急性肾损伤（AKI ）PPT课件.ppt

急性肾损伤 AKI 急性肾衰竭 ARF ARF 肾小球滤过率突然或持续下降引起氮质血症 水电解质紊乱所导致各系统并发症的临床综合征 ARF 本病并不是一种独立疾病 而是有肾脏疾病或肾外因素所致的肾脏功能急剧减退 甚至完全丧失所致的一组临床综合征 已被AKI取代 有利于早诊早治 急性肾损伤的定义 传统ARF 1951年 AKI 2012年 主要内容 AKI定义与分级AKI的诊断思路AKI的预防和推荐意见 AKI的定义与分级 第一阶段 于2002年ADOI 急性透析质量倡议组织 提出 是指由多种病因引起短时间 数小时至数天 内肾功能突然下降而出现的临床综合征 对急性肾衰竭 acuterenalfailure ARF 概念扩展和向疾病早期的延伸 RIFLE分级标准 风险 损伤 衰竭 丧失和终末期肾脏病 ADQl提出的RIFLE分级 AKI的定义与分期 第二阶段 于2005年AKIN 急性肾损伤网络组织 提出AKIN标准 1 2 3期 AKI诊断标准 符合下列条件之一 肾功能在48小时内突然降低至少两次Scr升高绝对值 0 3mg dl 26 4umol l 或达到基线值的1 5 2倍 持续6小时以上尿量 0 5ml kg h 单独应用尿量的改变作为诊断标准时 需要除外尿路梗阻或其他可导致尿少的原因 AKIN分期 分期血清肌酐 SCr 标准 48小时内 尿量标准1期SCr 26 4umol L 0 3mg dl 或增加至基线的1 5 2倍6h2期SCr增加至基线的2 3倍12h3期SCr增加至 基线3倍 或 354umol L 4mg dl 且急性24h 上升 44umol L 0 5mg dl 或无尿 12h 急性肾衰竭 AKI 定义 第三阶段 于2012年3月由KDIGO 全球肾脏病预后组织 提出KDIGO诊断标准 1 2 3期 KDIGO分期 分期血清肌酐 SCr 标准尿量标准1期绝对升高 26 5umol L 0 3mg dl 或较基础值12h或开始时肾替代治疗或 18岁患者eGFR下降至 35ml min 1 73m2 AKIN与KDIGO 尽管两者敏感性较高 但也会造成一些假阳性 但其旨在强调即使肌酐轻度增高也会对危重患者预后产生明显的影响应该认识到以前说的急性肾衰竭只是AKI的一个较重的阶段肾前性氮质血症并非肾脏没有受到损害 只不过是较轻 尚未达到肾衰竭 RIFLE AKIN与KDIGO 都采用肌酐和尿量的变化作为诊断标准干扰因素较多 不能完全反应肾小球滤过率的变化和肾脏受损伤的程度 急性肾损伤 AKI 第四阶段寻找新的早期 敏感 可靠的肾脏损伤标志物是未来的发展方向 白介素18 肾损伤因子 1 中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白 血清胱抑素C 其升高早于Scr 尿素氮 尿量的变化 并能动态监测 AKI最新标志物 检测AKI其敏感性及特异性可达90 以上 其水平与肾脏损伤程度呈正相关 并在一定程度上可以反映AKI严重程度及判断预后 AKI的分类 AKI可分为三大类 病因发生的解剖部位不同 肾前性 系指肾脏供血不足 肾实质有效灌注减少导致AKI 但是此时肾组织尚未发生器质性损害 肾后性 系指尿路梗阻引起的AKI 肾性 系指各种肾脏组织病变导致的AKI 肾小管性AKI如急性肾小管坏死 ATN 肾间质性AKI如急性间质性肾炎肾小球性AKI如急进性肾炎或重症急性肾炎肾血管性AKI包括肾脏小血管炎如显微镜下多血管炎及肾脏微血管病 病因 AKI的诊断思路 良好有序的诊断思路是建立正确诊断的前提 AKI是一个内科急症 更需按正确诊断思路迅速做出诊断 以利治疗 AKI及其病因可参考下列思路进行诊断 是不是AKI 是哪种AKI 导致AKI病因是什么 一是不是AKI 如果一个病人在医师密切监护下 观察到肾功能迅速恶化 并达到AKI标准 则确诊毫无困难 但是 不少病人病史不清 无法判定既往有无肾脏病 而就诊时已肾衰竭 那么 此时肾衰竭是急性或慢性肾衰竭即需认真鉴别 如下方法对此鉴别能有所帮助 1 临床资料下面资料可供鉴别参考 有否夜尿多病史 夜尿多系指夜间尿量超过全日尿量1 2 提示远端肾小管浓缩功能障碍 有此病史者多为CKD 是否早期出现少尿 少尿系指每日尿量少于400毫升 部分AKI病人肾衰竭尚欠严重即出现少尿 而CKD病例唯到终末期 肌酐清除率 10ml min 才呈现少尿 因此 如果肾衰竭早期即出现少尿多提示为AKI 是否出现贫血 CKD几乎均有贫血 肾小球性及肾血管性AKI也多出现贫血 而肾小管性及肾间质性AKI则多无贫血或仅轻度贫血 因此不伴贫血的肾衰竭 多提示肾小管性或肾间质性AKI 这些资料对鉴别急 慢性肾衰竭虽有很大限局性 但仍有参考价值 不应忽略 2 影像学检查临床常用B型超声检查 AKI时肾脏常明显充血 水肿 故双肾体积常增大 而CKD时肾小球硬化 小管萎缩及间质纤维化 故双肾体积常缩小 为此 双肾体积增大者多为AKI 肾淀粉样变病或糖尿病肾病所致CKD早期 有时双肾体积亦大 应予鉴别 双肾体积缩小者均为CKD 必须注意有时AKI及CKD早期 病人肾脏体积并无增大或缩小 此时影像学检查对急 慢性肾衰竭鉴别则无帮助 而必须依赖其它检查 3 实验室检查指甲 头发 肌酐化验常只在肾脏影象学检查对鉴别急 慢性肾衰竭无帮助时 即肾脏大小正常时 才应用 上面介绍了急 慢性肾衰竭的鉴别方法 其中影像学检查意义最大 并最少出现检查误差 但是在进行具体鉴别诊断时 仍必须考虑各种检查结果 然后进行综合分析 不可偏颇 在上述检查仍不能准确鉴别急 慢性肾衰竭时 则必须进行肾活检病理检查 指甲 头发 肌酐 SCr AKI CKD 正常 增高 增高 增高 其他 血钙 血磷 iPTH等 AKI与CKD鉴别 急性肾损伤慢性肾脏病病史病因的线索导致有效循环血量不足的各种疾病和情况较长时间的水肿 腰酸 尿中泡沫增多 蛋白肾功能减退的病程肾毒性药物应用史或毒物接触史 胃肠道尿或血尿病史症状 血肌酐升高等较长时间的夜尿增多 乏力 纳差和面色苍白体检皮肤干燥 弹性差 脉搏加快 低血压或贫血貌 毛发干枯 眼结膜和皮肤异味钙沉积脉压差缩小 皮疹 少尿期可见水肿 肺部湿罗音实验室和影像学检查肾脏大小正常或增大缩小或结构异常贫血病程较短时不明显可有明显贫血肾性骨病无可有 二是哪种AKI AKI确诊后 即应鉴别它是哪AKI 是肾前性 肾后性或肾性 这三种AKI的治疗及预后十分不同 故鉴别非常重要 是否肾前性AKI 肾前性AKI有如下临床特点 具有导致肾脏缺血的明确病因 如脱水 失血 休克 严重心力衰竭 严重肝功能衰竭或严重肾病综合征等 病人尿量减少 不一定达到少尿 尿钠排泄减少 20mmol L 尿比重增高 1 020 尿渗透压增高 500mOsm L SCr及血清尿素氮 BUN 增高 且二者增高不成比例 BUN增高更明显 当二者均以mg dl做单位时 SCr BUN为 1 10 病人尿常规化验正常 长时间的肾脏缺血可使肾前性AKI发展成急性肾小管坏死 ATN 即从功能性AKI发展成器质性AKI 二者治疗方案及预后十分不同 因此 肾前性AKI常需与ATN鉴别 1 尿诊断指数化验对此鉴别有很大帮助 见后表 注意 必须在输液 使用利尿剂或高渗药物前留取尿液标本 2 除此而外 也可做补液试验或速尿试验帮助鉴别 补液试验 1小时内静脉点滴5 葡萄糖1000ml 观察两小时 若尿量增加至每小时40ml则提示为肾前性ARF 若无明显增加则提示为ATN 速尿试验 补液试验后尿量无明显增加者 还可再做速尿试验进一步鉴别 即静脉注射速尿200mg 观察两小时 同补液试验标准判断结果 注意 肾前性AKI及ATN的尿液诊断 诊断指标肾前性AKIATN尿沉渣透明管型棕色颗粒管型尿比重 1 020 1 010尿渗透压 mOsm kgH2O 500 350血尿素氮 肌酐 20 10 15尿肌酐 血肌酐 40 20尿钠浓度 mmol l 20 40肾衰指数 1 1钠排泄分数 1 1注 肾衰指数 尿钠钠排泄分数 尿钠 血钠 100 尿肌酐 血肌酐尿肌酐 血肌酐 是否肾后性AKI 肾后性AKI常有如下临床特点 有导致尿路梗阻的因素存在 尿路梗阻多由尿路器质性疾病引起 如尿路内 外肿瘤 尿路结石 血块或坏死肾组织梗阻 前列腺肥大等 但也可由尿路功能性疾病导致 如神经原性膀胱 临床上常突然出现无尿 每日尿量少于50 100ml即称为无尿 部分病人早期可先无尿与多尿交替 然后完全无尿 SCr及BUN迅速上升 影象学检查常见双侧肾盂积水 及双输尿管上段扩张 若为下尿路梗阻 还可见膀胱尿潴留 注意 但是又必须强调 若尿路梗阻发生非常迅速 如双肾出血血块梗阻输尿管 或双肾结石碎石后碎块堵塞输尿管等 因肾小囊压迅速增高 滤过压迅速减少 患者立即无尿 此时则见不到肾盂积水及输尿管上段扩张 对这一特殊情况要有所认识 肾后性AKI主要应与呈现无尿的肾性AKI鉴别 鉴别关键是检查有无尿路梗阻因素及影象学表现存在 是哪种肾性AKI 在肾前性及肾后性AKI均被除外后 肾性AKI即成立 此后即需进一步鉴别是哪种肾性AKI 常见的肾性AKI据病变部位可分为四种 即肾小管性 肾间质性 肾小球性及肾血管性AKI 在临床表现上 肾小管性及肾间质性AKI有很多相似处 而肾小球性及肾血管性AKI也十分相似 该两组AKI的鉴别要点如下 ATN及AIN 肾小球或肾血管性 多难找到明确病因 基础肾脏病病因 常有明确病因 肾衰竭发生速度 常迅速 数小时至数天 发生肾衰竭 肾衰竭发生相对较慢 常需数周时间 尿蛋白排泄量 仅轻至中度蛋白尿 绝不出现大量蛋白尿 尿蛋白量常较多 急性肾炎综合征表现 无 几乎均有典型急性肾炎综合征表现 上述各点可供临床鉴别时考虑 确切的鉴别诊断当然仍需依赖肾穿刺病理检查 三导致AKI的病因是什么 在明确AKI的性质 肾前性 肾后性或肾性 后 还应力求明确其致病病因 如此将有利于制定治疗措施及判断疾病预后 对于肾前性及肾后性AKI 若能明确病因并尽早去除 AKI常可自行恢复 由ATN和药物过敏或感染相关性AIN引起的AKI 去除病因对治疗AKI也很重要 肾小球性AKI明确病因 导致AKI的基础疾病 对制定治疗方案极重要 如急进性肾炎常需进行强化治疗 而重症急性肾炎除透析外对症治疗即可 二者十分不同 急进性肾炎综合征 临床无法明确AIK病因 少尿 4周肾功能未见恢复 肾移植术后发生的AKI AKI与CRF难以鉴别 疑有肾微小血管 肾小球或肾间质病变 AKI肾活检指征 AKI的预防和推荐意见 KDIGO 如无明确出血性休克 建议在AKI高危患者或发生AKI的患者中首选等张晶体液而非胶体液 白蛋白或淀粉 扩容 2B 对血管扩张性休克合并AKI或AKI的高危患者中 建议联合使用血管活性药物及液体复苏治疗 1C 在围手术期 2C 或存在感染性休克 2C 的AKI高危患者中 建议使用标准化操作流程来管理血流动力学及氧合参数 以避免AKI的发生或加重 在重症患者中 推荐使用胰岛素治疗将血糖控制在6 1 8 3mmol L 2C 在各期AKI患者中 建议总能量摄入达到20 30kcal kg d 2C AKI的预防和推荐意见 对无需透析治疗的非分解代谢的AKI患者中 建议蛋白质摄入为0 8 1 0g kg d 2D 在进行RRT的AKI患者中 建议蛋白质摄入量为1 0 1 5g kg d 2D 在高分解代谢和进行持续肾脏替代治疗 CRRT 的患者中 蛋白质摄入量可达1 7g kg 2D 建议对AKI患者优先选择肠内营养支持 2C 推荐避免利尿剂来预防AKI 1B 建议避免利尿剂治疗AKI 除非是疾病早期为了控制容量过负荷 2C 推荐避免低剂量多巴胺来预防或治疗AKI 1A AKI的预防和推荐意见 建议避免非诺多泮来预防或治疗AKI 2C 建议避免氨基糖苷类药物治疗感染 除非没有其他恰当的 肾毒性更轻的药物可供选择 1B 在病情稳定且肾功能正常的患者中 建议氨基糖苷类每日单次给药 而非每日多次 2B 如果每日多次给药的方案使用超过24小时 建议监测氨基糖苷类药物的浓度 1A 每日单次给药的方案使用超过48小时 建议监测氨基糖苷类药物的浓度 2C AKI的预防和推荐意见 建议在可行且恰当的情况下 外用或局部应用 即雾化吸入 浸药的抗生素串珠 而非静脉输注氨基糖苷类药物 2B 建议使用脂质体两性霉素 而非传统配方 2A 在治疗全身性真菌感染或寄生虫感染时 若疗效相当 建议使用唑类抗真菌药物和 或棘白菌素 而非传统的两性霉素B 1A 病情危重且合并低血压的患者中 不建议使用NAC来预防AKI 2D 不推荐使用口服或静脉NAC来预防术后AKI 1A AKI的预防和推荐意见 26 造影剂诱导的AKI共识 1 对需要血管内 静脉或动脉 使用含碘造影剂的患者评价CI AKI的风险 特别是要筛查既往存在的肾功能不全 未分级 2 对CI AKI高危的患者 应考虑其他的显像方法 未分级 3 对存在CI AKI风险的患者 应使用最小剂量的造影剂 未分级 4 对CI AKI高危的患者 推荐使用等渗或低渗含碘造影剂 而非高渗造影剂 1B 5 对CI AKI高危的患者 推荐不单独使用口服补液 1C 6 对CI AKI高危的患者 建议使用口服NAC 联合静脉输注等张晶体液 2D AKI的预防和推荐意见 7 不建议使用氨茶碱来预防CI AKI