家兔急性肺水肿实验1.doc

家兔急性肺水肿实验王时欣* 秦薇薇 * 杨洪敏 韩菲 魏宗强 柳景文（潍坊医学院2009级临床1班，山东潍坊 261053）摘 要 目的：了解肺水肿的发生机制;熟悉肺水肿的主要表现;掌握气管的操作方法。方法：复制家兔实验性肺水肿模型 结果：在逐渐注入肾上腺素生理盐水之后，家兔出现呼吸急促，气管插管内涌出大量粉红色液体，最后家兔窒息而死 结论：急性肺水肿导致家兔窒息死亡。关键词急性肺水肿 肾上腺素 生理盐水肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。用生理盐水扩充血容量，静注大剂量肾上腺素复制家兔肺水肿模型，肾上腺素可引起交感活性加强，导致体循环外周阻力增高，大量血液从体循环转移到肺循环，而左心未能及时适应，引起肺毛细血管静水压明显上升，肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，发生肺水肿。材料与方法1 实验动物 家兔（由学校提供）2 药品 生理盐水、 25%氨基甲酸乙酯、肾上腺素（0.1%）3 实验器材 兔手术台,手术器械一套,注射器、气管插管，听诊器4 实验步骤4.1麻醉动物 ：取家兔一只，称体重，用25%氨基甲酸乙酯4ml/kg由兔外侧耳缘静脉缓慢注入，将动物麻醉后仰卧位固定于手术台4.2气管插管： 在气管上方做倒“T”型切口，注意先横剪一刀，再向上方剪开，将气管插管向心脏方向插入，用棉线结扎固定于“Y”型管上4.3用头皮针穿插耳缘静脉并固定，并推注稀释肾上腺素生理盐水（1：9）10ml/kg（输入前观察呼吸/分、口唇颜色、听诊器听肺部呼吸，并记录输入后密切观察:呼吸改变、气管插管是否有粉红色泡沫液体流出、并用听诊器听诊:肺部有无湿性罗音出现）4.4当证明肺水肿出现时:则夹住气管，处死动物. 4.5打开胸腔:用线在气管分叉处结扎结扎处上方切断气管取出肺称肺重计算肺系数.肺系数=肺重（克）/兔体重（千克）4.6肉眼观察:肺大体的改变;切开肺，观察肺水肿。结果类型呼吸（次/min）呼吸音肺系数正常120无显著湿罗音4-5肺水肿240有弥散性湿罗音9肺水肿的发展极为迅速，早期可表现烦躁不安，呼吸急促，肺部尚无显著湿罗音，随着病程发展，约在注射肾上腺素后34min时表现出呼吸困难、粘膜紫绀，两肺有弥散性湿罗音，气管插管内涌出大量粉红色泡沫样粘液。大约在6min左右时家兔因粘液阻塞气道窒息而亡。取出双肺测肺系数，发现其已超过正常对照值，肉眼可见双肺大面积湿重，呈暗红色，表面有广泛性点状出血。在出血点间有部分肺组织色泽较白且高于周围组织，此为代偿性肺气肿。横切肺脏并挤压之，可见粉红色泡沫样液体涌出。讨论1肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。 2发生机制为：肺毛细血管静水压升高；血浆蛋白渗透压降低；肺毛细血管通透性增加；肺淋巴回流受阻；其他：如高原性肺水肿。 3实验用生理盐水扩充血容量，静注大剂量肾上腺素复制家兔肺水肿模型，其原理为肾上腺素可引起交感活性加强，导致体循环外周阻力增高，大量血液从体循环转移到肺循环，而左心未能及时适应，引起肺毛细血管静水压明显上升，肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，发生肺水肿。4给家兔注入肾上腺素生理盐水后，血容量肯定是明显升高胶体渗透压减低，从各实验组观察，这时的各只兔子呼吸都是从开始的均匀平稳到加深加快（见呼吸曲线变化），而听诊则闻及其呼吸音增强，心跳明显加快，由此反映了血容量升高，兔的心跳加快，呼吸加深加快。这主要是由于血容量升高，心脏的负荷加大，回心血量增加，输出量也相应的增多；血容量增多，血氧浓度降低，刺激呼吸中枢调整呼吸频率和幅度。 5肺水肿对肺功能的影响，在过度输液引起的肺水肿过程中，首先是发生肺充血，继之出现肺间质水肿，然后才发展为肺泡内水肿；在没有肺泡内水肿之前，一般还不至于引起气体叫唤障碍；因为肺充血和肺间质水肿虽然对小支气管有压迫作用，但也能刺激牵张感受器，通过迷走神经反射，引起呼吸加快和通气增加，因而肺泡通气量甚至可以增多，并引起CO2分压下降，氧分压可无明显变化；但到了肺泡内水肿期，则由于小支气管进一步受压迫，肺的顺应性及肺容量下降，气道阻力增加，以及