长地告诫学员，不要恣意解释血流速度增快或减慢的原因，不要随心所欲写报告，十个病人九个TCD异常这样的报告是没有任何意义的，神经科医生也不需要脑供血不足、脑动脉硬化和门诊病人脑动脉痉挛这样的TCD报告。高山2脑血管网TCD特刊-主编寄语 可喜的是，情况在逐渐改善，2007年在上海召开的第十届神经科年会上专门有TCD操作演示会，第一次向全国的神经科医生展示了TCD的用途，2009年在重庆召开的中国医师协会第三届神经内科医师大会上举办了为期三天的TCD培训班，都说明神经科的领导们已经越来越重视TCD的价值。从我们连续几年的TCD学习班来看，在每期近200人的学员中，神经科医生的比例逐年上升，已经超过了60%。高山电子版PDF格式已全文上传到叩诊锤论坛群星璀璨 共26版 一叶小舟学术观点或课件连接32008年北京协和医院TCD学习班高山2009年北京协和医院TCD学习班高山42010年北京协和医院TCD学习班高山脑血管网报道高山52011年北京协和医院TCD学习班高山在协和医院我们如何开展TCD 这些年我经常出来讲TCD，遇到不少医生问我“你还管病人吗？”或者“你还做TCD吗？”。第一个问题是问我是否还是神经科临床医生，第二个问题是问我是否有时间亲自动手做TCD。我在这里简单说一下我本人和我们科开展TCD的情况，希望能为有志于TCD事业的神经科医生或希望在科室开展TCD的神经科主任提供一种可效仿的模板。高山6在协和医院我们如何开展TCD 我是1987年从北医毕业后就一直在北京协和医院神经内科工作的临床医生，1991年前后跟随黄一宁教授开始学习和研究TCD，1999年至2001年在香港中文大学师从黄家星教授研究TCD的脑血流微栓子监测，2002年以后负责协和医院的TCD工作。最初的十年里，我每周安排一个固定的半天预约病人做TCD，而其余的时间只要我有空机器有空我就会去做TCD。高山我们协和医院如何开展TCD（续） 2004年以后，我们TCD检查室的队伍明显壮大了，拥有三位专职TCD的技术员完成日常工作，还有四位博士学位的主治医师应用TCD开展相关临床研究，此外我们科要求全部的主治医师和住院医师都必须熟练TCD操作和诊断技术，所以我们科的每一个年轻医生都会做TCD，如同腰椎穿刺和呼吸机一样，TCD也是一项临床考核指标。从1987年到现在我一直都是未来工作的重点是在全国范围内推广TCD正确的临床应用和研究高山72011年十二城市巡讲 天津上海杭州 重庆 成都南京广州贵阳西安深圳武汉 沈阳讲课内容已上传培训网站周六上午 TCD临床应用总论 高山 TCD简单原理、参数和动脉识别方法 高山 血流速度增快或减慢的病理生理意义 高山 颅内动脉狭窄TCD诊断 龚浠平/邢英琦/王伟 操作演示 高山和龚浠平/邢英琦/徐蔚海高山8周六下午 缺血性卒中的分型诊断与分层治疗 高山 颈动脉狭窄的TCD诊断 徐蔚海 发现脑动脉狭窄了应该怎么办？ 高山 或 高血压合并脑动脉狭窄时的降压策略 高山高山周日上午 锁骨下动脉盗血的TCD诊断 高山或徐安定 临床医生如何识别有价值TCD报告 高山或徐安定 如何写好与TCD相关的文章 高山 卵园孔未闭及TCD发泡试验 徐蔚海 头晕/眩晕与脑缺血或脑供血不足-神经科医生的某些诊断误区 高山 缺血性卒中诊治三重奏 高山高山9第1站-天津第2站-广州10第3站-上海TCD临床应用（总论） TCD检查方法简介TCD临床应用TCD检查的适应症高山11TCD鼻祖 1982 年, 瑞士学者 Rune Aaslid 2MHz的低频超声声 束可以穿透颅骨较 薄的部位进入颅腔 脉冲多普勒距离选 通使血管定位成为 可能高山TCD检查示意图高山12常规TCD检查动脉： 颅内至少11条颅外至少10条重要的参数：血流速度 血流方向 搏动指数高山TCD临床应用（总论）TCD检查方法简介TCD临床应用TCD检查的适应症高山13TCD的临床应用 脑动脉狭窄和闭塞的判断 侧枝代偿 微栓子监测 卵园孔未闭的筛查（TCD发泡试验） 脑动脉自动调节功能检测 增强溶栓高山脑动脉狭窄颅内动脉狭窄和闭塞颅外动脉狭窄和闭塞高山14侧枝代偿-ICA闭塞前交通动脉 后交通动脉 眼动脉TCD能比较准确地判断上述三条侧枝开放情况高山侧枝代偿-SSSVA-VA盗血 BA-VA盗血高山15微栓子监测高山卵园孔未闭的筛查高山16动态脑血流和趋势图监测收缩期舒张期 接口 连续血压监测接口 呼气末CO2浓度接口高山脑动脉自动调节检测方法TCD机器输出到 一个工作台连续手指血压监测仪山17血压交叉谱叠加血流速度高山狭窄侧 自动调节功能减退正常侧 颈内动脉狭窄侧相位移18ARI 脑动脉自动调节指数选取MBP10mmHg作为有效刺激下肢束带高法山CO2反应性检测高山19高山CO2反应性检测正常CO2 高CO2CO2R=血流速度/mmHg(CO2变化)VMR=血流速度变化/基线血流速度高山20增强溶栓高山TCD另外独特的优点 无创 仪器相对价廉，几乎每家医院都能拥有 可床旁操作 不受其他仪器的干扰高山21TCD的临床应用 脑动脉狭窄和闭塞的判断 侧枝代偿 微栓子监测 卵园孔未闭的筛查（TCD发泡试验） 脑动脉自动调节功能检测 增强溶栓高山TCD临床应用（总论）TCD检查方法简介TCD临床应用TCD检查的适应症高山22TCD检查的适应症 无缺血症状的高危病人 缺血性卒中/TIA患者 SAH脑动脉痉挛的监测 CEA或CAS监测 颅内压增高和脑死亡的判断 其他方面的应用高山TCD检查的适应症无缺血症状的高危病人 缺血性卒中/TIA患者 SAH脑动脉痉挛的监测 CEA或CAS监测 颅内压增高和脑死亡的判断 其他方面的应用高山23无症状高危病人脑动脉狭窄的筛查无症状高危患者TCD无症状脑动脉狭窄 颈动脉粥样斑块颈动脉超声 HT，DM，高血脂吸烟，代谢综合症 治疗策略危险因素 MCA狭窄发生频率1 7.20%2 10.60%抗动脉粥样硬化治疗 3 20.40%4 29.60% 阿司匹林内分泌、心内科 他汀神经内科高山24应用他汀组 未应用他汀组24.9% 包括围手术期死亡和卒中 包括围手术期死亡和卒中14.5%21.2%9.6%无论是否应用他汀，CEA十年随访结果优于常规药物治疗无论是否做CEA，他汀治疗均明显降低卒中风险高山发现脑动脉狭窄了应该怎么办？如果无症状颅内狭窄最佳是强化药物治疗，包括抗血小板及足量他汀颈动脉狭窄可行CEA治疗（年龄60%），要求围手术期风险3%， 支架仍无适应症无论是否做CEA，都应给予抗血小板及足 量他汀治疗高山25有动脉狭窄的病人，快速降压 可能会增加卒中风险高山无缺血症状病人脑动脉狭窄的筛查 脑动脉狭窄的筛查为一级预防提供依据 抗血小板、他汀、药物+CEA为手术保驾护航降压治疗时更加心中有数 头痛、头晕排除脑动脉狭窄大量的病人来自于内分泌科、肾内科、心内科 和手术科室，神经内科门诊病人只占一部分高山26TCD检查的适应症 无缺血症状的高危病人缺血性卒中/TIA患者 SAH脑动脉痉挛的监测 CEA或CAS监测 颅内压增高和脑死亡的判断 其他方面的应用高山缺血性卒中亚型（TOAST）小动脉疾病大动脉粥样硬化其他原因TCD检查具有多重意义：是否存在与症状相关的脑动脉狭窄，该狭窄动脉侧枝代偿好不好，该狭窄动脉的斑块是否稳定27颅内动脉系统极高危病例-1 男，74岁 就诊当天早晨出现发作性言语不清，持续2-3分钟 后反复出现答非所问，右侧肢体无力，持续10-15钟 至下午4点共发生5次 急诊查：BP160/90mmHg 有HT病史，但未服用阿司匹林 急诊头颅CT正常高山TIA卒中风险评估74岁，1160/90，1单肢，210-15分，1无，0总评分5分高山28ABCD2评分 25缺血性卒中发生比率1590天-12%2天-5%50 5 7ABCD2评分高山A BLMCA 狭窄Vs=251 Lsiphon 狭窄 Vs=247C D高山29TCD监测到大量的微栓子信号MES高山卒中诊断和风险评估 病因诊断 大动脉粥样硬化性TIA 责任动脉：左侧颈内动脉虹吸和大脑中动脉 发病机制 动脉-动脉栓塞，低灌注 风险评估 临床风险评估 中危或高危（ABCD2=5） 病理生理机制风险评估 极高危（I） MES（+）高山30缺血性卒中高血压、高血脂 控制危险因素：降压、他汀 强化他汀：LDL80mg/dl大动脉 粥样硬化抗血小板：氯吡格雷/阿司匹林 二级预防应该怎么用药？栓子清除下降 改善灌注：CEA、CAS、扩容低灌注/不首选抗凝出院后继续降压、抗血小板和他汀治疗缺血性卒中/TIA病人TCD检查意义TCD 缺血性卒中/TIA 发病机制诊断（动脉粥样硬化性） 和危险分层颈动脉超声治疗策略1. 更有效的抗动脉粥样硬化药物 1. 氯吡格雷/阿司匹林 2. 强化他汀2. 更合理的血压调控3. CEA或CAS介入治疗高山31缺血性卒中亚型（TOAST）小动脉疾病大动脉粥样硬化其他原因5% 20% ？心源性卒中高山隐源性卒中：卵园孔未闭32TCD检查的适应症 无缺血症状的高危病人 缺血性卒中/TIA患者SAH脑动脉痉挛的监测 CEA或CAS监测 颅内压增高和脑死亡的判断 其他方面的应用高山蛛网膜下腔出血（SAH）的TCD监测血流速度SPECT显示脑血流量下降的严重程度高山33SAH诊断和监测的综述 总结了1983年到2007年文献，得出以下结论： 金标准是DSA，不能做DSA时可用CTA替代，但不能床旁进行 床旁的临床反复评估是一种方法，但太晚了，往往恶化到已经损害了脑实质，而且是不可逆的 TCD无创，可床旁操作，可在临床症状发生前协助判断血管痉挛的发生，协助临床作出以下决定：是否有必要采取进一步的评估措施以及介入治疗 但独立的一项TCD检查，是否能改善临床预后还未知Andrea Rigamonti， Transcranial Doppler monitoring in subarachnoid hemorrhage: a critical tool in critical care，Can J Anaesth. 2008 Feb;55(2):112-23. Review.高山TCD检查的适应症 无缺血症状的高危病人 缺血性卒中/TIA患者 SAH脑动脉痉挛的监测CEA或CAS监测 颅内压增高和脑死亡的判断 其他方面的应用高山34CEA术中脑血流和栓子监测我们医院血管外科做CEA时我们进行的TCD术中监测高山夹闭CCA 放置转流管 术中牵拉高山35血流和栓子检测的意义夹闭颈动脉 开放转流管颈动脉斑块高山CAS前后TCD监测支架前LVA狭窄 支架后LVA通畅 病情加重时LVA高山36TCD检查的适应症 无缺血症状的高危病人 缺血性卒中/TIA患者 SAH脑动脉痉挛的监测 CEA或CAS监测颅内压增高和脑死亡的判断 其他方面的应用高山颅内压增高脑死亡高山37高山颅内压增高脑死亡振荡波 钉子波高山38国际TCD脑死亡诊断标准（1998）世界神经科联盟脑死亡神经超声组 颅内和颅外，两个人，超过30分钟间隔 小尖波（200ms，50cm/s）或振荡波 必须得到颅外动脉（CCA、ICA、VA）证实 完全无血流不可靠，但如果同时有典型颅外频谱改变则可 排除脑室引流或去骨瓣减压手术Ducrocq X, Hassler W, Moritake K, et al for the Task Force Group on cerebral death of the Neurosonology Research Group of the World Federationof Neurology. Consensus opinion on diagnosis of cerebral circulatory arrest using Doppler-sonography. J Neurol Sci. 1998;159:145-150高山TCD检查的适应症 无缺血症状的高危病人 缺血性卒中/TIA患者 SAH脑动脉痉挛的监测 CEA或CAS监测 颅内压增高和脑死亡的判断其他方面的应用高山39Stroke 2007;38:948-954.高山MCA早期完全再通，NIHSS 逐渐改善CLOTBUST Tr