4 第四章 心血管器官疾病-郭定宗 华中农业大学.doc

第四章心血管器官疾病教学目的和要求基本内容：心脏血管机能不全，心包和心肌疾病。基本要求：（1）掌握心血官机能不全、心包和心肌疾病、贫血的病因、症状。（2）熟练掌握心血官机能不全、心包和心肌疾病的鉴别诊断。重点难点重点：心包炎、贫血的鉴别诊断和防治原则。难点：心血官机能不全的病因和诊断。教学进程（含章节教学内容、学时分配、教学方法、辅助手段）教学方法：在教学过程中运用PowerPoint和电视录像片等现代教学手段，播放表格、图片、图像、动画等给学生提供感性材料，结合常见的心血管器官疾病病例的临床病例治疗，提高学生学习的兴趣。教学内容：4.1心血管机能不全4.2心包和心肌疾病作业布置1)心力衰竭的发病机理和治疗方法？2)创伤性心包炎的临床症状？主要参考资料1)猫病防治与护理宠物疾病防治丛书2)赫斯特心脏病学（第九版）3)/pic/30/11/44/002.htm第四章、心血管系统疾病本章主要内容心包疾病：心包炎、创伤性心包炎心脏疾病：心脏衰竭、心肌炎、心肌变性、急性心内膜炎、高山病血管疾病：外周循环衰竭一心力衰竭（Cardiacfailure）1概念心力衰竭是指心肌收缩力减弱或衰竭、使心脏排血量减少、A血压下降、静脉回流受阻、从而呈现全身血液循环障碍的一系列临床综合症。心力衰竭又称心脏衰弱简称心衰3。心衰是各种疾病过程中的一种并发症，也可能是一个独立的疾病。2病因重度劳役；大量快速或输入对心血管有刺激的药物（钙、砷制剂）；继发于各种传染病、内科病、寄生虫病等本身疾病。如心瓣膜疾病、心肌炎、心包炎；遗传性因素。3.发病机制：急性心衰：致病因素心跳加快加强（代偿）加重心脏负担心储备能量过多消耗心机能障碍心肌收缩力下心跳加快心耗氧量、及心室舒张期缩短，心室充盈不足心率超1.52倍，心输出量反而下降导致全身循环障碍（静脉回流受阻，肺心、脑灌流量不足），及心脏本身血液循环障碍（冠状动脉供血量不足）由代偿失偿急性心力衰竭。心力衰竭：机体组织缺氧、代谢产物排出受阻、肌肉疲劳无力。静脉回流受阻、静脉压小组织缺氧毛细血管通透性水肿或胸腔、腹腔、心包积液。心衰肺淤血肺部气体交换障碍血PCO2呼吸中枢呼吸加快加强。慢性心衰（充血性心力衰竭）：系心脏血管病变发展而来。可分左、右心衰竭。如心包炎或心肌炎，左心瓣膜缺损，心内膜炎左心衰竭（肺静脉血不能很好回到左心房）肺淤血、肺毛细血管血压肺水肿。右心衰竭体循环淤血（静脉怒张、肝淤血、脾、胃肠道、肾、四肢躯干淤血），全身水肿。右心衰竭肾灌流量不足滤过率减低尿生成减少，醛固酮（盐皮质激素）和抗利尿素分泌增加肾重吸收加强水、钠在组织潴留加重心性水肿。心衰全身循环障碍心肌氧及能量供应不足及糖酵解过程加强乳酸、丙酮酸大量堆积组织和血液内酸中毒。4.症状急性心衰初期：精神、食欲不振，使役或运动易疲劳，出汗（马）；呼吸加快，肺呼吸音，可视粘膜发绀，体表静脉怒张；心搏动加强，第一心音增强，脉搏，马80次/分以上，在时出现心内杂音和节律不齐。心音，常出现机能性杂音心音分裂（瓣膜相对性机能不全）、节律不齐。第一心音系左右房室瓣闭合产生的音响。第二心音系主A瓣和肺A瓣同时闭合产生的杂音。重症：精神极度沉欲、食欲废绝、粘膜高度发绀、体表静脉怒张、呼吸高度困难（张口呼吸、急促）、发生肺水肿。胸部听诊有广泛性湿性锣音；两侧鼻孔流出多量无色含有水泡性鼻液。心区震颤部至全身震颤。心音弱，在此情况下以第一心音高朗期带金属音，第二心音弱。脉搏100次/min以上、最高可达400次/min、脉细弱、不易感手、呈现不整脉；有的倒地、抽痉、体温下降死亡。慢性心衰：病情发展缓慢，病程长达数周。不愿走动，易疲劳，粘膜发绀，四肢皮下、胸前水肿，触诊无疼痛感呈粉状，水肿液以夜间为重，早上活动后减轻或消失。当长时间站立，腹下出现水肿。心音，常出现机能性杂音心音分裂（瓣膜相对性机能不全）、节律不齐。第一心音系左右房室瓣闭合产生的音响。第二心音系主A瓣和肺A瓣同时闭合产生的杂音。心脏对应区叩诊、浊音区扩大。心衰实质器官淤血。脑淤血脑贫血症状意识障碍、反应迟钝易跌倒、痉挛。胃肠淤血胃肠粘膜水肿便秘、下痢、消化不良、消瘦。心力衰竭：机体组织缺氧、代谢产物排出受阻、肌肉疲劳无力；静脉回流受阻、静脉压小组织缺氧毛细血管通透性水肿或胸腔、腹腔、心包积液。5.治疗原则：减轻心脏负担、增强心肌收缩力、和排血量、对症处理。(1)安静休息、加强营养；(2)注射高渗糖水2550%葡萄糖或ATP、细胞色素C、辅酶A改善心脏机能；(3)静脉放血以减轻心脏负荷（贫血性心衰严禁放血）牛马10002000ml、放血后注射高渗糖5001000ml；(4)强心：米力农注射液(鲁南心康)心力衰竭患者体循环血管阻力、肺动脉平均压和肺毛细血管楔嵌压显著降低、心输出量、心脏指数和每搏指数增加，但不增加心肌耗氧量。适用于充血性心力衰竭短期静脉用药。37.5g/kg-50g/kg地高辛(狄戈辛)Digoxin中效强心甙，能有效地加强心肌收缩力，减慢心率，抑制心脏传导，用于充血性心力衰竭，口服。毒毛花甙K(毒毛旋花子K)Strophanthink(Strofank,Strophatink)；速效强心甙，适用于急性充血性心力衰竭。严重急性心率衰竭（牛马量）：0.1%肾上腺素35ml+25%葡萄糖500mliv效果较好；(5)激素疗法氢化可的松、地塞米松，泼尼松；(6)加强原发病治疗有炎症时消炎。二、循环虚脱（Circulatoryfailure）1.定义循环虚脱指在心脏功能正常的情况下，由血管舒缩功能紊乱，或血容量不足引起心血压下降、低体温、浅表静脉塌陷、肌无力乃至昏迷和痉挛的一种临床综合征，又称循环虚脱。由血管舒缩功能引起的外周循环衰竭，称为血管源性衰竭。由血容量不足引起的，称为血液源性衰竭。循环虚脱又称血管衰竭。2病因凡导致心输出量急剧下降、循环血量不足（大出血、烧伤、内出血、脱水）、血管容量增大（过敏）的因素都可引起循环虚脱。急性大失血、剧烈呕吐和腹泻、重剧胃肠道疾病引起的严重脱水，大面积烧伤，埃希氏大肠菌、金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、病毒、霉形体等感染，药物过敏，剧烈疼痛性疾病，脑脊髓损伤和麻醉意外等也可引起。3.发病机制初期：各种致病因素心机能不全心输出量不足A血压交感神经兴奋肾上腺、去甲肾上腺分泌心脏跳动，内脏与皮肤血管收缩血压回升，保证脑心等重要器官生命活动。中期：毛细血管缺氧局部组织酸中毒进一步加剧微循环障碍血管对儿茶酚胺反应性，而交感N和肾上腺释放更多的儿茶酚胺以维持血管收缩。由于缺氧组织细胞大量释放5-羟色胺毛细血管扩张、微循环血容量大增V回心血量及心输出量显著组织细胞缺氧加剧毛细血管淤血缺氧血管通透性，血压，循环血量进一步循环虚脱加重。后期：循环虚脱加重酸性产物大量堆积体内严重酸中毒外周血PH。酸性血+细菌、毒素、内毒素、创伤以及溶血等作用血凝固即DIC（弥漫性血管内溶血）造成微循环及心机能严重障碍微循环中断衰竭。患畜脉弱欲断、有出血倾向、发生水肿、陷入昏迷状态。4.症状初期：病畜精神兴奋、烦燥不安、出汗。皮温不整、粘膜苍白、口干。心动过速、气喘、少尿或无尿中期：外周毛细血管扩张、血管容量大增、则脑心处于缺氧状态。病畜精神沉郁、意识障碍；血压下降、脉搏微弱、心音混浊；呼吸急促、站立不稳、步态踉跄。可视粘膜发绀；耳鼻、四肢温暖，全身机能状况显著恶化；随后四肢冰凉、肌肉颤抖、可视粘膜青灰色、无光泽；心律不齐、脉微欲绝、静脉塌陷、四肢乌紫、呼吸困难、神态不清、反射机能消失或减退、病情垂危。后期：外周毛细血管陷于麻痹状态，血循停滞，血液浓缩，发生凝血，血压急剧下降，微循环衰竭。毒性和酸性产物剧增，心机能不全加重，脉律不齐、以致缺脉。CNS机能障碍，兴奋性，反应迟钝，精神高度沉郁，昏迷不醒，呼吸浅表，若断若续，呈间断性呼吸或潮式呼吸。5.治疗原则：安神镇静、调整循环血量、改善微循环、强心利尿、防止酸中毒、保护肝脏、促进新陈代谢。5.1安神镇静布洛芬肌注减轻疼痛、保护大脑。苯巴比妥(鲁米那)、硝基安定,氯丙嗪；VB1用于多发性神经炎和防止中枢神经系统损伤，增强传导机能，改善新陈代谢。5.2改善血液循环初期：阿托品，缓解血管痉挛。中后期：肾上腺素,硝酸士的宁。肺水肿时，放血补液，少量多次以防窒息。心跳骤停0.1%肾上腺素410m心室内注射。阿托品（大剂量）皮下注射、恢复心跳、提高血压用药后心跳仍未恢复应停用阿托品注意观察。神志不清伴有脑水肿时：25%糖5001000ml或20%甘露醇12g/kg体重静脉注射；肾功衰竭：双氢克尿噻、氨茶碱、速尿（呋塞米）。危重病例，具有出血、神志不清、血凝：肝素1mg/kg体重+5%糖盐水iv；补碱：5%NaHCO3；细胞色素C、ATP、辅酶A、抗生素。三、心包炎（Pericarclitis）1概念心包炎是以心区疼痛，听诊呈现摩擦音或拍水音，音浊区扩张为特点。按病性可分为原发性和继发性两种；按其病程可分为急性和慢性。按炎性渗出物的性质可分为浆液性、浆液-纤维蛋白性、出血性、化脓性、化脓腐败性和混合性等。心包炎主要见于牛、猪。2.发病机制非传染性因素机体机体低抗力+病原微生物+创伤病菌在心包内大量繁殖大量渗透出物积聚于心包内心包被动扩大、当达16mmHg时限制心脏舒张回心血量减少、心房充盈度不足全身静脉回流受阻前腔静脉和颈静脉怒张、波动A供血不足、A血压下降、脉搏微弱、有时脉律不齐。静脉回流障碍淋巴回流受阻下颌、前胸粘膜水肿。炎性刺激心包感受器心跳次数和期外收缩。全身血液循环障碍脏器被动郁血血PCO2、PO2出现以腹式呼吸和还原Hb，粘膜发绀。细菌产物和毒素吸收体温升高。3病理变化心包、心肌、心内膜充血、出血，心包内积聚大量炎性渗出物。马属动物如受凉感冒引起渗出物常为浆液性、纤维蛋白性、出血性或化脓性。牛创伤性心包炎渗出物为化脓-腐败性、并有絮状纤维蛋白的混浊液体、呈污秽黄色、红褐色或污黑色不等。渗出量：国外报道马304L、羊58L、牛1819L。心脏萎缩变小。心肌变性。心包外表粗糙增厚可达13cm，创伤性心包炎可在心包或心肌发现异物。4症状现以创伤性心包炎为例，分述如下：患畜呈现顽固性前胃弛缓，行走小心，有时不安，磨牙，呻吟。食欲时好时坏、异食，反刍次数下降，无力或停止。瘤胃蠕动不定，反复轻度膨胀，患牛逐渐消瘦。触诊剑状软骨处和网胃区，可能出现疼痛反应，如避让、呻吟。心包炎固有症状心区疼痛。全身症状加重，精神沉欲、呆立不动、头下垂、颈直伸、眼半闭、前肢向前伸展、肘突外展、背拱起、两后肢集于腹下、避免运动、强行驱赶时，下跛困难、站立时企图保持前高后低。肩胛、肘突部、臀部肌肉有时震颤。眼结膜初期充血、潮红、静脉淤血时、有时黄染。心跳初期快而强，以后减弱，压诊心区有疼痛反应。听诊：初期心音增强、心包液心音减弱，有时不易听到，尽率增加、水牛6080次/分，可随意听到心包磨擦音或拍水音或金属音。叩诊：心区浊音界增大，有腐败性气体时，在浊音界上方可出现臌音或浊臌音。12周后：心腔变小静脉回流受阻静脉压（350620mmH）。呼吸浅表、疾速、腹式呼吸明显，即使轻微运动也易出现呼吸急促。后期若继发胸膜肺炎时、伴有咳嗽和锣音。消化系统：先便秘、后拉稀、排粪过程有痛感、避免力、患畜消瘦、脱水严重。皮肤弹性下降、眼窝下陷。体温：初期上升3940，个别可达4142，热型有稽留热或驰张热（与感染不同菌或毒素有关）。后期可降至正常以下、体温与脉搏呈现分离现象（即体温下降脉搏上升）本病主要特征。血液变化：急性WBC剧增，可达25000以上/mm3，嗜中性白细胞比例大、常伴有核左移。慢性时血相不规则。心电图变化：多属低电压波型、QRS波群减弱。P：心房去极化QRS：心室肌去极化T：心室复极化创伤性心包炎：金属器探测常在心区周围探测呈阳性。5治疗（1）初期减少运动、保持安静；（2）消炎PGSM氨苄先锋；（3）强心可试用洋地黄、咖啡因、硝酸钾（钠）、毒毛旋子甙K，但创伤性心包炎（由异物引起）禁用；（4）创伤性心包炎目前尚无治疗办法（除手术治疗外），可试用心包穿刺法：见P171牛左46肋间、肩胛关节水平线（1012#、长20cm针）。四、心肌炎（Myocarditis）1.定义心肌炎是伴发心肌兴奋性增强和心肌收缩机能减弱为特征的心脏肌肉炎症。本病单独少有发生、常继发于各种传染病、脓毒败血症、中毒性疾病等。2.病因急性心肌炎：某些传染病（猪丹毒、碳疽、传染性胸膜炎、口蹄疫、结核、布病）；某些寄生虫病：如焦虫病；各种中毒如：夹竹桃中毒、汞、砷、磷、铜、有机磷农药中毒、磺胺中毒、抗生素过敏；慢性心肌炎：风湿、过劳或继发心内膜炎或急性心肌为之后。3.发病机制致病因子心肌心肌炎症刺激传导系统心肌兴奋性，随后心肌变性心收缩减弱。心肌收缩力（冠状动脉供血不足、心肌受损）心输出量A血压血流缓慢末梢水肿、静脉郁血、呼吸困难。心输出量（代偿）心率心脏本身耗氧量收缩更无力心输出量进一步全身及心脏本身血液循环障碍代偿能力丧失代偿性心率衰竭各组织器官缺氧、肌肉无力、易疲劳、心肌不能排空（压出）回流血液血回流受阻门脉循环及肝、肺、胃肠、肾全身淤血。门脉循环障碍肝淤血、肝机能紊乱糖、脂肪、蛋白质代谢障碍、肝屏障功能，胆红素代谢障碍形成胆红素-尿胆素性混合型黄疸可视粘膜黄染。血中间接胆红素和尿胆素。肺淤血肺静脉血回流受阻呼吸困难、伴发肺充血和肺水肿。胃肠淤血胃肠运动分泌机能紊乱消化吸收功能障碍。肾淤血血流量减少、肾小球滤过量尿量醛固酮Na+重吸收水、钠潴留全身水肿。体循环淤血粘膜发绀、静脉怒张、出现显著对称性郁血水肿和体腔积液。心肌炎症成为异物刺激异常节律前期收缩。心肌炎症疼痛运动时发生阵发性心跳加快。4.病理变化初期：局限性充血、浆液和白细胞浸润。心肌脆弱、松驰、无光泽、心腔扩大。中后期：心肌纤维变性混浊肿胀、颗粒变性和脂肪变性。心肌组织坏死、坏死处增生形成疤痕、心肌硬化。心肌多呈苍白色、灰红色或灰白色不等。局限性心肌炎：心肌病变部分与健康部分相互交织，沿心冠横切心脏时，其切面为灰黄色斑纹虎斑心。5.症状初期：心悸亢进、心音高朗，稍作运动心跳迅速加快，即使运动停止，也持续较长时间。如以心肌变性为特征心肌炎：多以心力衰竭为主，表现为脉搏增速（马80120次/分）和交替脉（一时快一时慢）。第一心音伴有混浊或分裂；第二心音显著减弱，多伴有缩期杂音，其原因为心脏扩张、房室孔相对闭锁不全所致。在心脏失偿时：粘膜发绀，呼吸高度困难，体表静脉怒张，颌下、垂皮、四肢末端水肿。脉搏：初期呈紧张充实，随病情发展，心跳与脉搏不相对应，心跳强而脉搏弱，心跳快而脉搏少数（呈分离现象），严重时：期前收缩、节律不齐。重症患畜，精神高度沉郁，食欲废绝，全身虚弱无力，战粟，步态不稳、神志不清。心电图变化：急性心肌炎初期无多大变化，与健康相似，只由于心肌兴奋性，R波增大，收缩及舒张的间隔缩短，T波以及P-Q和S-T间期缩短。急性心肌炎严重期：R波、变钝，T波以及缩期延长，舒张期缩短，使P-Q和S-T间期延长。P波心房兴奋。Q波心室兴奋开始。P-Q表于从兴奋心房传到心室所需时间。QRS心室由静息状态进入兴奋状态所发生的负电位。S-T心室由兴奋到无电位差。T波心室复极化过程（有的区域复极化有的区域未极化故产生电位差）。6.鉴别诊断本病由于兴奋性心跳收缩次数急性心肌炎一项指标，心电图是确定本病的另一个重要指标。确诊本病时应与下列疾病相区别：心包炎：多伴有心包摩擦音或心包拍水音。心内膜炎：多出现心内杂音。7.治疗7.1减轻心脏负担令患畜安静休息、饲喂易于消化的饲料、限制饮水。7.2抗菌消炎各种抗生素，氨苄、头孢。7.3炎症致心率衰竭强心灵(黄夹甙)、毒毛花甙K(毒毛旋花子甙K)；西地兰、樟脑、10%安钠咖（初期不宜用强心药）；0.1%肾上腺素和510%糖盐水混合iv。7.4输氧：3%过氧化氢或吸入氧气。7.5利尿消肿。五、急性心内膜炎（acuteEndocarditis）1概念急性心内膜炎是指心内膜及其瓣膜的炎症。按其病理学变化分为疣状心内膜炎（良性）和溃疡性心内膜；按原因分为原发性和继发性。临床上为发热、心动过速、血液循环障碍和心内器质性杂音为特征。本病牛马猪多发，其它动物少发。2.病因急性心内膜炎：某种原因使机体抵抗力降低，由侵入血液中致病菌及其毒素引起。致病细菌有：化脓杆菌、链球菌、葡萄球菌、巴氏杆菌、大肠杆菌、猪丹毒杆菌。继发或并发：幼驹腺疫、流感、传染性胸膜肺炎、口蹄疫（牛）、猪丹毒、咽炎、脓毒败血症、化脓性子宫内膜炎、脐带炎等。3.病理变化良性疣状心内膜炎：瓣膜、乳头上形成粟粒大的结节、呈灰白或灰黄色，被覆血色或无色纤维蛋白的凝固物。随着结节融合而呈菜花状（息肉状）或疣状。由于结缔组织增