第三章 体外循环中监测及调节VIP

好课件体外循环手册 第三章 体外循环中监测及调节第一节 体外循环中灌注指标及监测一、生理指标的监测（一）动脉压1、监测意义 动脉压是反映血容量、有效灌注流量、血管阻力三者关系的一个指标，是体外循环中评价循环功能最重要的指标之一，但不能完全反映组织灌注的状况。2、监测方法 多采取动脉穿刺测压，常用的穿刺部位有桡动脉、股动脉、肱动脉、足背动脉。3、标准1）体外循环中理想的动脉压尚无统一标准，一般成人的桡动脉平均压（MAP）应维持在6.712.0kPa(5080mmHg)，过高或过低的血压均会造成组织的灌注不足。2）高龄、高血压病、糖尿病等患者因基础血压较高、脑的血流自主调节功能差，应维持较高的动脉压。3）婴幼儿的动脉压可适当降低，MAP维持在4.09.3kPa（3070mmHg）。4）文献报道，脑血流的自主调节阈在低温时下移，深低温时成人的阈值由6.7kPa（50mmHg）降至4.0kPa（30mmHg），小儿的阈值降至2.7kPa（20mmHg），故低温时动脉压可适当降低。4、影响因素1）动脉压主要由灌注流量及全身动脉阻力决定；动脉阻力主要与血管舒缩力和血液粘滞度有关；血液粘滞度随温度的下降而升高，随血球压积的下降而下降。2）体外循环初期，动脉压过低的原因（1）出入量不平衡，腔静脉引流量多于灌注流量。（2）血液稀释导致血液粘滞度下降，血流阻力下降。（3）搏动血流消失，微循环血液淤滞，有效循环血量下降。（4）血管活性物质快速稀释，血管张力下降，外周阻力下降。（5）合并其它畸形，如动脉导管未闭、肺静脉异位引流等，造成血液分流，使动脉灌注流量不足。（6）腔静脉引流不畅，影响动脉灌注流量。（7）小儿血容量较少、缓冲能力差，当预充液温度过低或pH不当时，易造成心缩无力，使血压下降。（8）灌注前基础差，如血容量不足、酸碱失衡等。（9）主动脉插管位置不当，包括错位、插入主动脉夹层、插入主动脉某一分支等，使全身灌注不足。以上原因造成的动脉压下降多为一过性，不会影响患者预后，但低血压的时间过长应采取对策。3）体外循环中，动脉压过高的原因（1）麻醉深度不够，应激反应强烈，外周阻力升高。（2）术前精神过度紧张，体内蓄积过多的儿茶酚胺等血管活性物质。（3）出入不平衡，灌注流量过高。（4）晶体液向细胞间质转移，利尿等造成血液浓缩，温度下降使血液粘滞度升高。（5）儿茶酚胺等血管活性物质增多引起血管阻力持续升高。（6）静脉麻醉剂被体外循环管道吸附，吸入麻醉剂排放至空气使麻醉变浅。4、测量方法和外科操作对动脉压的影响1）不同的测量部位存在压差，如仰卧时，从主动脉到周围动脉，收缩压递增，舒张压递减，脉压增大，足背动脉收缩压较桡动脉压高1.32.7kPa（1020mmHg），舒张压低2.02.7kPa（1520mmHg）。2）零点漂移和传感器损坏，造成测量误差。3）动脉穿刺针的方向逆向血流，所测值偏高。4）偶有桡动脉压比主动脉压低3040的情况，原因可能是前臂和手存在大量动静脉短路，复温造成血管扩张不平衡，使桡动脉压偏低。5）胸骨牵开器过度扩张，特别对肥胖患者，可能压迫腋动脉，引起外周动脉波递减。（二）中心静脉压（CVP）1、监测意义 CVP是靠近右房的腔静脉压。体外循环中监测CVP可了解血容量的情况、判断右室功能、反映上下腔静脉的引流状况，并通过测压管路补液或给药。2、监测方法 体外循环中尽量选用上腔静脉测CVP，目前多采取右侧颈内静脉穿刺测定CVP，因其解剖关系明确、插管容易、并发症少。3、标准 体外循环中由于落差虹吸效应，静脉引流通畅时CVP应为零或负值。4、影响因素1）体外循环近结束时CVP过低，提示低血容量。2）CVP过高提示静脉引流不畅，原因可能是插管型号不当、大量气体栓阻、引流路径阻塞或落差不足等。CVP过高的主要副作用是脏器有效灌注压下降，组织缺氧，加剧水肿的发生。3）上腔引流管插入过深，可至一侧颈静脉，影响对侧静脉引流。上腔静脉压升高易造成术后脑水肿。下腔静脉管插管过深可越过肝静脉，易造成腹腔脏器水肿。特别是肝脏的水肿，或插入肝静脉肾脏及下肢静脉回流受阻。4）右房插管过深，第二梯引流口被下腔静脉壁闭塞，使上腔静脉引流不佳。5）左上腔夹闭时间过长，脑部和上肢血液回流受阻。（三）左房压（LAP）1、监测意义 LAP是反映左室前负荷的可靠指标之一。应用LAP可调节最适的左室充盈度，以期达到合适的心排血量，防止左室过度扩张，监测左心功能和血流动力学变化。心功能差，左室发育不良，完全性大动脉转位矫正术患者，监测LAP有特殊的意义。2、监测方法 在房间沟与右上肺静脉连接处置管测压，也可切开右房通过房间隔置管测压，Swan-Ganz导管所测的肺毛嵌压（PCWP）可近似反映LAP。3、标准 LAP正常值为0.72.0kPa(515mmHg)。体外循环中最高不宜大于1.3kPa(10mmHg)。但重症瓣膜病或复杂先心病患者，常需维持较高的LAP才能保持动脉压的正常。4、影响因素1）LAP过低提示前负荷不足，可补充容量。2）LAP过高，无论CVP如何，均说明前负荷已达一定阈值，此时盲目扩容可能导致左心衰竭，可适当应用正性肌力药和血管扩张药。（四）心电图（ECG）1、监测意义 体外循环整个过程需ECG监测，通过它观察心率、心律、传导及心肌缺血等情况。2、标准 升主动脉阻断期间，应维持ECG的等电位状态，如有心电活动，要再次灌注停跳液或心表局部降温。心脏复跳后，ECG在体外循环结束前应基本恢复正常。成人窦性心律、心率7090bpm最为理想，先心病和每搏输出量受限者(如左室室壁瘤切除者）心率可稍快些。3、影响因素1）心率过慢可能由于窦性心动过缓、房颤、房室传导阻滞引起，通常是一过性的。2）心动过速的原因较为复杂。心功能好时，窦性心动过速可以通过心室充盈、提高动脉压缓解；心功能差时，易形成持续性心率过快，同时应考虑缺氧、高碳酸血症、贫血、麻醉不当、药物等原因。3）室颤时需及时纠正诱因，包括低温、缺氧、酸中毒、低血压、高钾、心肌缺血等。4）一过性的ST段抬高在体外循环中很常见，持续性的ST段抬高提示心肌缺血，可能原因有（1）冠状动脉气栓，通过重新阻断升主动脉、再灌注停跳液可改善。（2）冠状动脉痉挛，应用硝酸甘油或钙通道阻滞剂并提高灌注压可改善。（3）残余的心肌麻痹效应，通过维持一段时间较高的灌注压可缓解。（4）移植血管不通畅、冠状动脉切断或冠状动脉硬化等。5）度以上的房室传导阻滞多因术中损伤传导束造成，可用药物改善或使用人工起搏装置。（五）温度1、监测意义 鼓膜温度可准确反映大脑的温度。鼻咽温近似脑温，体现大脑基底环血流区域的温度，是常用的监测部位。食道中段温度近似心温。膀胱和直肠温主要反映腹腔脏器的温度，体现下半身的血运状况。手指、足趾等皮肤温度反映周围组织灌注状态。混合静脉血的温度反映全身平均温度。2、监测方法 鼻咽温的探头应置于鼻甲位置。肛温的探头应置于肛门的齿状线以上。测心肌温度时可用针形电极插入心肌进行测量。3、标准 浅低温体外循环鼻咽温降至2830；中低温时鼻咽温降至2628；深低温时鼻咽温降至20以下，肛温降至20。升主动脉阻断期间，心温维持在15以下。4、影响因素1）鼻咽温肛温温差过大的原因（1）降温复温速度过快，通常是水温与血温温差过大而至。（2）无变温毯体表变温。（3）法乐式四联症、动脉导管未闭者，上半身血运丰富；主动脉缩窄或中断致下半身血流减少者。2）外周血管阻力、血容量、灌注流量是影响变温的主要内在因素。3）临床常见关胸期间温度下降23，可能由于复温不够或复温不均造成，可导致寒战、心律失常、外周血管阻力上升，可用变温毯体表加温改善。（六）神经系统功能1、监测意义 神经精神功能受损是体外循环手术的重要并发症之一，其原因是多方面的，如脑灌注不足、栓塞、酸碱平衡紊乱等，直接影响患者的预后，因此对脑功能监测十分重要。2、监测方法 目前尚无完全满意的无创监测方法，未成为常规监测项目。方法有：1）脑电图（EEG） 记录脑电活动情况。体外循环中由于低温、麻醉、血液稀释、非生理灌注等因素限制了电生理测定的准确性，术中EEG改变与术后神经系统损害无明确相关性。2）诱发电位反应（EPR） 通过监测特异增加的脑电波频率，反映脑灌注情况，但缺乏可靠的诊断标准。3）经颅多普勒（TCD） 主要监测大脑动脉及其分支的血流速度以及栓子和气栓情况。4）脑氧饱和度 反映局部脑组织的氧供需状况。5）颈内静脉血氧饱和度 反映脑的平均代谢情况。6）通过瞳孔大小、婴幼儿前囟门的压力等监测脑功能状况。（七）尿量及其性状1、监测意义 在无肾脏疾病前提下，尿量反映组织灌注状况和下腔静脉引流情况。尿pH间接反映酸碱状况，并受药物和电解质的影响，可作为纠正酸中毒的依据。根据尿比重可调整晶体的补充量。体外循环中肾糖阈下降常导致糖尿出现。多种原因造成血液破坏可致血红蛋白尿。2、标准1）一般要求转流中尿量大于1ml/kg/h。体外循环初期由于血压下降、肾血流量减少，尿量较少。转机一段时间后，由于血管活性物质增多，血压上升，肾血流恢复，加上稀释性利尿，尿量接近或超过正常。深低温低流量或停循环时，一般无尿或少尿。2）转流中尿pH通常在6.87.0。血红蛋白尿的程度可从淡红色至棕褐色，与血尿的鉴别。血尿一般为洗肉水色，静置后有红血球沉积，镜检有红细胞。3、影响因素1）尿路通畅而尿少首先应考虑体内容量不足、灌注流量不足和低心排造成的肾血流量不足，有效滤过压不够。2）下腔静脉引流不畅、静脉压过高也是造成少尿的原因之一。3）体外循环后期，麻醉减弱，血液中儿茶酚胺、肾素血管紧张素醛固酮和抗利尿激素等物质升高，均可造成尿量减少。4）尿管放置错误，尿管扭折，脱落可造成假性少尿。（八）其它1、周围组织循环状况1）头面部、口唇：头面部，口唇紫绀常提示上腔静脉引流不畅，如术中将左上腔静脉阻断时间过长。该部位充血水肿，可能原因有过敏、过度灌注等，如动脉插管位置不当，导致头面部动脉分支的流量过多；主动脉弓中断或主动脉缩窄者上半身灌注流量过高等。2）球结膜和腮腺 球结膜和腮腺水肿除与血液稀释度过大、晶体预充比例过高、转流时间长有关外，主要与上腔静脉回流受阻有关。3）外周组织的温度 复温阶段外周组织苍白冰冷，说明血管阻力高、灌注不足或稀释度过大。同时外周组织温度的监测可用于检测鼻咽温和肛温的准确性，外周组织温暖表明复温满意。2、食道超声心动图（TEE） TEE是一个正在被推广的监测项目。术前应用可进行再次诊断；术后监测可清晰显示心内结构、瓣膜功能、血流方向及速度。但体外循环中由于心腔塌陷、心腔很小、缺乏对比度，造成心腔回声图像模糊。同时由于心内血液量很少，多普勒对血流速度、方向及瓣膜功能的测量功能大大受限。二、灌注指标的监测（一）流量1、监测意义：灌注流量是体外循环中重要的灌注指标和监测项目之一。有效灌注流量是指最终灌注组织的血流，应从总灌注流量中减去以下几方面的流量损失：1）手术野吸走的动脉血量。2）大量的支气管动脉侧枝循环分流血量。3）心内吸引血量。4）微循环异常灌注导致局部或全身组织间液增加，使氧从毛细血管到达细胞的距离增加而导致灌注流量损失。5）体外循环管道中的流量，如动脉滤器、血液标本环路、超滤器等。2、标准1）按体表面积计算，成人大于2.4L/min/m2为高流量，1.82.4L/min/m2为中流量，小于1.8L/mim/m2为低流量。2）按公斤体重计算，划分标准是：小于50ml/kg/min为低流量，大于80ml/kg/min为高流量。3）高流量对不同年龄组的患者有所区别，婴幼儿可达3.5L/min/m2或150200ml/kg/min，而成人很少超过2.83.0L/min/m2或80100ml/kg/min。4）监测灌注流量是否充足可参考混合静脉血氧饱和度、尿量和BE值，一般维持混合静脉血氧饱和度在60以上、尿量12ml/kg/h、BE值3。（二）泵压1、监测意义 泵压是指动脉供血管路的压力，转流前后反映大动脉血压，转流中高于动脉压。当突然停电时，可参考停电前的泵压摇泵进行灌注。2、标准1）主泵压应小于40kPa(300mmHg)。动脉滤器进出口压差应小于1.3kpa(10mmHg)。2）停跳液灌注管路的压力，成人在32.0kPa(240mmHg)，儿童在20.0kPa(150mmHg)；在主动脉根部由于压力衰减，一般成人达9.312.0kpa(7090mmkg)，小儿6.7kpa(50mmHg)。3、影响因素 泵压受灌注流量、动脉压、动脉插管及口径等多方面因素影响。开始转机时，泵压突然增高提示1）主动脉插管过细或位置不当。2）动脉输出管路扭曲或阻塞。3）动脉插管插入主动脉夹层。4）动脉微栓滤器堵塞，进出口压差大于4.0kpa(30mmHg)。泵压过低可出现在低流量或旁路开放时，发生凝血有时也会使泵压下降或难以测到。（三）氧合器血平面1、监测意义 体外循环中应调整好体内外容量平衡，通过氧合器血平面的变化可推测容量情况。2、影响因素1）血平面突然升高的原因（1）静脉引流量大于动脉泵出量（2）体肺循环淤血或巨大心脏患者，阻升主动脉后，心脏和全身血管床的血液回流入氧合器。（3）停跳液和手术野液体大量回收。（4）全身血管收缩，体内血容量减少。2）血平面突然下降的原因（1）静脉回流受阻，如静脉管路扭曲打折、静脉内大量气栓、静脉插管深度或位置不当。（2）动脉灌注流量过高。（3）失血过多或胸膜破裂大量血液滞留于胸腔。（4）利尿或滤水量较大。（5）血管床扩张，体内容量增加。（6）各种原因引起的大量液体向细胞间质转移。（7）血液随纱布、普通吸引器丢失。（四）吸引泵的流量1、监测意义 体外循环中应调整好血液回收吸引和左心减压排气吸引，提供清晰的手术野，防止心脏膨胀和肺循环压力升高；同时避免过度吸引产生负压，造成血液破坏和气栓进入体内。2、左心吸引血过多的原因1）紫绀型先心病、支气管动脉侧枝循环丰富。2）动脉导管未闭。3）主动脉瓣关闭不全。4）升主动脉阻断不全。5）左心回血多，且为静脉血，提示左上腔静脉的存在或腔静脉阻断不全。（五）动静脉管路情况1、有无气泡 动脉管路一旦发现气泡，立即停止循环，查明原因并予排除，如果体内进气，按意外情况及时处理；静脉大量气栓会影响回流，应尽快排除。2、管路有无梗阻或扭曲 动脉管路梗阻会造成泵管崩脱，静脉梗阻会影响回流。3、动脉管道的张力 如果动脉管路明显摆动，张力很大，提示前端梗阻。（六）血液氧合与祛泡1、体外循环中一旦出现氧合不佳，原因可能为未开气源、气体管道连接错误、气源错误，气体混合器和氧合器的故障等。2、祛泡不佳是鼓泡氧合器质量问题或转流时间过长造成。（七）抗凝和凝血（见本章第五节）（八）血气及生化指标的监测（见本章第二、三节）第二节 体外循环中电解质紊乱和纠正一、体外循环中低钾血症的原因和处理（一）体外循环中低钾血症的原因1、补充不足血液稀释是体外循环的重要措施，如果在预充液中忽视了钾的补充，体外循环中可出现低钾。心内吸引是为了手术野的清洁，如果误用普通吸引器将大量血液弃之体外，补液时未积极补钾可造成低钾。2、尿丢失过多1）心脏手术患者术前因程度不同的心衰而服用利尿剂，如双氢克尿噻，使排钾增加。体外循环中也常使用速尿加强水的排出，进而使钾的排泄增加。2）体外循环中常预充一些高渗溶液，如甘露醇，以达到减轻水肿的目的，同时亦因高渗性利尿使电解质大量排出。3）机体对体外循环产生应激反应，肾素血管紧张素醛固酮系统的兴奋、皮质激素的增加将促进远曲小管对钠的重吸收，加强钾的排泄。4）体外循环中心房肽明显增高，可使肾脏的排钠、排钾增加。5）在体外循环中由于人为因素可出现代谢性碱中毒，血浆和原尿中HCO3增高，促进远曲小管的排钾。镁缺乏时Na+K+ATP酶活性下降，尿排钾增多。3、异常转移1）体外循环中氧合器的过度通气，使CO2大量排除；体外循环中使用大量NaHCO3均可使pH增高。H+浓度减少，使细胞内K+溢出以达到酸碱平衡，同时细胞外H+移至细胞内达到电中性状态。代谢性酸中毒时如果K+在正常低限水平，大量补碱纠酸，易发生K+的细胞内移。2）低温可使K+移入细胞内，以红细胞最明显。低温时间越长，红细胞内钾潴留越多。3）体外循环初期血浆儿茶酚胺水平较低，以后儿茶酚胺水平逐渐增高。肾上腺素对细胞内外的钾交换有明显影响。受体兴奋，肝细胞释放钾；受体兴奋，肝细胞和骨骼肌摄取钾。在体外循环中后一种效应较强，所以在血浆肾上腺素水平较高时钾易转移至细胞内。（二）低钾血症的不利影响1、低钾对机体的影响主要表现在心血管系统。1）按Nerust方程计算，急性低钾使心肌静息电位增加，但此时由于心肌细胞钾电导性降低，使静息电位降低，兴奋所需的阈刺激下降，兴奋性增高。细胞外钾浓度降低使钙内流的抑制作用减少，钙内流加速，复极化二期缩短，有效不应期缩短。2）低钾时心肌钾外流减慢，复极化三期延长。心电图可表现ST段降低，T波低平，Q波出现。低钾时心肌静息电位减少，除极时钠内流减慢，心肌传导减慢。心电图可表现为QRS和PR间期延长。3）低钾时使房室束浦肯野氏纤维快反应细胞的四期自动除极加速，其自律性增高。低血钾由于心肌兴奋性增加，超常期延长，异位起搏点兴奋性增加，在体外循环开放升主动脉后易出现各种心律失常。4）低钾血症使心肌传导减慢，引起心电不均一性，复极不同步。特别是一些慢性低血钾患者，儿茶酚胺的增高使细胞外钾易于移至细胞内，从而使心脏复苏造成困难。5）缺钾时，颈动脉压力反射迟钝，血管对儿茶酚胺的反应减弱，可使体外循环中的血压偏低。6）低钾时细胞K外移，H内移，肾小管H排除增加，HCO3重吸收增加，促使代谢性碱中毒的发生。2、低钾可抑制糖原和蛋白质的合成，机体葡萄糖耐量降低。3、低钾时脑细胞ATP减少，脑细胞静息膜电位增高，兴奋性下降，对脑细胞有不良作用。（三）预防和纠正1、体外循环低钾血症的预防1）慢性低钾患者，特别是长期心力竭衰服用排钾利尿剂的患者应注意钾盐的补充。一般说来慢性低钾K+i和K+e均减少，但K+iK+e可正常，静息电位正常。但这类患者在内环境发生变化，如碱中毒、儿茶酚胺增加时易发生低钾血症。2）体外循环前给极化液可增加细胞内的糖原储备，增加缺血的能量供应，促使钾进入细胞内，改善Na+K+ATP酶的功能，维持正常膜电位。3）体外循环中应用天门冬氨酸以增加细胞内的钾和镁，促进细胞内ATP的合成，改善细胞代谢，减少细胞排钾。4）预充时应加上一定量的钾，可根据体表面积、体重（1mmol/kg）或预充量补钾。5）尿多应积极补钾，一般为2mmol100ml尿。6）保证足够的麻醉深度，降低过度应激反应，减轻儿茶酚胺增高对钾的影响。7）应注意一定血气比，避免大量气体吹入使PCO2偏低。在纠正酸中毒时，如钾在正常低限应注意补钾，以防止因pH增高使钾降低。2、低钾血症的纠正1）低钾血症的诊断应以生化检查为标准，心电图、心功能情况作为参考。2）出现低钾应根据化验结果进行纠正。公式为：补钾量0.3患者体重(kg)（预纠正钾浓度-实际的钾浓度）。补钾后血钾的差异很大，纠正效果仍应以化验结果为准。3）体外循环中补钾速度和临床静脉补钾有很大的不同，在短时间内可将15氯化钾从机器内分次给予。因为机器给钾可使钾在机器内进行一次稀释，进入主动脉后经微循环、静脉、右房又进行了第二次稀释。体外循环有效地维持血液动力学稳定，为补钾提供了安全保障。4）若补钾效果不明显应考虑缺镁的可能，缺镁会严重影响补钾效果。体外循环中尿多或丢失的血液多，补钾时应同时注意补镁。5）体外循环中血钾变化有一定的规律。体外循环开始时血钾明显降低，体外循环后期由于复温，血钾逐渐回升，因此在复温时的低钾应予以足够重视。最好在开放升主动脉前5分钟测血钾。如有异常可及时纠正，为心脏复苏创造良好的条件。二、体外循环中高钾血症的原因和处理（一）体外循环高钾血症的原因1、假性高钾：假性高钾是指生化所测高钾和血清实际钾浓度不符。可能的原因：1）用抽钾的注射器抽血标本，或刚在补钾后不久抽血标本；2）停跳液回收时抽血标本 ；3）标本放置时间过长，红细胞内钾溢出。2、肾排钾减少：80的钾从肾脏排出，体外循环中有13的患者可发生肾功能不全。体外循环肾性高钾的原因有：1）体外循环中肾血流减少，肾小球滤过率降低，尿生成和排钾障碍。2）微栓使肾小管功能发生障碍，肾小管对醛固酮和皮质激素的作用不敏感，排钾功能下降。3）长期肝素化者由于肝素对肾小球的作用，减少醛固酮的产生，使排钾受阻。3、内分泌异常1）糖尿病患者在体外循环中由于交感神经兴奋，加重了胰岛素分泌障碍，使钾从细胞外向细胞内移动障碍。2）体外循环前患者用药和体外循环中高钾有密切关系。如心得安、前列腺素抑制剂，可抑制肾上腺皮质激素的功能；应用心得安可抑制肾素血管紧张素醛固酮系统，使肾排钾减少，并阻止钾向细胞内转移；给肝素后可损害醛固酮的生物合成，导致高钾。4、酸中毒1）血浆pH下降，使细胞内钾转移至细胞外，进而产生高钾。2）缺氧时ATP生成不足，细胞膜Na+K+ATP酶活性下降，细胞内钠增加，细胞外钾增加。5、血液破坏：细胞内钾浓度比细胞外高30多倍。血细胞的破坏对血钾增高有明显影响。体外循环由于炎性介质的释放、鼓泡式氧合器的血液发泡和祛泡过程、泵管对血液的挤压、大量的心内吸引等都会破坏血液，使细胞内钾释放到细胞外。异型输血可产生溶血反应，使血钾增高。6、摄入过多1）心脏停跳液灌注次数和容量过多，增加钾的摄入。冠状动脉搭桥术中一般不开心腔，停跳液绝大部分经右房回流至氧合器，大量的灌注液可使血钾明显增高。2）小儿需要库血预充，库血的储存时间越长，含钾量就越高，有时可达20mmolL。大量的血液预充易造成血钾增高。3）由于计算、抽药或给药不慎，大量钾误入体内使血钾明显升高。（二）高钾血症的不利影响1、轻度高钾时，细胞静息电位降低，神经肌肉兴奋性增高。严重高钾时，静息电位接近阈电位水平，细胞膜处于极化阻滞状态，钠通道失活，动作电位的形成和传导发生障碍。2、心脏复跳时高钾对心脏的影响明显。在钾浓度迅速轻度升高时（57mmolL），心肌动作电位0期幅度减少，速度减慢。心电图P波低宽或消失，P-R间期延长，QRS增宽。细胞膜钾通透性增高，钾在复极化时外流加速，动作电位的有效不应期缩短。心电图为T波高耸，QT间期缩短。严重高钾(79mmolL)，由于静息电过小，心肌兴奋性降低或消失。此时P波消失，QRS进一步增宽。高钾抑制动作电位二期钙内流，兴奋收缩偶联减弱，心肌收缩降低。3、轻度高钾时血管阻力增加，高钾达到一定程度可导致低血压。4、高血钾时细胞外钾移至细胞内，H移至细胞外，从而导致代谢性酸中毒。（三）高钾血症的防治1、高钾血症的预防1）术前应尽量停用受体阻滞剂，糖尿病患者应控制血糖。2）体外循环中应用甘露醇对保护肾功能促进钾排出有积极作用。3）小儿如需预充大量血液应尽量使用新鲜血液。4）动脉滤器可减少肾血管的阻塞，对预防术后肾功能。5）应保持酸碱平衡的稳定，在复温时应予以充分的流量，使静脉氧饱和度在60以上，防止酸中毒引起的高钾。6）减少心内吸引，减轻血液破坏。紫绀患者由于侧枝循环丰富，心内吸引量大，应通过降温、减少灌注流量，使心内回血减少。7）应使用一次性注射器抽血标本，检测时间应快，补钾后一段时间再抽血标本。2、高钾血症的纠正1）高钾诊断应以化验检查为准。复跳前应有血钾结果。在开放升主动脉后，心肌多次除颤不复跳应怀疑高钾，一旦怀疑或确诊为高钾，体外循环不能终止，以防高钾的心脏停搏。2）钙盐给予：高钙可抑制心肌动作电位3期的钾外流，钙在2期大量内流可增加心肌细胞的静息电位，恢复心肌的兴奋性，还可增加心肌收缩力。临床上可给氯化钙或葡萄糖酸钙。一般在给12克钙盐后几分钟心电图可得到纠正，但作用短暂，此时血钾不降低。3）钠盐给予：8.4碳酸氢钠80120ml可在60分钟内使血钾降低，持续 46小时。碳酸氢钠中的钠离子使除极时钠内流加快，血钠增高可增加肾小管钾的排泄。碳酸氢钠碱化作用使钾向细胞内移动。钠盐使细胞外液渗透压增加，细胞外液容量增加，对高钾产生稀释作用。钠钾拮抗可减轻高钾对心肌的毒性作用。4）胰岛素疗法：葡萄糖和胰岛素同时静脉注射可促进糖原的合成，使细胞外钾进入细胞内。成人5葡萄糖100ml加410单位的胰岛素静脉注射，可使血钾降低1.5-2.5mmol/L，持续至少6小时。胰岛素还可刺激Na+K+ATP酶活性，增加肌细胞的钾摄取。5）高钾时可应用速尿加强肾脏的钾排泄，但速度太慢。可安装人工肾，快速滤出含高钾的液体，同时补入10葡萄糖。这种方法速度较快，效果较好。在停机后如发现血钾很高，机器内血液不宜回输给病人。可用血球分离机(Cell Saver)处理，排出血液内的高钾血浆，将血液的有形成分回输。三、低钙血症的原因和处理（一）体外循环中低钙的原因1、血液稀释：体外循环中所加的液体大多不含钙，研究表明成人体外循环中钙浓度降低和血浆蛋白浓度降低有关。但离子钙水平可在正常或稍偏高，一般情况下不会对机体产生不利影响。蛋白结合钙对血浆钙离子具有缓冲作用，应重视总钙下降的潜在危险性。2、碱中毒：体外循环中因过度通气或补碱性液体过量可导致碱中毒。pH上升会使血液中的钙离子减少，蛋白结合钙的比例增多。血浆蛋白属于Zwiter离子，随pH的变化而发生带正电或带负电的变化。例如pH4.9为白蛋白的等电点，如pH大于此值，白蛋白将带负电，这增加白蛋白和钙离子的结合。3、枸橼酸过多：小儿体外循环预充库血将使体内枸橼酸明显增高，有时可达正常的20倍。枸橼酸与钙紧密结合，其化学反应式为：3Ca+22Na3枸橼酸Ca3(枸橼酸)26Na+。体外循环枸橼酸增加的另一原因是枸橼酸的降解减慢。研究发现在脊柱侧弯矫正术的小儿输血为自身血容量的一倍多，但钙离子很少降低，而在体外循环中易发生钙离子的降低。原因在于体外循环中肝脏分解枸橼酸的能力明显下降，使体内的枸橼酸淤积。4、其它1）大量心外吸引使血液丢失，若忽视钙的补充易发生低钙。2）一些麻醉剂如笑气、甲氧氟烷可使血钙降低。3）有报道体外循环中给肝素可使血钙降低。4）钙在体外循环中从肾排出的可能性很小，因为肾脏对钙有很强的吸收能力。（三）低钙血症的影响1、血钙降低可引起神经肌肉兴奋的一系列症状，如肌痉挛、喉鸣、惊厥等。在体外循环中主要表现为心血管系统的抑制，如钙离子小于0.66mmolL，体外循环阻力下降，心肌收缩减弱，进而出现低血压。低血钙引起的心电图变化为QT间期、ST段延长。2、诊断低钙血症应以离子钙的化验结果为标准。目前国内临床化验大多反映血浆总钙水平。用离子电极法可直接测量钙离子浓度。当怀疑低钙引起血流动力学异常时，可进行试验性补钙。（四）低钙血症的预防和治疗1、成人患者体外循环中的低钙一般为低蛋白所致，此时血浆总钙下降，钙离子正常或偏高。对这类患者不易过分强调将钙维持在正常水平。因为体内钙含量丰富，加上完善的调节机制，患者在体外循环中或术后很少发生低钙血症。2、小儿患者需要预充大量血液，因枸橼酸和钙离子结合，血浆钙离子明显减少。婴幼儿钙代谢调节机制不健全，易产生低钙，导致低血压。应积极补钙，每100ml枸橼酸库血补钙0.1g。3、钙与心肌缺血后再灌注损伤的关系密切。坏死的心肌细胞内有大量难溶性磷酸钙结晶沉淀。心肌缺血期细胞内钙聚积很轻；复灌期，特别是最初510分钟，细胞内钙含量可增加9倍，钙摄取可为正常的18倍。心脏复跳后，心肌刚从长时间缺血缺氧中恢复能量供应，需要偿还氧债，重建能量平衡。这时大量钙离子内流只会增加不必要的氧耗，使氧供需比失调。复跳初期血钙离子为0.6mmolL可减少再灌注损伤。心肌恢复血运510分钟后再补入适量钙剂（10mgkg），使血钙恢复正常，增加血管张力和心肌收缩力。4、血液稀释度很大的患者应注意白蛋白的补充，增加胶渗压的同时，增加蛋白结合钙对钙离子的缓冲。5、应防止过度通气或大量碱性液体的输入所致的碱中毒。第三节 体外循环水代谢紊乱和纠正一、体外循环中水肿的原因（一）毛细血管静水压力过高1、毛细血管静水压增高，液体由毛细血管滤出增多，组织间液向毛细血管回流减少，组织间液形成增多。此时常伴有淋巴回流增加以排除增多的组织间液。2、体外循环静脉引流管扭折、阻塞或人为控制回流都可引起静脉回流不畅，使毛细血管静水压增高。静脉插管管径过细或插管过深亦可引起静脉回流受阻。上腔静脉插管过深至一侧的颈静脉，使上身回流受限、CVP增高，严重者可发现头部肿胀，结膜充血，颜面发绀。下腔静脉插管过深至肝静脉，下半身静脉回流受限，腹腔淤血，小儿表现为腹部膨隆。氧合器液平面难以维持，为保证流量一味增加液体，会导致不良后果。3、心功能不全者由于术中心脏的缺氧、机械损伤、停跳液高钾在心肌内的滞留等因素，使心脏在复跳后不能进行有效射血。如果辅助循环时间不够，又过份强调将体外循环的血液还至体内，就会加重心肌负担。特别是法乐氏四联症和成人巨大房缺者因左室发育不佳，更易发生左心功能不全，。在辅助循环还血期间，常出现左房压异常增高而右房压正常现象。如果以中心静脉压为指标，还血时易造成左心容量负荷过重。4、体外循环中微循环功能可产生障碍，大量代谢产物不易随血流运走，在局部不断聚集，使小动脉扩张，而小静脉对代谢产物的扩张作用不敏感，使血液在微循环中淤积。代谢产物又使局部细胞间隙形成高渗状态，使液体不断流至细胞间隙，所以体外循环中常见转流时间越长，追加液体越多，水肿逐渐加重的现象。（二）肾脏排尿减少1、体外循环初期由于血液稀释，儿茶酚胺等加压物质浓度降低，血管张力减弱，平均动脉压下降，肾小球毛细血管灌注压降低，肾小球滤过率减少。一段时间后，由于麻醉药效能减弱，加上非生理性灌注等因素，血内儿茶酚胺水平逐渐增高，使肾小球入球小动脉收缩，肾小球毛细血管压下降，肾小球滤过功能降低。2、体外循环时大量血液引流出体外，心房压力明显下降。通过心房压力感受器的冲动，反射性使垂体后叶抗利尿激素大量分泌。3、体外循环中肾血流减少可刺激肾小球入球小动脉壁的牵张感受器，球旁细胞兴奋，分泌肾素。肾素转化形成血管紧张素和血管紧张素，促使醛固酮分泌，醛固酮作用于远曲小管，加强钠吸收，使水钠储留。4、体外循环中尿少的常见原因还有尿管过浅、尿管误插至阴道、尿管扭折等。患者膀胱可有大量尿液储留，肾小球球囊内压增高，进而使肾小球滤过率减少。(三)血浆胶体渗透压降低1、体外循环开始血浆胶体渗透压下降明显，从体外循环前的2.7kPa（20mmHg）左右降至1.3kPa（10mmHg）。体外循环中维持较低水平，体外循环后逐渐恢复。血浆总蛋白在体外循环中可降至转前的65。2、血浆蛋白下降的原因1）血液稀释。2）体外循环机械性破坏和异物表面接触使蛋白变性。3）低温使血浆蛋白构型发生改变。4）炎性因子使血管通透性增加，大量蛋白渗出至血管外。3、体外循环中胶体渗透压应维持在1.6kPa（12mmHg）以上，血浆蛋白含量应在4.0g/dl以上,否则易出现水肿。深度稀释时（Hct20），由于蛋白减少，血液酸碱缓冲能力下降，易产生稀释性酸中毒。维持预充液一定晶胶比（0.50.6）来保证胶体渗透压。其公式表达为：（四）毛细血管通透性增高1、体外循环中纤维蛋白降解产物明显增高，增加毛细血管的通透性，增强中性白细胞的趋化作用，加强组织胺和激肽的释放。2、体外循环中补体的激活可舒张小血管，增加其通透性，刺激肥大细胞和嗜碱性细胞释放组织胺。3、体外循环中前列腺素代谢失调，血栓素增加，促进小血栓的形成。前列腺素E增高使血管通透性增加。4、由于补体和异物的刺激，体外循环中肥大细胞、嗜碱性白细胞以及血小板释放大量组织胺。组织胺使毛细血管内皮的微丝微管收缩，增加其通透性。5、体外循环中白细胞异常活跃，弹性蛋白酶从溶酶体内释放，或因白细胞破坏而溢出。弹性蛋白酶可水解血管基底膜的弹性纤维，破坏血管壁的完整性有破坏作用。6、血管内皮的损伤可导致滤过系数的增加和蛋白反应系数的减少。大量蛋白漏出至血管外，降低血浆胶体渗透压，增加组织胶体渗透压，使血管内液体漏出明显增加。（五）缺氧、低钠血症引起细胞水肿1、降温期间血红蛋白氧离曲线左移，血液氧释放能力降低。2、冷刺激使毛细血管呈收缩状态，血液不流经毛细血管网，而通过动静脉短路。此时静脉氧饱和度很高，但组织氧利用率很低，组织无氧代谢增加，表现血气结果正常，而乳酸不断增加。3、体外循环血液和大量异物接触产生的毒素使线粒体内三羧酸循环以及部分生物氧化酶抑制，ATP产生障碍，使细胞能量产生不足，Na+K+ATP酶运转失灵，细胞内Na+增加，K+减少，使细胞渗透压增高，水分渗入细胞内引起细胞水肿。4、单纯的葡萄糖溶液预充，会导致低钠血症。糖分解代谢后，加重细胞外液的低渗状态，使细胞外液向高渗的细胞内移动，产生细胞水肿。二、体外循环水代谢的管理（一）积极预防水肿1、制定合理的预充计划1）小儿和老年人水代谢能力差，应予以足够的重视。稀释度不宜过大，应尽量使稀释度保持在3050mlkg，Hct2530，血红蛋白在78gdl。2）体外循环中合适的血红蛋白只能保证血液的氧供能力，而不能保证血管的保水能力。若患者营养状况很差，血浆白蛋白很低，应预充一定量的胶体。3）预充胶体对减少婴幼儿在体外循环中的液体渗出有很重要的作用。预充一定量的胶体可增加血浆的胶体渗透压，减轻水的外渗。体外循环中血浆总蛋白量不宜小于4.0gdl，晶胶比维持在0.50.6，成人可稍高。体外循环结束时血浆胶体渗透压不能小于1.9kPa（14mmHg），婴幼儿可稍偏低。2、体外循环常用的胶体1）血浆 血浆是血液经离心去除血细胞后而得，其蛋白含量丰富，为等渗液体，在体外循环中提高胶体渗透压的能力有限，应用血浆还有潜在血清病感染的危险。2）白蛋白 一般浓度为20，5g白蛋白可代替100ml的血浆，半衰期15小时。体外循环中若晶体液多，可有效提高胶体渗透压，对总体血容量影响很小，但白蛋白价格比血浆贵。3）右旋糖苷 它是一种高分子量多糖聚合物，每克右旋糖苷可结合2025ml的水分。低分子右旋糖苷可将2倍的水分从血管外带至血管内，大量使用可引起肾小管阻塞、血管内皮损伤和凝血机制紊乱。一般用量为1gkg。肾功能不全者慎用。4）羟乙基淀粉（706代血浆） 为合成胶体物质。6羟乙基淀粉相当于5白蛋白的渗透压。它可在血管内保留2436小时。与右旋糖苷相比，它对凝血机制影响较小。0.1患者对羟乙基淀粉有过敏反应。肾功能不全者慎用。5）氟化物（俗称人造血） 它是一种能携氧的碳水化合物。氟化物的种类很多，临床上用途不一。其中Fluosol DA20致密度和全血相似，携氧能力很强，但排泄慢，易滞留网状内皮细胞中，价格昂贵。6）血定安 为新一代明胶类血浆代用品，是从牛胶原中分离出的小分肽，分子量为30000。在血管内停留4小时，胶体渗透压和血浆相同，电解质成份亦和血浆相似。突出优点是大剂量(1000ml)应用不影响凝血机制，可经肾脏排出，无毒性，无需血液配置，可避免血清病的传染。7）血代 基本结构和性能与血定安相似，钙和钾浓度偏高。3、体外循环系统的选用1）不同体重的病人使用不同的氧合器，以达到最佳氧合和最小预充。特别是婴幼儿的氧合器、管道、滤器等应慎重选用，以尽量减少预充量。2）使用膜肺可减轻血液的破坏，减少炎性介质的释放。肝素涂抹的装置可使炎性介质释放减少，对减轻体外循环中的水肿有积极意义。3）体外循环中有大量的气栓、血栓、油栓或其它一些异物颗粒产生，体外循环中动脉端应安装滤器清除微栓。4、保证组织有效灌注1）体外循环重视有效的组织灌注可预防酸中毒产生。由于降温和复温阶段代谢率相差很大，其灌注流量亦有不同。特别是在复温时，微循环开放，氧摄取率增高，灌注流量相应增高，使静脉氧饱和度高于60。2）氧合器液平面突然变低的原因：（1）液体渗出血管外。（2）复温时微循环开放。（3）血液因纱布、吸引等带出体外。（4）管道插入不当或栓塞等引起静脉回流不畅。（5）前三种情况应积极补充液体，保证一定液平面，维持有效的组织灌注。后一种情况不能盲目加液，否则会导致严重水肿。此时应及时消除管道阻塞原因。3）体外循环中肾脏灌注（1）体外循环开始时低血压使肾灌注减少，尿量减少。对这种低血压可不予纠正，因为随着体外循环进行血液中血管收缩物质增高，血压可逐渐升高，肾脏血流恢复，加上稀释性利尿，一般尿量可接近或超过正常。（2）体外循环中平均动脉压过高是小血管收缩、循环阻力过度增高的结果，对微循环灌注和心脏做功有不利影响，使肾血流减少，减少尿液生成。4）改善心脏功能（1）心功能不全造成静脉淤血是形成体外循环后期和术后水肿的主要原因之一。在辅助循环期间要逐渐控制体外循环静脉回流量，同时减少灌注，使心脏射血从体外循环机器做功向自身心脏做功过渡。在这过程中要随时监测CVP和心脏充盈情况。（2）法乐氏四联症、成人巨大房缺、冠心病左心功能不全者，应对肺毛细血管楔压、左房压直接监测，单纯根据右房压输血易出现左室容量负荷过重，严重者可造成肺水肿。5、维持酸碱平衡的稳定1）体外循环并发酸中毒可加重水肿。要求在体外循环中对血气进行监测，随时纠正。在低温期间是否给CO2、调整pH，以稳态为宜。在复温时应以足够的流量使静脉氧饱和度大于60。2）体外循环中液平面过低需补充一些液体，除注意一定的晶胶比例外，还应注意液体本身的成分。除林格氏液、平衡液外，大部分液体pH偏低，大量补充时应考虑。3）体外循环中葡萄糖溶液应慎给。因为在体外循环中由于儿茶酚胺分泌增多，胰岛素分泌抑制，糖原大量分解，血糖利用障碍。4）体外循环中应用乳酸林格氏液，其优点为:（1）乳酸盐对血液的H+有缓冲作用。（2）电解质成分和血清相似。（3）乳酸比葡萄糖易进入线粒体加入三羧酸循环，利于ATP产生。（4）大量输入葡萄糖液可造成低钠低氯血症。6、减轻血液和组织的破坏1）体外循环中应用膜肺可避免气血直接接触所造成的损伤；减少血液吸引是减轻水肿的积极措施。法乐氏四联症患者左心回流量大，应采用低温低流量的方法减少心脏吸引，减轻血液的破坏。2）体外循环中应用皮质激素对保护组织细胞、减轻水肿有积极的意义。皮质激素可稳定溶酶体膜，减少炎性介质的释放，降低血管通透性，减少渗出。有报导临床使用地塞米松可缩短ACT，可选用甲基强的松龙。（二）加强液体的排出1、加强肾脏水排出1）肾功能健全对体外循环中和术后液体排出有重要作用。在体外循环早期大多少尿或无尿。在复温时或心脏复跳后尿液会渐渐增多，如果此时仍无尿，应采取相应措施。2）体外循环常用甘露醇进行利尿（1）甘露醇属脱水剂，静脉注射后主要分布于血管内，不易透过毛细血管，能迅速提高血浆胶体渗透压，使组织间隙水分向血浆移动。（2）甘露醇在肾小球不被吸收，其高渗作用阻止肾小管对原尿的再吸收，增加尿液的排除。（3）渗透利尿使肾小管中的管型和毒性物质冲走。（4）减轻肾组织在体外循环中形态学损伤的程度。（5）在低血压状态时可维持一定的肾血流，保证肾滤过。（6）体外循环应用甘露醇对预防脑水肿有积极的意义。（7）一般在预充液内给予，儿童0.5gkg，成人1gkg。1ml甘露醇可增加4ml血浆容量，在脱离体外循环后可能加重心脏的前负荷。3）体外循环在尿少或无尿时常使用速尿（1）作用快，效果好。主要抑制髓袢升枝粗段对Cl-的主动再吸收，Na+的再吸收也随之减少，使髓质间高渗状态不能维持，肾脏尿浓缩能力下降，促进水分的排出。速尿还可促进远曲小管Na+和K+交换，增加尿钾的排出。（2）给药时机 在低温或体外循环开始无尿或少尿时，给速尿不宜太积极。在复温、心脏复跳后无尿应积极给予速尿。（3）小儿速尿剂量可偏大，因其肾脏尚在发育，对速尿不敏感。如10公斤以下小儿，速尿可给至1mgkg。成人如无肾脏严重损害，在心血管病变纠正后，随着血流动力学的改善，肾排水功能可得到加强。实属尿少，可给速尿处理。（4）良好的血流动力学可增加速尿的疗效。在动脉压很低时，肾灌注减少，速尿的功能难以发挥。（5）给速尿后电解质可通过大量尿液排出而丢失，易发生电解质平衡紊乱。2、滤水器的应用1）滤水器的滤水原理是遵从Starling定理，血液通过滤过膜时，一侧为正压，另一侧为大气压和负压，液体因跨膜压差而滤出。2）滤出的液体分子量为200020000道尔顿，不含蛋白质成分，其成分相当于原尿。3）影响滤水的因素有跨膜压差、血球压积、血浆蛋白浓度和温度等。4）用滤水器排除一些水分可减轻肾脏的负担，特别是婴幼儿的肾功能代偿能力差，应积极尽早使用。5）滤水器在20分钟内可排出1L的液体，对减轻水肿、排除毒素有积极的意义。滤水器的安装要注意时机，一般在体外循环结束前40分钟左右进行，在应用滤水器时要避免排出过多的水分，使灌注流量难以维持。6）滤水器对血液有一定的破坏作用，如异物表面接触、机械损伤等，且滤水器本身需要一定的预充量，对水负荷轻、肾功能和心功能好的患者可不安装滤水器。（图3-3-1）滤水器循环路径3、血球分离机(Cell Saver)的应用1）Cell Saver能对手术中的抗凝血液进行分离浓缩，血液的有形成分经清洗后回输给患者，无形成分丢弃。2）工作原理如图3-3-2所示。（1）图A稀释的血液流入封闭旋转的容器内，（2）图B由于离心力的作用，使质量大的血细胞悬浮于容器的周边，中心为液体成分。（3）图C将中间的液体成分吸走，再注入生理水冲洗，并将冲洗液吸走。（4