脑耗盐综合症与SIADH.ppt

脑性耗盐综合征与SIADH 中枢性低钠血症 中枢性低钠血症是由于中枢神经系统的病变而引起的一组以血钠降低为主要临床表现的临床综合症 又称为低钠性脑病 它包括脑性耗盐综合症 Cerebralsaltwastingsyndrome CSWS 和抗利尿激素分泌异常综合症 Syndromeofinappropriatesecretionofantidiuretichormone SIADH 二种类型 脑性耗盐综合征 CSWS 是一种较罕见的以低钠血症和脱水为主要特征的综合征 多由神经系统损伤或肿瘤引起 最早于1950年由Peters Welt等人阐述 现在认为脑性耗盐综合征的低钠血症是由颅脑损伤可破坏脑内含有ANP和BNP的细胞 同时损坏了血脑屏障 从而引起尿钠增多肽的不适当的分泌 产生排钠 利尿作用 发生率 蛛网膜下腔出血急性期低血钠症发生率为29 垂体腺瘤手术病人的低血钠发生率可高达35 脑外科手术后SIADH的发生率为28 75 重度颅脑损伤患者中SIADH发生率为33 黄海能等报道重型颅脑外伤病人中CSWS的发生率为71 霍旭等分析了100例神经外科低血钠病人 其中CSWS为8 抗利尿激素分泌异常综合征 SIADH SIADH是抗利尿激素 ADH 未按血浆渗透压调节而分泌异常增多 致使体内水分储留 尿钠排出增加 以及稀释性低钠血症等一系列临床表现的综合征 除严重颅脑损伤 颈髓损伤 严重颅内感染以及脑血管病急性期 10 14 外 还有恶性肿瘤 尤其是肺部肿瘤 等 抗利尿激素尿量减少体内水过多 稀释性低钠 神经精神疾病引起SIADH 很多神经 精神疾患都可引起SIADH 如严重颅脑损伤 颈髓损伤 严重颅内感染 脑血管病急性期 10 14 等 上述疾病引起SIADH的机制尚不很清楚 推测可能系影响下丘脑功能而使得ADH的分泌不受正常机制的调控 各种手术 尤其是重度颅脑外伤手术后 均可引起SIADH 往往出现于术后的3 5天 机制未明 合并有精神性烦渴的精神疾病由于病人有强迫性饮水 使体液稀释 更易引起SIADH 恶性肿瘤引起SIADH 很多恶性肿瘤可以产生ADH 从而引起SIADH 肺燕麦细胞癌是最常见的引起SIADH的恶性肿瘤 电镜下胞质内可见神经内分泌颗粒 属肺神经内分泌癌 其他如胰腺癌 前列腺癌 胸腺瘤 淋巴瘤等也可引起SIADH 可能为肿瘤的首发表现 肺部疾病引起SIADH 不少肺部疾病可引起SIADH 如急性呼吸衰竭 特别是有明显的低氧血症和高碳酸血症者 肺炎 肺结核 机械通气等 肺部疾病引起SIADH的详细机制尚不清楚 有人通过生物检测法在结核性肺组织中发现ADH样活性 说明在某些情况下肺组织可产生ADH或ADH样物质 虽然SIADH和CSWS二综合征发病机理不同 但在临床上均可见于鞍区手术和重型颅脑损伤后 均表现为低钠血症 临床症状也相似 常见的临床表现有 食欲下降 头痛 易怒和肌无力 严重低钠 120mmol L 或血钠下降过快 0 5mmol hr 时可引起精神症状 脑水肿 恶心 呕吐 肌肉疼痛抽动或痉挛 癫痫 昏迷甚至呼吸停止 死亡 慢性低钠血症者 则有发生渗透性脱髓鞘的危险 特别在纠正低钠血症过快时易发生 CSWS与SIADH CSWS与SIADH的鉴别 与其他低钠血症的鉴别 营养性低钠 由于重型颅脑损伤后患者意识障碍 钠的补充不足 同时常给予甘露醇脱水以减轻脑水肿引起钠排出增多而导致血钠下降 对于营养性低钠血症患者通过常规补充钠盐即可得到纠正 中枢性尿崩症引起的低钠血症属于高容量稀释性低钠 由于重型颅脑损伤累及视丘下部 垂体柄和垂体后叶导致ADH合成和分泌减少 肾脏尿液浓缩功能下降 大量水分排出后引起的血渗透压升高和高钠血症刺激中渴中枢 最后大量饮水造成高容量稀释性低钠 对于这种由于ADH分泌减少引起的低钠血症通过限制入水量同时给予外源性ADH 如长效尿崩停或弥凝 控制尿崩和及时纠正高钠血症可避免低钠血症的发生 CSWS与尿崩症的鉴别 三者的鉴别 卧位位血压 血常规 肝肾功能 电解质 血尿渗透压24小时尿量 24小时尿钾 尿钠中心静脉压 PAWPACTH 皮质醇节律等 肿瘤标志物 头核磁 肺CT 应做的检查与检验 重型颅脑损伤后中枢性低钠的治疗 1 治疗颅脑损伤或其他原发病 2 对轻症或无症状者 限水 成人 1L day 小儿 1L M2 day 3 对重症者可给予高渗盐水 必要时可给予速尿 急性SIADH的治疗 慢性SIADH的治疗 1 长时间限水 1200ml 1800ml day 2 Demeclocycline 去甲金霉素 四环素类药物 具有部分拮抗ADH对肾小管的作用 150 300mg口服 一次 6小时 3 速尿40mg口服 一次 天 同时饮高渗盐水 监测并及时纠正碱中毒 4 苯妥英钠100mg 三次 天 该药可抑制ADH的释放 补充血容量 及时纠正休克和贫血 有脱水征象者可补生理盐水或3 高渗盐水 口服补盐 静脉补盐 可使用醋酸氟氢松 它可直接作用于肾小管增加对钠的重吸收 但使用时要注意其肺水肿 低钾和高血压等并发症 用法是0 2mgIV 尿素既可用于纠正SIADH 也可用于纠正CSWS的低钠 用法是 尿素0 5g kg每40g溶于100 150ml生理盐水静脉滴注 30 60分钟以上 一次 8小时 CSWS的治疗 治疗时的注意事项 对于CSWS病人要在治疗原发病 纠正低血量容的基础上补充高渗盐水 通常给予3 或5 的高渗盐水 补钠的量先给计算补钠量的1 2 2 3 动态观察血钠的变化 不断根据血钠的变化调整补钠量 由于补钠过快可引起中枢神经系统的脱髓鞘病变 桥脑中心脱髓鞘病变 CPM 此时病人可出现假性球麻痹 肢体瘫痪 吞咽障碍 行为改变 认知障碍等 因此尽量将补钠速度控制在使血钠升高 0 7mmol L hr 或使血钠的变化幅度不超过10mmol L day 治疗时的注意事项 对SIADH病人主要采用限水 将每日液体入量控制在1000ml左右 而谨慎补钠 因为大量补钠不仅不能有效地纠正SIADH的低钠 反而还会引起ADH的释放 加重病情 因此在限制入水量的同时应用速尿可促进利尿而减少细胞外液 可获得升高血钠的明显效果 治疗时的注意事项 重型颅脑损伤后的CSWS是由于损伤导致分泌细胞内的ANP BNP和EDLS直接入血所致 故重型颅脑损伤后CSWS持续的时间取决于那些受损的分泌ANP BNP和EDLS神经元的修复 血中强力排钠因子减少且恢复到正常水平 使肾小管重吸收钠的能力恢复 尿钠减少 血钠回升 达到机体钠盐的生理平衡 因此对重型颅脑损伤后合并中枢性低钠血症者治疗的关键是正确而有效地治疗颅脑损伤 预后 对于重型颅脑损伤后发生中枢性低钠血症患者 经过正确的治疗一般在2 4周内均能得到较好