肝硬化PPT课件.ppt

第五节肝硬化 1 一 概述肝硬化不是一种特异性的疾病 而是多种原因引起慢性肝损伤的晚期阶段 肝硬化中肝结构破坏累及整个肝脏 其形态改变是不可逆的 形态特征为 弥漫性变性坏死纤维化结节状再生 假小叶 2 病因 病毒性肝炎 是我国肝硬化形成的主要原因 尤其是乙型和丙型肝炎慢性酒精中毒 欧美国家多见乙醛 肝细胞直接损害 脂肪变性 肝硬化营养不良 长期缺乏蛋氨酸或胆碱类物质 肝脂肪变性 肝硬化有毒物质的损伤作用 四氯化碳等对肝脏有破坏作用 3 肝细胞弥漫变性坏死纤维组织增生肝细胞结节状再生 肝小叶结构改建肝血液循环途径改建 门静脉高压症肝功能不全 肝变形 变硬不可逆的形态改变 各种原因损伤与修复反复交替 二 发病机制 4 肝细胞变性 坏死和炎症 坏死区网状纤维塌陷 网状纤维融合及胶元化为纤维化的开始 早期病变称肝纤维化 病因消除可恢复 纤维相互连接 分隔原有肝小叶残余肝细胞结节状再生 肝硬化 基本过程 5 假小叶 pseudolobule 增生纤维组织将再生肝细胞结节分割包围成大小不等 圆形或卵圆形的肝细胞团 镜下 肝索排列紊乱 肝细胞较大 核大 较深染 可见双核 中央静脉缺如 偏位 可多个 6 7 8 9 三 分类按病因分类 病毒性肝炎性 酒精性 胆汁性 淤血性 寄生虫性 隐源性按形态分类 小结节型 3cm 大结节型 3cm 大小结节混合型综合分类 我国常用的分类 门脉性肝硬变 小结节 坏死后性肝硬变 大结节 大小结节混合 胆汁性肝硬变寄生虫性肝硬变淤血性肝硬变色素性肝硬变 10 1 病因 1 病毒性肝炎 乙型及丙型 2 慢性酒精中毒 3 化学毒物 杀虫剂 CCL4等 4 营养缺乏 胆碱 蛋氨酸 一 门脉性肝硬化 11 2 病变 1 肉眼 早中期 外观改变不明显 晚期 肝体积缩小 重量减轻 变硬 表面 弥漫颗粒状结节 1 0cm 苦瓜皮样外观 切面 结节大小相近 呈黄褐色 脂变 或黄绿色 淤胆 纤维间隔薄 厚薄均匀 12 13 2 镜下 假小叶形成 是肝硬化形态学标志 增生纤维组织将再生肝细胞结节分割包围成大小不等 圆形或卵圆形的肝细胞团 慢性炎细胞浸润 小胆管内淤胆 新生的小胆管和假胆管 原有肝损害的病变 14 假小叶形成 15 1 门脉高压症 portalhypertension a脾肿大 脾亢b胃肠道淤血 水肿 食欲 c腹水 门静脉高压 管壁通透性 液体漏入腹腔 低蛋白血症 血浆胶体渗透压 腹水 肝功能不全 醛固酮 抗利尿激素灭活 钠水潴留 腹水 假小叶压迫静脉或静脉纤维化 肝窦压力 淋巴液生成 腹水d侧支循环形成 食管下段静脉丛曲张 破裂大出血 直肠静脉丛曲张 破裂 便血 贫血 脐周及腹壁静脉曲张 海蛇头 现象 临床病理联系 16 17 门脉高压的原因 肝纤维化使肝静脉的分支小叶下静脉 中央静脉 肝窦受压肝内血管网受破坏而减少肝动脉与门静脉之间形成异常吻合支小叶中央静脉周围纤维化和管腔闭塞等加重门静脉高压 18 19 20 2 肝功能不全 hepaticfailure 雌激素灭活不全 男性乳腺发育 睾丸萎缩 蜘蛛痔 肝掌 血浆蛋白变化 白蛋白减少 球蛋白增多 白球比值下降出血倾向 肝脏合成凝血酶原 凝血因子 纤维蛋白原下降 脾功能亢进 血小板破坏增多 黄疸 主要为肝细胞性黄疸肝性脑病 肝昏迷 晚期肝功能衰竭引起的精神神经综合症 表现 性情行为改变 定时定向障碍 精神错乱 扑翼样震颤 嗜睡 谵望 昏迷 后果严重 21 22 23 24 25 26 1 病因 亚急性重型肝炎药物及化学物质中毒2 病变 1 肉眼 肝不对称缩小 左叶 重量减轻 质地变硬 表面粗大结节 大者可达6cm 切面结节大小不等 呈黄绿或黄褐色 纤维间隔厚且厚薄不一 二 坏死后性肝硬化 27