8 第八章 营养代谢-郭定宗 华中农业大学.doc

第八章营养代谢疾病教学目的和要求基本要求：本章类疾病是兽医临床常见的几类群发性疾病之一。通过本章的学习，使学生掌握动物营养代谢疾病的发生和发展规律和临床症状，有利于提高学生的兽医临床知识和实践技能。本课程在学习中，要求学生掌握动物营养代谢性疾病的发生和发展规律，并学会该类一些常见疾病的诊断和治疗方法。重点难点重点：奶牛酮病、钙和磷代谢障碍难点：维生素及微量元素缺乏教学进程（含章节教学内容、学时分配、教学方法、辅助手段）教学方法：在教学过程中运用PowerPoint和电视录像片等现代教学手段，播放表格、图片、图像、动画等给学生提供感性材料，结合常见的营养代谢疾病病例的临床病例治疗，提高学生学习的兴趣。教学内容：8.1概论8.2糖、脂肪、蛋白质代谢障碍病8.3维生素缺乏症8.4矿物质代谢障碍8.5微量元素缺乏症作业布置1）营养代谢疾病病因、临床症状、诊断与防治？2）奶牛酮病的发病机理和治疗原则？3）硒和VE缺乏病的流行病学特点和临床症状？第八章营养代谢疾病(NutritionnalandMetabolicDisease)一、营养代谢疾病概论糖、脂肪及蛋白质代谢障碍;常见元素代谢障碍病;微量元素缺乏;维生素缺乏症及其它营养代谢病。二、有关概念营养代谢病是营养紊乱性疾病和代谢紊乱性疾病的总称。营养紊乱性疾病指机体所需的某种或某些营养物质的量的缺乏或不足，或因某些营养物质的过量而干扰了另一些营养物质的吸收和利用。代谢紊乱性疾病是指机体的一个或多个代谢过程的异常改变，导致机体的内环境紊乱。三、营养代谢疾病的特点群发性；慢性经过；地方流行性；病因复杂，诊断困难；恒以生产力低下和机体抵抗力下为特征,随着大规模传染病的控制成功，其在畜牧业中的地位日渐重要。四、营养代谢病的一般病因营养物质摄入不足或过剩；营养物质吸收不良见于消化吸收障碍和是饲料中存在干扰营养物质吸收的因素；营养物质需要量增加；参予代谢的酶缺乏；内分泌机能异常。五、营养代谢疾病的诊断首先要排除传染病、寄生虫病和中毒病；从临床的或亚临床的变化入手；对饲料、饮水或土壤中的的营养成分进行综合测定和分析。既注意营养成分或元素的缺乏、过量以及协同、拮抗作用。动物实验，复制出病例，对诊断具有决定性的意义；需要丰富的专业知识和开阔的思路。六、营养代谢病的防治原则营养代谢病的防治要点：加强饲养管理，合理调配日粮；开展营养代谢病的监测，定期对畜群进行抽样调查，了解各种营养物质代谢的变动，早期发现病畜；实施综合防治措。奶牛酮病（KetosisinDairyCows）奶牛酮病是高产母牛产犊后6周内最常发生的一种以碳水化合物和挥发性脂肪酸代谢紊乱为基础的代谢病，临床上以呈现兴奋，昏睡，酮血，酮尿，酮乳为物征。酮体：丙酮，强基丁酸，草酰乙酸。1.病因原发性：碳水化合物摄入不足或营养不平衡，导致生糖先质缺乏或吸收减少。继发性：一些使食欲下降的疾病：如子宫炎、乳房炎、创伤性网胃炎、生产瘫痪，胎衣不下，肝脏疾病等。2.发病机制酮病的产生，主要是由于瘤胃和肝脏代谢紊乱所致。正常情况下：反刍动物通过消化道吸收的的单糖不能满足机体的需要，糖主要通过丙酸的糖异生途径转化为葡萄糖。瘤胃产生丙酸的同时也产生乙酸，丁酸等挥发性脂肪酸。丙酸在硫激酶的作用下生成丙酰辅酶A脂酰辅酶A羧化酶甲基丙二酸单酰辅酶A琥珀酰辅酶A葡萄糖或分解。乙酸:丙酸:丁酸一般为70：20：10。如果丙酸的产生不足，如：产前、产后采食下降，碳水化合物供应不足，精料过多，优质干草不足，VB12缺乏，钴不足，等都可导致酮病。体内糖消耗过快，过多，糖的供应不足，也可导致酮病。肝脏是糖异生的主要场所，肝脏功能受损时导致酮病。脂肪的大量动员后，甘油转化为糖，而新生成的乙酰乙酸。草酸，乙酸充足，生成血糖或氧化CO2+H2O+能量，疾病时：主要通过二个方面作用而产生酮体。3.症状初期：表现不安，过敏，呼吸泌乳有轻微醋酮味，不易发现。中后期：不安，过敏减轻。对外界刺激缺乏反应，流涎。异常咀嚼，肩部、腹胁部肌肉抽搐。个别病例兴奋过度，盲目徘徊或冲撞障碍物。消化系统：厌食，瘤胃先饱满后空虚，迅速消瘦，饮水少，脱水。粪硬少、附着闪光粘液。乳房肿胀，浅表层静脉扩张，乳量减少，乳汁呈初乳状，易形成泡沫，有特殊醋酮气味。尿：浅黄，易形成泡沫。有醋酮气味。酮体检查尿：200mg/L以上（正常低于200mg）。血糖：血糖。乳静脉血：乙酰乙酸80mg/L，（正常7mg/L），羟丁酸320mg/L（正常090mg/L）FFA游离脂肪酸210mg/L（正常30-100mg/L）。4.诊断（1）化验检查：血酮，尿酮，乳酮，低血糖。（2）葡萄糖治疗试验有明显疗效。（3）患牛对精饲料厌食，但可采食优质青干草。（4）本病只发生于泌乳期母牛。5治疗代替疗法和激素疗法。(1)代替疗法：5%葡萄糖500ml，iv，or腹腔注射，须重复多次。丙二醇及甘油500g/次，2次/d，用2d，以后250g/d，连用2d）。作用：丙二醇和甘油可氧化供应能量，抑制脂肪分解。但口服葡萄糖疗效不佳，因瘤胃微生物使糖发酵为挥发性脂肪酸（FA）。乳酸铵（200g/次，1次/d），口服效果良好。乳酸钙或乳酸钠（第一次720g，以后360g/d，连用7d）口服。(2)激素疗法：促肾上腺皮质激素（ACTH）200600U，im。其作用：A.促进糖皮质激素分泌促进血糖上升。B.促进糖元异生作用促进血糖上升。C.促进酮体的利用。缺点：在促进酮体利用的同时，消耗了草酰乙酸影响三羧循环。氢化可的松：100ml（相当于是1g氢化可的松）im，治疗本病效果良好。缺点：降低了泌乳量。(3)其他疗法：水合氯醛：作用：破坏瘤胃中淀粉，促进葡萄糖生成和吸收，促进丙酸产生。氯化钾30g：作用：据介绍有特殊降酮作用，机理不清。缺点：可引起严重腹泻，有可能产生高血钾症。维生素B12或铁钴制剂口服或肌注，可收到一定疗效。辅酶A静脉或半光氨酸0.75giv据认为有较好疗效。家禽痛风（PoultryGout）痛风又称尿酸素质、尿酸盐沉积症和结晶症，是由于嘌呤核苷酸代谢障碍，尿酸盐沉积过多或排泄过少，在体内形成结晶并蓄积的一种代谢病。临床表现：运动迟缓、腿翅关节肿胀、厌食、衰竭、和腹泻。1.病因(1)动物性饲料过多：饲喂大量富含核蛋白和嘌呤碱的蛋白质饲料。如肝、肾、脑、肉末、鱼粉。(2)遗传因素：某些品种的家禽易感。(3)肾脏损伤：IBV，鸡白痢，IB，草酸盐含量过多。(4)维生素A缺乏。2.发病机制核蛋白是动植物细胞核的主要成分，它由蛋白质+核酸组成。如过量采食高核蛋白饲料血液中尿酸持续上升（正常1.530mg%）肾脏负担过重肾损伤尿酸积滞尿酸血症（痛风）。3症状及剖检变化：症状：慢性经过。病禽精神萎靡，食欲减退，渐进性消瘦，肉冠苍白，心率增加，排白色尿酸盐尿，腹泻，关节肿大，跛行或不能站立，血尿酸高达150mg/L。内脏型痛风剖检：内脏（胸腹膜，肠系膜，肺市，心包，肝脾，肠，肾）表面有石灰样白色尘屑状物质，手感粗糙。关节型痛风运动障碍，腿，翅关节内有尿酸盐沉积（痛风石）。4防治无特效治疗方法可针对病因采取以下方法：减少动物性蛋白饲料，控制在20%左右；调整日粮中Ca、P的比例；关节痛风可手术摘除痛风石；添加VA。维生素缺乏症（Vitamindeficiency）维生素缺乏或不足的一类营养代谢病，包括单一维生素缺乏症和多种维生素缺乏症，完全的维生素缺乏症十分少见，临床上仅见维生素缺少症。维生素缺乏症的原因：维生素及其前体遭到破坏，体内合成、转化和吸收受阻，机体消耗和需要增加。维生素A缺乏症（HypovitaminosisA）维生素A缺乏症是由于VA长期摄入不足或吸收障碍所引起的一种慢性营养缺乏病。以生长缓慢，视觉障碍，骨形成缺陷，繁殖机能障碍以及机体免疫力低下为特征。多发于牛和禽，幼畜和怀孕、泌乳母畜多发。1.病因（1）原发性缺乏VA或VA原摄入不足；饲料加工储存不当，存在干扰VA代谢的因素；机体对VA需求增加。（2）继发性缺乏瘤胃不全角化或过度角化，胃肠疾病、肝脏疾病。2发病机制（1）暗视觉障碍夜盲症：视网膜杆状细胞内存在的视紫红质由VA衍生物视黄醛和视蛋白构成，可感受弱光，产生暗视觉。（2）骨骼发育不良：维生素A可维持成骨细胞及破骨细胞正常活动，VA缺乏软骨内骨化和骨骼细构造发育受阻如颅骨异常（变狭窄）脑组织受压，共济失调，运动机能障碍。（3）上皮角化：维生素A参与粘多糖的合成，从而促进粘蛋白的合成。粘蛋白是细胞间质的主要成分，有粘合和保护细胞的作用，维持上皮结构的完整。（4）繁殖机能障碍：维生素A参与类固醇的合成。缺乏时，类固醇合成减少，母畜不孕、流产、胎儿畸形、死产等。3症状各种动物临床病征相似，只有程度上的差异。（1）生长缓慢食欲不振，消化不良，生长缓慢，生产力低下。（2）影响视觉.动物出现夜盲症。.动物出现干眼病角膜增厚呈云雾状，角膜角化，出现溃疡，羞明，流泪，由于视神经受压，水肿，出现视网膜变性失明。（3）繁殖力下降影响公母的生殖能力，公畜精子活力降低，青年牛睾丸显著小于正常。母畜流产，胎儿畸形，死产或弱胎，及胎衣不下。（4）神经症状CNS损害：可出现脑水肿，颅内压上升，视神经管萎缩引起失明。外周神经根损伤骨骼肌麻痹运动失调，肌麻痹。（5）机体抵抗力下降由于粘膜上皮角化，机体抵抗力下降，极易发生某些传染病；血液检查：VA水平下降，（只在肝储备耗尽时出现）。4.防治保证饲料的全价性；日粮中含足够的富含VA或VA原青绿饲料，优质干草，胡萝卜等，同时饲料不宜储存过久；临床治疗用VA制剂（鱼肝油，肌注或皮下分点注射）。维生素B缺乏症(B-ComplexVitaminDeficiencies)维生素B是一组水溶性维生素,它包括B1(硫胺素),B2(核黄素),B6(吡哆醇),B12(钴,胺素),VPP(烟酸),生物素,叶酸,泛酸。在正常状态下,动物能通过消化道微生物合成VB,幼龄动物由于胃肠道发育不成熟,生长较快,饲料中VB不足,故易出现缺乏症或由肠道炎症，长期用药导致VB缺乏禽类对缺乏敏感。几种常V缺乏所出现的症状：胺素（V1）：B1是-酮酸脱氢酶系中的辅酶，参入糖代谢-酮酸氧化脱羧反应。缺乏时造成神经组织中丙酮酸和乳酸堆积，以致影响神经组织和心肌功能。人出现脚气病，动物出现神经炎。鸡：鸡腿屈曲，坐地，头颈后仰呈观星状，成年鸡病情发展缓慢，肌肉明显麻痹，最明显趾屈肌麻痹，致鸡爪异常，随后颈肌，腿，翅等部肌肉的健肌麻痹，故呈“观星状”。犊牛：衰弱，共济失调及惊厥，腹泻，厌食，脱水。12缺乏B12已知参与核酸和蛋白质的合成,促进红细胞的发育和成熟。在自然状况畜禽一般不出现B12缺乏。B12缺乏时大多由于肠道吸收所致，肠道微生物和反刍动物瘤胃微生物都可利用合成B12。B12缺乏症状：动物生长停止,营养不良,肌肉衰弱。猪生殖能力下降；鸡生长迟滞,鸡蛋孵化率下降。维生素C缺乏症维生素C又名抗坏血酸。主要作用:促进细胞间质的合成，抑制透明质酸酶和纤维素溶解酶的活性从而保持细胞间质的完整，增加毛细管致密度，降低其通透性和脆性；抗应激，促进伤口愈合。第二节矿物质代谢障碍疾病VD缺乏与钙、磷代谢障碍疾病佝偻病（Rickets）与骨软症（Osteomalacia）：佝偻病是幼畜和幼禽由于维生素D、钙，磷的缺乏或不足而引起的钙磷代谢障碍，致生长期幼畜骨组织钙化不全，软骨骨化障碍，骨基质钙盐沉积不足，软骨肥大及骨骺增大，呈现骨骼软化，弯曲、变形，引起骨组织发育不良的一种非炎性疾病。常见于幼年畜禽。骨软病，是指成年动物发生的一种以骨质进行性脱钙，末钙化的骨基质过剩为病理学特征的慢性代谢性骨质疏松症。主要发生于牛，特别是乳牛和黄牛。一、病因佝偻病：母畜体内矿物质或VD缺乏；饲料中钙磷比例失调，缺乏阳光照射，肝肾疾患。骨软症：饲料中磷含量绝对或相对缺乏。日粮中合适的钙、磷比：黄牛（2.5:1）、猪（1:1）、泌乳牛（0.8:0.7）。该病的发生有一定区域性。因为土壤中缺而导致植物缺。二.发病机制VD缺乏或钙磷不足或比例不当成骨细胞钙化延迟，同时小肠钙吸收下降骨样组织增多佝偻病。钙、磷代谢紊乱骨骨骼发生进行性脱钙，末钙化骨基质增加骨骼疏松，弯曲，变形，易发生骨折。三症状佝偻病临床特征：消化紊乱，异嗜癖，跛行，骨骼变形。骨组织发育不良，生长迟缓，消瘦，出牙期延长，牙形不规则，排列不齐，易磨损，骨骼变形，伴有腹泻，咳嗽，贫血或呼吸困难；射线检查：骨质密度降低。骨软症临床特征：异嗜为主的消化紊乱；运动障碍：出现跛行，肢体僵直，后躯摇晃，经常卧地不起；骨骼系统变化。佝偻病治疗：（一）补充足够，增加阳光照射。（二）调整钙磷比例。（三）发病后可用或鱼肝油制剂，口服或肌注。调整不合理日粮，满足磷的需要。骨软症治疗：（一）补充磷剂：骨粉，无机磷酸盐（二）调整日粮，增加富磷饲料和VD（三）改善土壤含磷量，或饮水中添加磷酸盐。异食癖异食癖是由于多种原因所导致的代谢紊乱，味觉异常的一种多因素疾病的综合症。一、病因本病发生的原因多样，具有地区性和畜（禽）种类差异性。（一）矿物质的缺乏：与钠，铜，钴，锰，钙，硫，锌等有关。（二）维生素的缺乏V族的缺乏。（三）某些蛋白质或氨基酸的缺乏由于蛋白质缺乏，动物对蛋白质类物质需求增加，临床常出现如猪吃胎衣或胎儿，鸡啄肛癖等。（四）环境因素：如断奶，更换环境等。二.症状先出现消化不良症状，随后出现味觉异常和异嗜现象。如患畜采食正常食谱以外的东西，易惊恐，对外界刺激敏感性增高，以后迟钝。皮肤干燥，无弹性，被毛松乱无光泽，拱背，磨牙,天冷时特别畏寒，便秘或拉稀，贫血，消瘦，食欲减少。三.诊断及治疗诊断：临床症状（初步诊断）特殊诊断：分析日粮成分。治疗：1）调整日粮配方。2）多喂青绿饲料。3）饲料中添加多维矿物质。反刍兽低血镁搐搦（RnminantHypomagnesemictetany）反刍兽低血镁搐搦是指反刍动物由于低血镁所致的一组以感觉过敏、精神兴奋、肌强直或痉挛为主要特征的急性代谢病。包括青草搐搦、麦草中毒，泌乳搐搦等。一、病因牧草中镁含量缺乏或存在干扰镁吸收的成分。（一）牧草中镁含量缺乏砂岩和页岩土含镁量低，高钾、高磷土壤，幼嫩的禾本科牧草。（二）镁吸收减少牧草中钾、磷、氮硫酸盐，柠檬酸盐以及脂类含量高，可影响镁的吸收。（三）天气因素早春和秋季，降雨、寒冷大风可使发病增加。哺乳动物神经肌肉的兴奋性与Na+、K+的浓度成正比，与Ca2+，Mg2+，H+的浓度成反比。二.症状超急性病例：病畜突然扬头吼叫，然后倒地，呈现强直性痉挛，23小时内死亡（猝死）。急性病例：惊恐不安，离群独处，停止采食。盲目乱走或狂奔。背、颈，四肢肌肉震颤，身躯摇摆，牙关紧闭，磨牙，头颈尽量向一侧的后方伸张，随后后肢、尾呈强直性痉挛，耳竖立，进一步发展为全身性痉挛。不久倒地死亡。亚急性：易恐惧，头高举，面部，眼，耳纤维性震颤，四肢频繁运动或僵硬，颤抖，抽搐或惊厥，有时变得凶猛或安静躺卧。躺卧似生产瘫痪的姿势，头部置于腹壁上。慢性型：病初无异常，食欲、泌乳量减少，肌肉微弱震颤，可自行恢复，也可转入急性或亚急性。三.诊断临床症状季节及饲草情况血镁检查。四.防治（一）预防低镁饲草应限制动物采食镁；补饲含镁制剂（碳酸镁）（二）治疗单独应用镁盐或配合钙盐治疗；镁能抑制延脑呼吸中枢，为减轻镁剂对呼吸的抑制作用，可钙、镁制剂合用。母犬生产搐搦（PuerperalTetanyofBitch）本病又称产惊，多发于产后不久或临产前几天，或在分娩过程中发生，以低钙血症，肌肉痉挛和惊厥发作为特征。主要发生于小型犬，大型犬偶见。一般发病在六岁以下。一、病因甲状旁腺功能受到抑制而使血钙浓度降低；遗传因素。二、症状患犬不安、惊恐、呜咽、，呼吸加快，体温41.842.2，出现运动障碍，继而四肢抽搐，全身痉挛。唾液分泌增加，有咀嚼和吞咽动作。每812小时发作一次。血液检查：血钙1.75mmol/L,正常:2.5mmol/L,血糖降低，血清无机磷浓度升高。三、治疗和预防治疗：钙制剂.10%的葡萄糖酸钙按1ml/kg静注,15min内有好转，配合使用VD和氢化可的松等。发病后要停止哺乳24小时。预防：怀孕母犬日粮钙、磷比1.2：1,怀孕后期要给予低钙日粮，以利与甲状腺功能的恢复。第三节、微量元素缺乏性疾病常量元素：占机体总体重的1/10000以上，如：钙，磷，钾，钠，氯，硫等。微量元素：占机体总体重的1/10000以下，如：铁，锰，钴，碘，硒，钼，氟，铬。微量元素在动物体内参入酶，激素，维生素合成，在体内起着非常重要的作用。微量元素缺乏的原因：日粮中含量不足；日粮中存在拮抗因素；需求量增加；元素的不同形态，其生物学效应不同。硒和VE缺乏症（SeleniumDeficiency）硒和VE缺乏症是以硒缺乏造成的骨骼肌、心肌以及肝脏变性为基本特征的一种营养代谢病。一、病因土壤贫硒导致植物缺硒是其主要原因在贫硒土壤中生长谷物硒缺乏，饲料中硒含量低于0.05ppm是的警戒值；维生素和其它抗氧化物质以及不饱和脂肪酸的含量也是重要的影响因素和条件；本病在世界范围内广泛发生。就我国而言，缺硒区主要分布在由东北到西南大面积缺硒地带。流行病学：发病的地区性：低硒地带本病常发；发病的季节性：冬末和春季；发病群体的年龄特征：幼龄阶段。二发病机制硒是谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的组成成分，GSH-PX是分解脂质过氧化物和其它过氧化物的主要酶类.低硒营养状态下，GSHPX活性下降，导致多种组织细胞脂质膜的过氧化物损害，而发生变质性病变，肌组织，胰腺、肝脏、某些淋巴器官的微血管是遭受损害的主要部位，引起相应的机能紊乱，表现相应的临床症状，甚至死亡。维生素E也具有抗脂质过氧化的作用，但维生素E主要是在自由基发挥破坏作用之前清除之，硒是在自由基发挥破坏作用之后清除其产物。两者作用互补；硒可代替维生素E的作用，但维生素E不可代替硒的作用。病理学变化以渗出性素质，肌组织的变质性病变，肝营养不良，胰腺体积小及外分泌部分的变性坏死，淋巴器官发育受阻及淋巴组织变性、坏死为基本特征。不同种属畜禽病理特点不尽相同。1渗出性素质心包腔及胸腹腔积液，是多种畜禽的共同性病变；皮下蓝紫色浮肿，是雏鸡的剖检特征2骨骼肌变性、坏死及出血白肌病。3心肌病变仔猪明显-桑葚心。4胃肠道平滑肌变性坏死；肝营养不良、变性及坏死；胰腺纤维化坏死；淋巴器官发育受阻，变性坏死三症状骨骼肌病变所致的姿势异常及运动功能障碍；顽固性腹泻或下痢为主症的消化功能紊乱