病理学绪论一二章.doc

绪论一病理学的内容和任务第1-5章： 总论-普通病理学：阐述疾病发生发展的共同规律第6-16章：各论-系统病理学：阐述各种不同疾病的特殊规律第17章： 病理学常用技术的原理及应用PS：医疗工作中病理诊断是临床疾病诊断治疗的根本与依据 第二章 细胞和组织的适应与损伤第一节 细胞和组织的适应教学目的要求：1.掌握萎缩的概念、病理变化、种类和后果。2.掌握花生的概念类型和意义。3.熟悉肥大和增生的概念、类型。适应1. 概念 细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用得以存活的过程称适应。2.形态上表现为(非损伤性应答反应): 萎缩、肥大、增生、化生一、萎 缩1.概 念 发育正常的实质细胞、器官、组织体积缩小，可伴发实质细胞数量减少。2.分类 萎 缩 生理性萎缩 病理性萎缩生理性萎缩:如l 青春期后的胸腺l 绝经后宫内膜、乳腺、卵巢l 老年人器官、组织3.病理变化肉眼：小（或假性肥大间质纤维及脂肪组织增生）、轻、深（脂褐素） 光镜 小，少，脂褐素，间质增生 4.后果 恢复正常 死亡二、肥大1.概念 细胞、组织、器官体积增大2.原因：主要是实质细胞体积增大，可伴细胞数量增加（增生）4.形态肉眼：增大，增重超微：细胞器增多，蛋白合成增加。5.后果：代偿（功能增强） 失代偿（功能衰竭）三、增生1.概 念 器官或组织实质细胞数量增多2.原因：激素、生长因子等的作用4.形态 弥漫性均匀增大 单发或多发结节 5.后果 增生停止 肿瘤性增生四、化生1.概 念: 一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。2、特点： 不是已分化细胞直接转变而来 未分化细胞向另一方向分化 化生一般在同类组织间进行 通常见于再生能力较强的组织4、 意义:1).化生具有保护作用；2) .丧失了原有功能；3) .少数可构成肿瘤的基础，如肺鳞癌、胃腺癌课堂小结：适 应 性 反 应萎缩:主要为细胞体积缩小肥大:主要为细胞体积增大增生:主要为细胞数量增加化生:细胞、组织类型的改变作业题一、名词解释： 萎缩 肥大 增生 化生 二、问答题：1简述病理性萎缩的类型及举例。2举例说明各种类型的化生及其生物学意义。 第二节 细胞和组织的损伤损伤变 性 细胞死亡（可逆性损伤） （不可逆性损伤） 组织和细胞遭到不能耐受的有害因子刺激后，可引起细胞及其间质的物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤一变性（可逆性损伤）概念：细胞浆或细胞间质内出现异常物质或过多的正常物质蓄 积，常伴功能下降 原因：各种损伤因素致代谢障碍变性类型（一）细胞水肿（水变性）（二）脂肪变（三）玻璃样变（透明变）（四）病理性钙化（钙化小体）（一）水变性（细胞水肿）u 轻度损伤、早期病变u 心、肝、肾等实质细胞u 缺氧、感染、中毒机制形态学改变电镜: 胞浆内线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状光镜：弥漫性肿大，胞浆疏松淡染，红染细颗粒状物，核可稍大；重度水肿 气球样变，浆透亮、核淡染居中 肉眼：体积增大，包膜紧张，颜色变淡（二）脂肪变 概念：非脂肪细胞的胞浆内中性脂肪的蓄积部位：肝、心、肾病因和发病机制： 感染/长期贫血/营养不良/化学毒物中毒等脂肪来源增加和/或去路减少脂肪在肝内沉积A肝脂肪变1. 脂肪肝：显著弥漫性肝脂肪变2. 病理变化：肉眼观、镜下观3. 轻度：不引起肝功能障碍4. 重度：可继发坏死和硬化B心肌脂肪变1. 好发部位：左室内膜下和乳头肌2. 形态：虎斑心（黄红色斑纹）心肌脂肪浸润部位：心外膜脂肪沿间质伸入心肌（重点）（三）玻璃样变l 概念：细胞内或间质中、均质、红染，半透明状的蛋白质蓄积l 部位：细胞内、纤维结缔组织、细动脉壁A细胞内HE: 均质红染圆形小体肾小管上皮细胞玻璃样小滴浆细胞细胞浆Rusell小体 酒精性肝病肝细胞浆内Mallory小体 B纤维结缔组织好发：瘢痕、动脉粥样硬化斑块、各种机化的坏死、组织、萎缩的子宫和乳腺间质肉眼：灰白、质韧、半透明镜下：结缔组织中的纤维细胞和血管减少,胶原变粗，融合，红染、梁状、片状结构C细动脉壁好发：高血压的肾、脑、脾、视网膜细动脉 镜下：壁厚、腔窄或塞，均质红染物后果：A细动脉硬化 B局部缺血 C破裂出血（四）病理性钙化 概念：骨和牙之外的组织中固态钙 盐的沉积。 HE：钙盐呈蓝色颗粒状或片块分类营养不良性 转移性A营养不良性1.坏死或即将坏死：结核、血栓、动脉粥样硬化斑块、瘢痕组织2.钙、磷代谢正常B转移性1.正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜2.钙磷代谢障碍（高血钙）3.甲旁腺亢进、骨肿瘤、VitD摄入过多 二不可逆性损伤坏死概念：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。（一）坏死的基本病变l 细胞核（主要标志） 核固缩 核碎裂 核溶解l 细胞浆：红染、胞膜破裂，进而解体，消失l 间质：胶原崩解、液化，基质解聚（二）坏死的类型A凝固性坏死 干酪样坏死特殊类型的凝固性坏死B 液化性坏死 脂肪坏死-液化性坏死的特殊类型 C纤维素样坏死D坏疽A凝固性坏死1.概念：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态。2.常见：心、肝、肾、脾等3.原因：缺血、缺氧、细菌毒素、化学腐蚀等。4.形态： 肉眼：灰黄、干燥、质实、界限明显 镜下：细胞微细结构消失、组织结构轮廓仍保留干酪样坏死特殊类型的凝固性坏死肉眼：黄色、状似干酪镜下：无结构颗粒状红染物，不见组织结构轮廓，是更为彻底的凝固性坏死B液化性坏死1. 概念：坏死组织因酶性分解而呈液态2. 机理：含可凝固的蛋白质少，或大量水解酶释放，或富含水分和磷脂3. 举例：脓肿、脑软化、酶解性或创伤性脂肪坏死(钙皂形成）脂肪坏死-液化性坏死的特殊类型 酶解性-急性胰腺炎胰酶逸出，胰周脂肪组织自我消化，钙皂（营养不良性钙化）外伤性-乳房外伤脂肪细胞破裂肿块 镜下：泡沫细胞及异物多核巨细胞C纤维素样坏死1. 好发：结缔组织和小血管壁2. 镜下：细丝、颗粒或小条块状红染无结构物质3. 疾病：变态反应性疾病以及急进性高血压4. 成分：肿胀崩解的胶原纤维或免疫球蛋白或纤维素等D坏 疽定义：局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。分类：1.干性坏疽 2.湿性坏疽 3.气性坏疽1.干性坏疽 好发：动脉阻塞而静脉回流通畅的四肢末端 形态：干燥、皱缩、呈黑色，界限清、腐败变化轻2.湿性坏疽a.好发：与外界相通的内脏（肺、肠、子宫、阑尾、胆囊）及动、 静脉均受阻的肢体b.形态：肿胀呈蓝绿色，界限不清、腐败、变化重，可有全身中毒症状3.气性坏疽 好发：深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染 形态：含大量气体,界限不清,常伴全身中毒症状三种坏疽的区别（三）坏死的结局1. 溶解吸收：水解酶溶解、液化A.淋巴管或血管吸收B.巨噬细胞吞噬清除2. 分离排出：糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞糜烂：浅表的坏死性缺损溃疡：较深的坏死性缺损窦道：开口于表面的深在性盲管瘘管：两端开口的通道样缺损空洞：坏死组织排出后残留的空腔 3.机化与包裹机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。（重点）包裹：如坏死组织等太大，肉芽组织难以向中心部完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围。（了解）4. 钙化第三节 凋亡概念：又称程序性细胞死亡，由体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞的主动性死亡方式，在形态和生化特征上都有别于坏死。（重点）生理性或轻微病理性刺激因子诱发,散在的单个细胞或小灶性细胞可见于生物胚胎发生 器官形成发育成熟细胞新旧交替 自身免疫性疾病激素依赖性生理退化 肿瘤发生凋亡与坏死的比较（详见书18页）思考题1、名词解释： 坏死 凝固性坏死 干酪样坏死 坏疽 溃疡 空洞 机化 凋亡2.简述：何谓坏疽？试述其类型和特点试述坏死的结局。细胞坏死与凋亡在形态学上怎样鉴别？ 第二章 损伤的修复损伤后造成的缺损被修补恢复（结构和功能）的过程称为修复再生-由周围同种细胞增生修复 纤维性修复-由纤维结缔组织修复第一节 再生再生的类型生理性再生 病理性再生二.各种组织的再生过程（一）上皮 被覆上皮鳞状: 基底层单层复层鳞状原厚度柱状：基底层扁平立方柱状腺上皮 基底膜完整由残存细胞分裂补充肝 切除肝细胞分裂增生恢复坏死:网架完整沿支架生长结构功能正常 网架不完整（塌陷破坏）胶原纤维分隔结节 （二）纤维组织再生 静止纤维细胞 未分化间叶细胞 成 纤 维 细 胞 分裂增生 纤维细胞（三）血管的再生毛细血管的再生生芽方式 基底膜分解，内皮细胞肥大、分裂增生 幼芽实心条索管腔吻合和改建 （四）神经组织的再生脑和脊髓-胶质细胞及其纤维填补 胶质瘢痕外周神经-神经纤维断裂若NC存活可完全再生 创伤性神经瘤(非肿瘤,可有顽固性疼痛)外周神经受损时，在下列条件下可以再生： 1. 与受损神经相连的神经细胞存活； 2. 断离的两端距离2.5cm。第二节纤维性修复（一）肉 芽 组 织 概念：由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽成分及形态：“四多一少一无”l 成纤维细胞多l 新生毛细血管多垂直创面 l 炎症细胞多l 水肿液多l 胶原纤维少l 无神经纤维作 用F抗感染保护创面F填补伤口及其他组织缺损F机化或包裹结 局 瘢痕组织 （“四少一多一有”）l 成纤维细胞少l 新生毛细血管少l 炎症细胞少l 水肿液少l 胶原纤维多平行创面，玻璃样变 l 出现神经纤维（二）瘢 痕 组 织 有利方面 长期填补连接，保持完整性 抗拉力强度大，保持坚固性不利方面 瘢痕收缩致挛缩或梗阻 瘢痕性粘连 器官硬化 肥大性瘢痕，瘢痕疙瘩 瘢痕膨出：室壁瘤、切口疝第三节 创伤愈合创伤愈合皮肤创伤愈合 骨折愈合（一）皮肤创伤愈合的基本过程 早期变化 急性炎症，临时填充保护 伤口收缩 肌成纤维