内科名词解释和大题.doc

内科学名词解释第二篇：呼吸系统疾病1. 慢性阻塞性肺病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）：包括慢性支气管炎、阻塞性肺气肿，临床上以进行性气流受阻为主要表现，部分有可逆性，可伴有气道高反应性。2. 阻塞性肺气肿（Obstructive Emphysema）：终末支气管远端的气道弹性减弱，过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。3. 慢性肺原性心脏病（Chronic Pulmonary Heart Disease）：由于慢性肺部疾病和胸廓疾病或肺血管病变所引起的肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而引起右心室肥厚，扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。4. 支气管哮喘（Asthma）：一种以嗜酸性粒细胞、肥大细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道慢性变态反应性炎症性疾病，可引起气道高反应性和广泛的、可逆性气道阻塞。临床上以反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽为特点，常在夜间和清晨发作，症状可经治疗或自行缓解。5. 迟发相哮喘反应（Late Asthmatic Reaction，LAR）：接触过敏原3-4小时发生，历时20-24小时，嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞从外周循环血液聚集到气道并活化，释放出炎性介质，包括是酸性粒细胞阳离子蛋白、白三烯和血小板活化因子等，引起气道炎症，微血管渗漏、腺体分泌增加和气道高反应性。6. 阿司匹林过敏-哮喘-鼻息肉三联症（Aspirin Induced Asthma）：阿司匹林可使花生四烯酸代谢异常，前列腺素生成减少，可诱发哮喘。常合并鼻息肉，被称为阿司匹林-哮喘-鼻息肉综合症。7. 咳嗽变异性哮喘（Cough Variant Asthma）：以顽固性咳嗽为唯一临床表现，无喘息症状的支气管哮喘。8. 呼吸衰竭（Respiratory Failure）：外呼吸功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧，伴有或不伴有二氧化碳潴留而引起一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。其标准为：海平面静息状态呼吸空气的情况下动脉血氧分压（PaO2）50mmHg。9. 呼吸泵衰竭（Respiratory Bump Failure）：由于呼吸肌、胸廓、呼吸中枢的异常引起限制性通气障碍所致的呼吸衰竭统称为呼吸泵衰竭。10. 限制性通气障碍（Restrictive Ventilatory Defect）：由于肺泡扩张受限而引起的通气功能障碍。如：肺间质纤维化，胸廓畸形。11. 肺性脑病（Pulmonary Encephalopathy）：由于胸肺疾患而引起的低氧血症伴二氧化碳潴留（II型呼吸衰竭）而出现的一些精神症状，如躁狂、昏睡、昏睡、意识丧失等称为肺性脑病。12. 急性肺损伤（Acute Lung Injury，ALI）/急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome）：由于心源性以外的各种肺内外致病因素所致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭。13. 社区获得性肺炎（Community Acquired Pneumonia，CAP）：指在社会环境中发生的肺炎，病原体为：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎支原体。14. 医院获得性肺炎（Hospitalized Acquired Pneumonia，HAP）：入院时不存在也不处于潜伏而是住院后发生的肺炎，病原体依次为：肺炎克雷伯杆菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌。15. 肺结核病（Pulmonary Tuberculosis）：结核分枝杆菌引起的慢性肺部感染性疾病。16. Koch现象：结核菌首次其侵入人体，由于机体缺乏DTH，也缺乏CMI，往往引起结核菌全身播散感染。第二次侵入人体，由于机体已经事先致敏，故出现剧烈的局部反应，病灶趋于局限。此为Koch现象17. 结核性风湿症（Tuberculous Rheumatic Disease）：原发性肺结核患者中，可以出现以多发性关节炎、结节性红斑为主，类似风湿病经过的临床表现，称为结核性风湿症。18. 无反应性肺结核（Unresponsive Tuberculosis）：也称结核性败血症，呈急性暴发型感染经过，病情凶险，表现为高热、但缺乏呼吸系统症状、体征和相应胸部X线表现，可有腹痛、腹泻、胃纳差、腹部包块、腹水、黄疸、肝脾肿大、脑膜刺激征、激励异常、神经系统病理反射。19. 弥漫性间质性肺疾病（Interstitial Lung Disease，ILD）：以肺泡壁为主并包括肺泡周围组织及其相邻支撑结构的一组疾病群，病变可累积细支气管。由于细支气管和肺泡壁纤维化使肺顺应性降低，导致肺容积减少和限制性通气障碍。20. 特发性肺纤维化（Idiopathic Pulmonary Fibrosis，IPF）：原因不明的慢性间质性肺疾病，临床上以进行性呼吸困难和刺激性干咳，双肺可闻及Velcro音，常有杵状指，胸部X线显示双肺弥漫型网状阴影，肺功能表现为限制性通气障碍。21. 结节病（Sarcoidosis）：一种病因未明、多器官受累的肉芽肿性疾病。以淋巴细胞和单核巨噬细胞集聚和非干酪性肋上皮肉芽肿形成为病理特点。22. 中央型肺癌（Central Primary Bronchogenic Carcinoma）：起源于段支气管以上气道粘膜的肺癌称为中央型肺癌。多见于鳞癌、小细胞癌。23. 周围型肺癌（Peripheral Primary Bronchogenic Carcinoma）：起源于段支气管或段支气管以下气道粘膜的肺癌成为周围性肺癌。多见于腺癌。24. Horner综合征：肺尖部的肺癌可侵犯或压迫颈交感神经，引起患侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、患侧额部和胸部皮肤潮红无汗或少汗，感觉异常。25. 臂丛神经压迫征（Brachial Plexus Sign）：肿瘤压迫臂丛神经可引起同侧自腋下向上肢内侧放射性、烧灼样疼痛。26. 副肿瘤综合征（Paraneoplastic Syndrome）：肺癌病人可出现一些表现于胸部以外脏器，不是肿瘤直接作用或转移引起的症状和体征。出现于肺癌的发生前后。又称肺癌的肺外表现。27. 异位内分泌综合征（Ectopic Endocrine Syndrome）：肿瘤细胞分泌一些生物活性的多肽或胺类激素，引起病人表现出特殊的内分泌障碍。是副肿瘤综合征的一种表现。28. 抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）：有些肺癌细胞可分泌ADH，导致患者体内ADH异常增多，引起水潴留、低钠血症、低渗透压，可出现困倦、易激动、定向障碍、癫痫样发作或昏迷。多见于SCLC患者。29. 异位ACTH综合征（Ectopic ACTH Syndrome）：有些肺癌细胞可分泌ACTH，引起患者体内皮质激素增多，多表现为不典型的Cushing综合征，如色素沉着、低钾血症、胃口好、皮肤菲薄、肌肉萎缩、高血糖，但是向心性肥胖和紫纹非常少见。30. 神经肌肉综合征（Neuromascular Syndrome）：也是肺癌异位内分泌综合征的一种表现，是一种非转移性神经肌肉病变，可发生在肺癌出现前数月甚至数年，原因不明，最常见为多发性周围神经炎，重症肌无力和肌病、小脑变性，多见于SCLC。31. 类癌综合征（Carcinoid Syndrome）：是肺癌异位内分泌综合征的一种，由于肺癌细胞可以分泌5-HT，表现哮鸣样支气管痉挛，皮肤潮红，水样腹泻，阵发性心动过速，多见于SCLC和腺癌。32. 肌无力样综合征（Eaton-Lambert Syndrome）：是肺癌的副肿瘤综合征表现，与神经终末部位的乙酰胆碱释放缺陷有关。临床表现为肌无力，早期侵犯骨盆带肌群及下肢近端肌群，反复运动后即立刻得到暂时改善。多数病例对新斯的明试验反应欠佳；肌电图低频反复刺激显示动作电位波幅递减，而高频刺激使可引起暂时性波幅增高，该特点可与真性肌无力鉴别。多见于SCLC。第三篇：心血管系统疾病33. 心力衰竭（Heart Failure）：各种原因引起的心脏不能泵出足够的血液以满足组织代谢的需要，或仅在提高充盈压后方能泵出组织代谢所需要的相应血量，同时由于心肌收缩力下降即心肌衰竭所致的一种临床综合征。临床上以肺循环和（或）体循环淤血以及组织灌注不足为主要特征，又称充血性心力衰竭（Congestive Heart Failure）。34. 心肌重塑（Myocardial Remodeling）：由于一些列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表幸得变化。临床表现为心肌重量、心室容积的增加和心室形态的改变。35. 舒张性心力衰竭（Diastolic Insufficiency Heart Failure）：由于舒张期心室的主动松弛能力受损和心室顺应性降低导致心室在舒张期充盈受限，心室压力-容积曲线向左上方移位，因而心搏出量减低，左室舒张末压增高而发生心衰，而代表收缩功能的射血分数正常。36. 无症状心力衰竭（Asymptomatic Heart Failure）：左室功能已经有不全，射血分数2cm，GU3cm称为巨大溃疡，需与恶性溃疡鉴别。93. 难治性溃疡（Refractory Ulcer）：标准计量的H2-RA正规治疗一定时间（GU 12周，DU 8周）后经胃镜检查确定未愈合的溃疡和（或）愈合缓慢、复发频繁的溃疡。94. Zollinger-Ellison综合征：胰腺非B细胞瘤分泌大量胃泌素引起的高胃泌素血症、DU、腹泻，由于胃酸分泌增加和大量酸性胃液一下涌入十二指肠所致。95. 癌前病变（Precancerous Lesion）：一类易发生癌变的胃粘膜病理组织学变化。即异型增生。96. 癌前状态（Precancerous Condition）：一些发生胃癌危险性明显增加的临床情况。包括慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、残胃、Menetrier病、胃息肉病。97. 早期胃癌（Early Gastric Cancer）：无论有无淋巴结转移，肿瘤的浸润深度局限于粘膜或粘膜下层者称为早期胃癌。98. Blumer shelf：胃癌细胞浸润浆膜层，从浆膜层脱落种植于直肠前窝，此时直肠指检可触及直肠前壁腔外肿块。99. Krukenberg瘤：胃癌细胞浸润浆膜层，从浆膜层脱落、种植于卵巢上，形成双侧、中等大小的实性肿块并继续生长，称为Krukenberg瘤。100. 炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease）：广义：各种原因引起的肠道炎症性疾病，包括各种感染及各种非感染性的肠道炎症。狭义：特发性炎症型肠病，包括溃疡性结肠炎、Crohn病以及未定型的结肠炎。101. 功能性胃肠病（Functional Gastrointestinal Disorders）：临床上无法找到病理解剖或生物化学异常可解释的、表现为慢性或复发性的胃肠道症候群。102. 消化不良（Dyspepsia）：持续或反复发作的，包括上腹痛、上腹胀、早饱、嗳气、恶心、呕吐等上腹部症状的一组临床症候群。103. 功能性消化不良（Functional Dyspepsia）：经检查可以排除引起消化不良的器质性疾病时，这一临床症候群称为功能性消化不良。104. 肠易激综合征（Irritable Bowel Disease）：以与排便相关的腹部不适或腹痛为主的功能性胃肠病，往往伴有排便习惯于大便性状异常，症状持续存在或反复发作，经检查可排除这些症状的器质性疾病。105. 肝硬化（Hepatic Cirrhosis）：由各种原因引起的慢性、进行性、弥漫性肝脏疾病。在干细胞广泛变性和坏死基础上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏，随着病变的进展，晚期可出现肝功能衰竭、门静脉高压和多种并发症，是严重和不可逆的肝脏疾病。106. 肝肺综合征（Hepatopulmonary Syndrome，HPS）：由于肝硬化时，肝对肺部扩血管物质灭活能力降低和肺部NO增多，引起肺血管阻力降低，出现肺内血管尤其是肺前毛细血管或毛细血管扩张，使氧分子难以弥散到毛细血管中去，难以与血红蛋白结合，引起低氧血症/肺泡-动脉氧梯度增加。临床上以进展性肝病、肺内血管扩张，低氧血症/肺泡-动脉氧梯度增加组成的三联症。107. 肝肾综合征（Hepatorenal Syndrome，HRS）：肝硬化时，由于内脏血管扩张，造成有效血容量不足，反射性激活肾素-血管紧张素和交感系统产生的肾血管收缩，肾内扩血管物质如PG合成减少，引起的肾功能不全，患者的肾脏组织学上没有改变。108. 原发性肝癌（Primary Carcinoma of the Liver）：起源于肝细胞或肝内胆管细胞的恶性肿瘤。109. 小肝癌：单个结节直径或多个结节直径之和3.5g/d），低白蛋白血症（30g/L），明显水肿和（或）高脂血症。117. 肾小球滤过膜（Glomerular Filitrate Membrane）：由有孔的毛细血管内皮、基底膜和脏层上皮细胞足突间裂孔组成。118. 肾炎综合征（Nephritic Syndrome）：以血尿、蛋白尿、水肿、高血压为特点的综合征。119. 无症状型尿检异常：单纯性血尿和（或）无症状性蛋白尿，以及不能解释的脓尿（白细胞尿）120. 慢性肾衰竭综合征：任何原因引起的进行性、不可逆性肾单位丧失。诊断时已知GFR降低至少3-6个月。121. 非选择性蛋白尿（Non-selective Proteinuria）：病变使过滤膜孔异常增大或肾小球毛细血管壁严重破坏，使血管中各种分子量蛋白质无选择性地滤出，称为非选择性蛋白尿。122. 溢出性蛋白尿：血中低分子量的异常蛋白增多，经肾小球滤过而又未能被肾小管全部重吸收所致。123. 肾小球沉积病：异常蛋白沉积在肾小球内，引起炎症反应和（或）肾小球硬化。沉积的异常蛋白通常为免疫球蛋白及其片断，临床上包括一组疾病，如肾淀粉样变，冷球蛋白血症，轻链沉积病。124. IgA肾病（IgA Nephropathy）：以反复发作的肉眼血尿或镜下血尿，系膜区IgA沉积或IgA沉积为主为特征的肾小球疾病。是我国肾小球源性血尿的最常见病因。125. 慢性肾衰竭（Chronic Renal Failure）：各种原因导致肾脏慢性进行性损害，使其不能为之基本功能，临床以代谢产物和毒素潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能异常等表现为特征的一组综合征。126. 肾性骨病（Nephrogenic bone disease）：由于慢性肾衰竭所致的骨损害，根据病理类型可分为：（1）高转化性骨病：表现为纤维性骨炎，也可同时伴有骨质疏松和骨硬化。（2）地转化性骨病：表现为骨软化和骨质减少。（3）混合型骨病第六篇 血液系统疾病127. 贫血（Anemia）：外周血单位体积血液中的血红蛋白量、红细胞、红细胞比容低于可比人群正常值的下限。128. 缺铁性贫血（Iron Deficiency Anemia，IDA）：体内铁储备耗竭时，血红蛋白合成减少引起的贫血成为缺铁性贫血。129. Plummer-Vinson综合征：见于缺铁性贫血，主要表现为缺铁性吞咽困难。130. 异食癖（Pica）：见于缺铁性贫血，患者不由自主地食用一些不可食用的物品。131. 巨幼细胞贫血（Megalobastic Anemia）：由于叶酸和（或）VitB12缺乏引起的贫血。骨髓中红细胞和髓细胞系出现“巨幼变”是本病的重要特点。132. 再生障碍性贫血（Aplastic Syndrome）：由于骨髓功能衰竭，造成全血细胞减少的一种疾病。临床上以红细胞、粒细胞和血小板减少所致的贫血，感染和出血为特征。133. 造血诱导微环境（Hematopoietic Inductive Microenviornment）：简称造血微环境，是指局限在造血器官或组织内的具有特异性结构及生理功能的环境。由造血器官中的基质细胞、基质细胞分泌的细胞外基质和各种造血调节因子组成。造血细胞能在其中进行自我更新、增值、分化、归巢和移行。134. 溶血性贫血（Hemolytic Anemia）：由于红细胞破坏速率增加（寿命缩短），超过骨髓代偿能力而发生的贫血。135. 蚕豆病（Favism）：患者以进食新鲜蚕豆而引起突然发病，呈急性血管内溶血过程，表现为头痛、恶心、背痛、寒战和发热，继之出现血红蛋白尿、贫血及黄疸。贫血严重，同时可伴发酸中毒和氮质血症。由于G6PD缺乏所致。136. 自身免疫性溶血（Autoimmune Hemolytic Anemia，AHA）：由于患者体内自身产生病理性抗体，附着于红细胞并造成其破坏的一种获得性溶血性贫血。137. 阵发性睡眠性血红蛋白尿（Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria，PNH）：一种后天获得性红细胞膜缺陷引起的溶血病。临床上以间歇发作的睡眠后血红蛋白尿为特征。138. 白血病（Leukemia）：一类造血干细胞的恶性克隆性疾病。其克隆中的白血病细胞增殖失控、分化障碍、调往受阻，而停滞在细胞发育的不同阶段，在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生累积，并浸润其它器官和组织，而正常造血受抑制。139. 急性白血病（Acute Leukemia）：白血病细胞分化停止在较早阶段，多为原始细胞及早期幼稚细胞，病情发展迅速，自然病程仅数月。140. 慢性白血病（Chronic Leukemia）：白血病细胞分化停止在较晚阶段，多为较成熟幼稚细胞和成熟细胞，病情发展慢，自然病程为数年。141. 中枢神经系统白血病（Central Nervous System Leukemia）：由于白血病细胞浸润CNS所致，临床上表现为头痛、恶心呕吐、颈项强直，甚至抽搐、昏迷。化疗药物难以通过血-脑脊液屏障，故这些隐藏在CNS的白血病细胞不能有效被杀灭，CNSL可发生在疾病各个时期，但是常发生在缓解期，以急淋最常见，儿童患者尤甚。142. Auer小体：外周血白细胞胞质中出现红色系杆状物质，一个或数个，一旦出现在细胞中，即可拟诊为急非淋。143. 完全缓解（Complete Remission）：白血病的症状和体征消失，血常规和骨髓象基本正常，外周血片中找不到白血病细胞，骨髓中原始细胞5%。144. 慢性粒细胞白血病（Chronic Myelogenous Leukemia，CML）：病程发展缓慢，临床症状轻微，可有明显脾大，甚至巨脾，周围血的中性粒细胞显著增多。受累细胞系中可找到Ph1标记染色体和bcl/abr基因重排。145. 慢性淋巴细胞白血病（Chronic Lymphocytic Leukemia，CLL）：淋巴细胞克隆性蓄积，浸润骨髓、血液、淋巴结合其它器官，最终导致正常造血功能衰竭的恶性血液病。146. 弥散性血管内凝血（Disseminated Intravascular Coagulation，DIC）：以血液中过量蛋白酶生成，可溶性纤维蛋白形成和纤维蛋白溶解为特征。临床主要表现为严重出血、血栓栓塞、低血压休克以及微血管病性溶血性贫血。 问答题1、试述肺结核的化学治疗原则。肺结核化学治疗的原则是早期、规律、全程、适量、联合1、早期 早期化学治疗有利于迅速发挥早期杀菌作用，促使病变吸收和减少传染性。2、规律 严格遵照医嘱要求规律用药，不漏服，不停药，以避免耐药性的产生。3、全程 保证完成规定的治疗期是提高治愈和减少复发率的重要措施。4、适量 严格遵照适当的药物剂量用量，药物剂量过低不能达到有效的血浓度，影响疗效和易产生耐药性，剂量过大易发生药物毒副反应。5、联合 联合用药是指同时采用多种抗结核药物治疗，可提高疗效，同时通过交叉杀菌作用减少或防止耐药性的产生。2、试述COPD的病程分期和严重程度。病程分期：1、急性加重期：疾病过程中，短期内症状加重。2、稳定期：指患者咳嗽、咳痰、气促等症状稳定或较轻。COPD严重程度分级分级 分级标准 分级 分级标准 级：轻度 FEV1/FVC=80%预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰症状 级：重度 FEV1/FVC70% 30%=FEV50%预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰症状 级：中度 FEV1/FVC70% 50%=FEV180%预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰症状 级：极重度 FEV1/FVC70% FEV130%预计值 或FEV1=20%。符合14条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。4、40岁以上男性长期重度吸烟者，出现哪些情况应警惕肺癌。1、无明显诱因的刺激性咳嗽持续23周，治疗无效。2、原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变。3、短期内持续或反复痰中带血或咯血，且无其他原因可解释。4、反复发作的同一部位肺炎，特别是肺段性肺炎。5、原因不明的肺脓肿，无中毒症状、大量浓痰、异物吸入史，抗炎治疗效果不显著。6、原因不明的四肢关节疼痛及杵状指（趾）。7、影像学提示局限性肺气肿或段、叶性肺不张。8、孤立性圆形病灶和单侧性肺门阴影增大。9、原有肺结核病灶已稳定，而形态或性质发生改变。10、无中毒症状的胸腔积液，尤其是呈血性、进行性增加者。5、社区获得性肺炎其临床诊断依据是什么？1、 新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，可伴胸痛。2、 发热。3、 肺实变体征和（或）闻及湿性啰音4、 WBC10109/L或4109/L,伴或不伴中性粒细胞核左移。5、 胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上14项中任何1项加第5项，除外非感染性疾病可作出诊断。6、试述慢性肺心病的肺、心功能失代偿期治疗措施包括哪些方面？1、控制感染 2、氧疗 3、控制心力衰竭4、控制心律失常 5、抗炎治疗 6、加强护理工作7、什么是呼吸衰竭，其诊断要点是什么？呼吸衰竭：指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症。诊断要点：呼吸衰竭的临川表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）50mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊断为呼吸衰竭。8、试述社区获得性肺炎的定义及诊断标准？定义：在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。诊断标准：1、新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，可伴胸痛。2、发热。3、肺实变体征和（或）闻及湿性啰音4、WBC10109/L或1:800（二）心内膜受累证据超声心动图阳性发现:血液反流束中可见瓣叶或支撑结构有振荡物，或心内植入物上存在无法解释的振荡物；或脓肿；或新出现的人工瓣膜部分裂开；或新出现的瓣膜反流（新出现杂音或杂音较前加重）次要标准1易患体质，心脏本身存在易患因素，或注射吸毒者2发热，体温大于或等于38摄氏度3血管现象：主要动脉栓塞，感染性肺梗死，细菌性动脉瘤，颅内出血，结膜出血，以及Janeway损害4自身免疫现象：肾小球肾炎，Osler结节，Roth斑以及类风湿因子5致病微生物感染证据：不符合主要标准的血培养阳性，或与IE一致的活动性致病微生物感染的血清学证据6排除超声心动图的次要标准确诊：满足2项主要标准，或1项主要标准+3项次要标准，或5项次要标准疑诊：满足1项主要标准+1项次要标准，或3项次要标准亚急性感染性心内膜炎常发生在原有心瓣膜病变或其他心脏病的基础之上，如在这些患者发现周围体征（淤点、线状出血、Roth斑、Osler结节和杵状指）提示本病存在，超声心动图检出赘生物对明确诊断有重要价值。16、期前收缩有哪三种？其心电图特征各是什么？分为以下三种：房性期前收缩、房室交界区性期前收缩、室性期前收缩房性期前收缩心电图特征：1、提前出现的异形P波：P波形状和窦性P波不同，P波通常不是逆行性的，但若起源于心房下部，其P波可为逆行性。2、P-R间期均大于0.12s。3、QRS波群的形态，时限和基本窦性心律相同。4、有不完全性代偿间歇。房室交界区性期前收缩心电图特征：1、 产生提前发生的的QRS波群与逆行P波。逆行P波可位于QRS波群之前、之中或之后。2、 QRS波群形态正常，当发生室内差异性传导形态可有变化。室性期前收缩心电图特征：1、 提前发生的QRS波群，时限通常超过0.12秒、宽大畸形。ST段与T波的方向与QRS主波方向相反。2、 室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期恒定。3、 窦房结冲动发放节律未受干扰，室性期前收缩后出现代偿间歇。17、阵发性室上性心动过速主要包含哪两种折返机制？产生折返的条件有哪些？二种不同折返类型的心电图特征各是什么？(答案不全)产生折返的条件有：必须具备单向传导阻滞、传导延缓及折返环路三个因素。18、急性房颤的治疗原则有哪些？答案一：（网上）1、 控制心室率在合理范围 2、恢复窦性心率 3、维持窦性心律4、抗凝治疗 5、介入治疗 6、外科治疗答案二：（课本）初次发作的房颤且在24-48小时以内，称为急性房颤。通常发作可在短时间内自行终止。对于症状显著者，应迅速给予治疗。最初治疗的目标是减慢快速的心室率。静脉注射受体阻断剂或钙通道阻滞剂，洋地黄仍可选用，但已不作为首选用药，使安静时心率保持在60-80次/分，轻微运动后不超过100次/分。必要时，洋地黄与受体阻滞剂或钙通道阻滞剂合用。心力衰竭与低血压者忌用受体阻滞剂与维拉帕米，预激综合症合并房颤禁用洋地黄、受体阻滞剂与钙通道阻滞剂。经以上处理后，房颤常在24-48小时内自行转复，仍未能恢复窦性心率者，可应用药物或电击复律。如患者发作开始时已呈现急性心力衰竭或血压下降明显，宜紧急施行电复律。A（奎尼丁、普鲁卡因胺）、C（普罗帕酮）或类（胺碘酮）抗心律失常药物均可能转复房颤，成功率60%左右。奎尼丁可诱发致命性室性心率失常，增加死亡率，目前已很少应用。C类药物亦可致室性心律失常，严重器官性心脏病患者不宜使用。胺碘酮致心律失常发生率最低。药物复律无效时，可改用电复律。19、如何诊断和处理病态窦房结综合征？答案一：诊断：根据心电图的典型表现，以及临床症状与