95.电解质生化检验.doc

钾参考范围：3.805.50mmolL临床评价：1钾是细胞内主要阳离子，组织细胞中K+平均浓度为150mmolL；在红细胞中钾平均浓度为105mmolL；是血浆的23倍。细胞外液钾仅占总体2。食入的钾在肠道吸收，除少部分为细胞利用外，绝大部分由肾排出，由肾滤过的K+在近端小管被完全重吸收，接着在远端小管分泌。肾对过多钾的排泄反应迅捷，而对在机体缺钾时保存钾动作缓慢，在缺钾早期：尿钾2030mmol天；约需12周尿钾才渐减至510mmol天。调节远端小管泌钾量的因素有Na+和K+摄人，在远端小管的水流量，酸碱平衡和盐皮质激素的血浆水平。2低钾原因：(1)钾由细胞外移至细胞内，见于碱中毒，胰岛素治疗和周期性麻痹，后者也可发生于高钾情况。(2)体内潴留下降：呕吐、腹泻或肠瘘致使液体从胃肠道丧失。由肾脏透过，主要见于利尿剂；代谢性碱中毒，肾小管酸中毒，醛固酮增多症，库欣综合征或Batter综合征也可发生。尿Na+20mmolL。以肾源性或急性缺钾为多见；如二周后尿钾80mmol。易致高血钾。(4)其它：肿瘤溶解综合征，失盐性先天性肾上腺增生。(5)要注意以下情况造成假性高钾血症：1)血小板计数增高，其血在试管内凝集后，血小板内K+释放人血清，引起“高钾，要避免这一情况宜应用肝素抗凝。2)止血带时间过长，使得静脉旁细胞受损，K+渗出到血浆。3)在抽血期间，反复地握拳可使血钾升高。钠参考范围： 健康成人：136145mmolL临床评价： 1钠Na+是细胞外液主要阳离子，占血浆无机盐阳离子154mmolL中的90，决定50的血浆渗透压。因而在调节细胞外液渗透压和水分布中举足轻重。食物中钠盐可突出被胃肠道吸收，在正常饮食情况下，人摄人氯化钠为130260mmol天；人体仅必需12mmol天，多余的从肾排泄。钠可自由通过肾小球滤过膜，滤出的钠60%70在近端小管被吸收，另2530在亨氏襻伴随Cl-和水吸收；在远曲小管，醛固酮通过Na+-K+和Na+-H+交换机制调节Na+的重吸收，调节范围占滤过钠的515。钠的肾阈为110130mmolL。 2低钠血症： (1)丢失钠多于丧失水：与肾脏相关的原因有精神性烦渴过多饮水；利尿剂的治疗，失盐性肾病，肾上腺功能不全，重碳酸盐水，酮尿肾小管及中毒时尿钠均大于20mmolL；非肾性原因：过多水份摄人，呕吐、腹泻，第三体腔的丧失，烧伤等，尿钠10mmolL。 (2)水潴留多于钠潴留。体内含水量增多的有肾病综合征，肝硬化，心衰，难控制性糖尿病，急、慢性肾衰。除肾衰外尿Na+均10mmolL。体内含水量正常见于甲状腺功能减退症，糖皮层激素缺陷，慢性疾病，抗利尿激素异常分泌综合征。 (3)高血糖可增加血渗透压，可降低细胞外液电解质浓度。血糖每增加1gLNa+降低1.6mmolL。血清中如含有高血脂和或大量异常蛋白(如WaldenstrI=)n巨球蛋白血症)，如用火焰光度分析法可出现假性低钠，改用离子电极法可防止。 3高钠血症：(1)低渗性液体丧失：发生在渗透性利尿剂，多尿，大量出汗，儿童腹泻后没有补足液体。利尿钠10mmolL。(2)仅水分丧失：由于中枢分泌抗利尿激素减少引发的中枢性尿崩；由肾小管对抗利尿激素反应减低引发的肾性尿崩。后者，可因影响肾髓炎的疾病，电解质紊乱和遗传性肾性多尿症造成。纯粹肾外失水发生于肺和皮肤的不显性失水。如发热、过度换气等。(3)过多Na+摄人，多见于不恰当输入高Na+溶液，如心脏骤停时应用NaHC03。(4)下降的血糖浓度，可促使Na+从胞内移至胞外；柯兴综合征的高钠多伴有低钾代谢碱中毒；某些脑外伤及难控制糖尿病在胰岛素应用中，也可见高Na+；高钠伴有高钙、低钾见于肝脏疾病、心衰、妊娠、烧伤与渗透性利尿。氯参考范围：98106mm01L临床评价：1氯是细胞外阴离子，平均值103mmolL，占据整个无机盐阴离子中154mmolL的最大份额，与Na+一道调节血浆渗透压的活动部分。因而Cl-对调节细胞外液的水分布有作用，渗透压与酸碱平衡有关。红细胞内液Cl-：4554mmolL，组织细胞内液-1mmolL，在胃、小肠、大肠分泌液中C1-是最丰富的离子。食物中Cl-由小肠完全吸收，可透过肾小球滤过膜，在近端小管伴随Na+被动吸收，在亨氏襻升枝粗段依靠氯泵主动重吸收，襻利尿剂可抑制Cl-重吸收。过多的Cl-也可从汗液排出，在天热情况下如汗液分泌过多，醛固酮可促使汗腺回吸收Na+和Cl-。2低氯(1)丢失过多：胃肠持续性分泌或呕吐，酮症酸中毒、肾衰、盐皮质激素过多，失盐性肾病(如慢性肾盂肾炎)。(2)高HCO3血症：见于代偿性呼吸性酸中毒，代谢性碱中毒。(3)Addison病：其有危象才见Cl-下降，合并Na+下降。另外醛固酮增多症，溴化物中毒。头外伤致中枢失盐，SIADH(异常分泌抗利尿激素综合征)均可出现Cl-降低。3高氯血症(1)HCO3过多丧失的代谢性酸中毒：见于下消化道腹泻，肾小管酸中毒，盐皮质激素缺乏。(2)食盐饮食摄人过多，或盐水过度输人，NH4Cl及氨基酸制剂应用。(3)甲旁亢患者有高Cl-，伴有高钙。(4)其他：脱水，急性肾衰，水杨酸中毒，尿崩症及肾上腺皮质功能亢进。呼吸性碱中毒等有Cl-轻度升高。钙参考范围： 血清总钙 2.252.75mmolL 血清离子钙 1.121.23mmolL临床评价： 1人体内的总钙约99以上以磷酸钙或碳酸钙的形式存在于骨骼中，血液中钙含量不及总钙的1，其中约有50与白蛋白结合，其余50呈离子状态，能透过毛细血管壁进入组织间液。结合钙虽不具有特殊生理效应，但它与钙离子之间处于动态平衡。钙离子的主要生理功能为降低神经肌肉的兴奋性、参与肌肉收缩和神经的冲动传导、维持心肌及其传导系统的兴奋性和节律性、激活酯酶和三磷酸腺苷以及参与凝血过程和骨骼及牙齿的组成等。 2血清钙的增高可见于甲状旁腺功能亢进(伴低血磷)、骨肿瘤、大量应用维生素D治疗等。血清钙的降低更多见，如婴儿手足搐溺症、维生素D缺乏症、引起血清白蛋白减少的疾病(恶性肿瘤、严重肝病等)，伴高血磷见于甲状旁腺功能减退(甲状旁腺素分泌不足)和慢性肾功能衰竭，伴血磷正常或偏低见于佝偻病、骨软化症。 3血清钙的总量受蛋白浓度的影响，血清蛋白异常时，需校正；而测离子钙值时，需校正血清pH，血清pH每增加0.1，离子钙降低0.1 mmolL。 4血清钙基本不受摄人量或排泄量的影响，男性随年龄增长逐渐下降，女性则逐年增高。钙耐量试验参考范围：24小时尿磷较对照日减少3 0以上。临床评价： 1血钙的增高对正常甲状旁腺分泌PTH(甲状旁腺素)有抑制作用，PTH分泌减少后，尿磷排泄量降低，血磷增高，但对甲状旁腺功能紊乱的患者不能引起上述反应。当甲旁亢时，由于PTH呈自主分泌状态，高钙负荷对PTH无抑制作用。 2正常人给予高钙负荷后血钙升高、血磷升高、尿磷减少，24小时尿磷较对照日减少30以上。甲旁亢患者血磷升高及尿磷减少不及正常人显著，24小时尿磷较对照日减少小于25。典型的甲旁亢病人其血磷无相应升高或反而下降、尿磷无明显减少反而有时增高。甲旁减的病人血磷、尿磷反应迟钝或不起变化。 3本试验作为甲旁亢的诊断和高钙血症的鉴别诊断的辅助检查。与血钙、血磷、PTH测定和肾小管磷重吸收试验联合应用有较高的诊断价值。 4此试验需静脉滴注钙，钙负荷为15mgkg体重。有心、肾疾患者禁忌。如血钙高于130mgL和低钾血症及酸中毒时禁做此试验，否则可诱发高钙危象。低钙试验参考范围： 尿钙 12550mg24h临床评价： 1正常人给予低钙饮食后尿钙排泄量明显减少，甲状旁腺机能亢进(甲旁亢)时，甲状旁腺素高度自主性分泌，不受正常生理因素调节，低钙饮食时仍有大量尿钙排出。试验时给予低钙正常磷饮食，每日钙摄人量150mg日时为可疑甲旁亢；200mg日时高度怀疑。 2在考虑甲旁亢诊断时，可结合进行肾小管重吸收磷试验、钙耐量试验等有关检查，综合作出判断，有调节测定血浆PTH时，对诊断有重要价值。 3低钙饮食时仍见钙排泄增加还见于以下情况：正常人服用维生素D时，甲亢、其他骨病早期、肾脏病变、肾结石等。尿钙排泄减低见于：甲旁减、晚期肾脏疾病。磷(无机磷)参考范围： 成人 0.971.61 mmolL 儿童 1.291.94mmolL临床评价： 1成人体内磷的总量的7080%沉积于骨骼中，其余大部分构成软组织成分，只有小部分存在于体液中。血液中的磷主要有有机磷和无机磷两种形式。血清无机磷的含量与钙有一定关系。磷在体内具有重要生理功能，如参与糖、脂类及氨基酸的代谢，转运能量、调节酸碱平衡并参与骨骼与牙齿的组成。 2血清无机磷的增高见于甲状旁腺功能减退、肾功能不全并发酸中毒、多发性骨髓瘤及骨折愈合期、慢性肾上腺皮质功能减退(Addison病)、急性肝坏死、粒细胞性白血病等。血磷的降低见于甲状旁腺功能亢进、磷吸收不良(佝偻病、脂肪泻)、骨质软化症、重症糖尿病等。 3血磷的含量在生理情况下可有轻度变动，如夏季稍高，食糖过多时可降低，大量摄人维生素D或重体力劳动后也可升高。正常妊娠时无机磷可稍降低。磷参考范围：化学比色法 成人 0.961.62mmolL儿童 1.452.10mmo1L临床评价： 1磷和钙都是骨骼和牙齿的主要构成材料，磷还是构成组织细胞中许多重要成分的原料，如核酸、磷脂和某些辅酶等，血液中磷以两种形式存在，一种为无机磷，另一种为有机磷。无机磷的大部分存在于血浆中，其中23存在于磷脂中，13构成无机磷酸盐缓冲血液酸碱度。 2血清无机磷升高见于甲状旁腺功能减退症、肾脏疾病如慢性肾盂肾炎、慢性肾炎、多囊肾及肾性佝偻病等、阿狄森病、急性黄色肝萎缩和多发性骨髓瘤。血清无机磷减低见于甲状旁腺功能亢进症、骨质软化症、重症糖尿病、维生素D缺乏症、肠内磷吸收不良如脂肪泻等。 3与钙同时测定可辅助诊断成人软骨病或儿童佝偻病。文献报道正常人血清钙和磷的乘积大约为400mgL，如其乘积小于35即有软骨病或佝偻病的可能。 4影响因素： (1)血中磷的含量受紫外线的影响很大，因此，夏季含量比冬季含量高。 (2)进食大量糖类食物，可使血磷暂时降低，体力劳动后又升高。 (3)妊娠期血磷可轻度降低。 (4)取血应在空腹进行，因进食可导致血磷下降；尽快分离血清，以免溶血细胞内有机磷渗人血清，经磷酸酶作用水解为无机磷。(5)测定时应注意磷污染。磷廓清试验参考范围： 磷廓清率 6.315.5ml血浆min(10.82.7ml血浆min) 临床评价： 1正常人肾小管对磷的重吸收可达95。当甲状旁腺功能减退时磷的重吸收率(TRP)与正常人差别不大，难于区分，但二者磷清除率差别显著，因此，此时用磷清除率优于TRP。 2方法与TRP相同。求得尿磷排泄率后，由血磷浓度求得磷清除率。 磷清除率(mlmin)=尿磷排泄率(mgmin)血磷浓度(mgm1) 3甲旁亢时磷清除率增加，可达1640mlmin，甲旁减时减少，可1.77.3mlmin，平均5.0mlmin。 4进行此试验注意事项同TRP4条。肾小管重吸收磷试验参考范围： 8595%(90.73.4)临床评价： 1甲状旁腺激素(PTH)有促进磷排泄作用，主要通过抑制肾小管对磷的重吸收，而不是增加肾小球磷的滤过量。在甲状旁腺机能亢进(甲旁亢)时，肾小管对磷的重吸收减少，因此测定肾小管磷重吸收率可反映甲状旁腺的功能状态，TRP的测定对诊断甲旁亢具有一定价值。 2方法 患者进食固定钙、磷代谢饮食(钙0.50.7gd，磷0.71.2gd)共5日，于试验第4、5日晨8时排空膀胱，随即饮水数杯，以保证有足够的尿量。饮水完毕后1小时(9时)取血测定血清磷及肌酐。于2小时(10时)再次排空膀胱，记录尿量、测定尿磷及尿肌酐浓度，然后根据公式进行计算。 尿磷排泄率(mgmin)=尿磷浓度(mgm1)尿量(m1)120min 尿肌酐排泄率(mgmin)=尿肌酐浓度(mgm1)尿量(m1)120min 肌酐廓清率(mlmin)=尿肌酐排泄率(mgmin)血清肌酐浓度(mgm1) 肾小球滤过磷(mgmin)=血磷浓度(mgm1)肌酐廓清率(mlmin) 肾小管重吸收磷(mgmin)=肾小球滤过磷(mgmin)-尿磷排泄率(mgmin) 肾小管重吸收磷百分率=肾小管重吸收磷(mgmin)肾小球滤过磷(mgmin) 3正常人TRP为85%95(90.73.49%)，甲旁亢时降低，约为6083。4进行此试验时，必须保证准确的钙磷代谢饮食，试验期间饮双蒸水(包括漱口、刷牙用水)，另外，准时、准确并记录尿量，否则影响结果的准确性。镁参考范围： 原子吸收分光光度法 0.651.05mmolL 化学比色法 同上 选择性离子电极法 同上临床评价： 1镁是骨骼、牙齿主要成分之一，成人体内含镁2030g。其主要的生物学功能： (1)与钙竞争结合蛋白质和膜上的结合位点。 (2)与重要的细胞内阴离子配基及ATP形成螯合物。镁是人体内许多酶的催化剂和激活剂，参与细胞呼吸、糖基化、Na+和Ca2+的跨膜转运。 2血镁浓度升高可见于肾脏疾病，如急、慢性肾炎、肾病综合征、慢性肾上腺皮质功能减退、糖尿病酸中毒早期、白血病、骨髓瘤、原发性高血压、冠状血管痉挛、心律紊乱、低温麻醉。血镁浓度降低见于急性胰腺炎、肾盂肾炎、肾盂积水、肝硬化晚期、肾小管性酸中毒、糖尿病酸中毒治疗后、甲状腺功能亢进、或甲状旁腺机能减退、利尿剂长期使用后