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镉的毒理学效应,14化41 陈雨,目录,Cd的理化性质二. Cd的污染来源三. Cd在体内的代谢 四. Cd的毒作用及其机理,一. Cd的理化性质 主要是二价化合物，其中CdO毒性最大二. Cd的污染来源 主要以硫镉矿存在，常与Zn、Pb、Cu、Mn矿共存 金属矿产的开采、冶炼 煤、石油的燃烧 含Cd肥料的施用（有的P肥含Cd1.7mg/g ） 以Cd为原料或催化剂的生产过程 餐饮具和食品包装, 2002年，农业部稻米及制品质量监督检验测试中心 对全国市场稻米进行安全性抽检，结果：镉超标率 10.3% 2007年，南京农业大学对中国六个地区（华东、东北、华中、西南、华南和华北）县 级以上市场的170多个大米样品进行随机调查，结 果：10%市售大米镉超标,中国大米污染调查不完全分布图,三. Cd在体内的代谢 1. 吸收 消化道：吸收率 16% 呼吸道：吸收率 1040% 烟草蓄积大量Cd 卷烟：12g/支，10%（6070%）被吸收 正常Cd摄入：饮水 020g/d人 呼吸 01.5g/d人 皮肤：吸收不明显 Ca、Fe、Zn对Cd的吸收有竞争性抑制,2. 分布 Cd 血液（与血浆蛋结合 金属硫蛋白 ） 肾：体内总Cd量的1/3 （肾皮质） 肝： 1/6 脾、肺、胰腺、甲状腺、肾上腺、睾丸等 与金属硫蛋白结合 血Cd 红细胞：9095%（84%与血红蛋白、其它 金属硫蛋白结合） 血浆：很少 Cd不易透过胎盘屏障 Cd在体内含量随年龄而增加,3. 排泄与蓄积 经口摄入的Cd 吸收（16%）主要经肾由尿排 出，少量随唾液、乳汁排出 未吸收（90%）随粪便排出 蓄积性很强（Cd与巯基蛋白结合稳定） 生物半减期：全身Cd 2030年 肾Cd 18年 肝Cd 6.2年,四. Cd的毒作用及其机理 1. Cd的毒作用 （1）急性毒性 经口：急性胃肠炎症状 眩晕、虚脱、抽搐、 休克、死亡 急性吸入毒性比经口大60倍 吸入：口有金属味、头晕、头痛 急性肺炎、 肺水肿 致死,（2）慢性毒性 靶器官：肾 肾：损害肾小管的重吸收功能 蛋白尿、 糖尿、氨基酸尿，尿钙、尿磷增加 肺（呼吸道吸入）：肺气肿、肺纤维化 骨软化症、轻度贫血、高血压等 （3）其它损害 致癌：肺癌、前列腺癌、肾癌 致畸（动物）：颅脑、四肢、骨骼畸形,2. 毒作用机理 （1） Cd对酶活性的抑制和破坏 Cd与含羧基、氨基、巯基的蛋白质结合 Cd取代酶活性中心的金属元素（Zn、Cu等） 肾、肝等组织中的酶系功能受损 （2）Cd对肾小管的损害 尿钙、磷、蛋白 尿黏度 肾结石 尿蛋白 影响免疫球蛋白、白蛋白合成 免疫功能下降,（3）Cd引起骨软化症 肾功能损害 影响肾中维生素D3的合成 影响Ca的吸收和沉积 Cd抑制某些酶 抑制骨胶原的固化与成熟 （赖氨酸氧化酶活性中心Cu被Cd取代 影响胶原蛋白形成） 肾小管损害 Ca随尿流失 缺Ca 肠道对Cd的吸收
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