常见脑血管疾病的影像诊断

常见脑血管疾病 影像诊断 概述 脑血管疾病（ cerebrovascular disease， CVD）是指由于各种脑血管病变所引起的脑部病变，主要指脑血管破裂出血或血栓形成，引起的以脑部出血性或缺血性损伤症状为主要临床表现的一组疾病，又称脑血管意外或脑卒中，俗称为脑中风。 该病常见于中年以上人群的急性发作，严重者可发生意识障碍和肢体瘫痪，是造成人类死亡和残疾的主要疾病，也是高血压患者的主要致死原因。 脑血管病按其 性质 通常分为缺血性脑血管病和出血性脑血管病两大类 缺血性脑血管病： TIA、 脑血栓形成、脑栓塞 出血性脑血管病 ： 脑出血、蛛网膜下腔出血 脑血管病按其 进程 可分为急性脑血管病和慢性脑血管病两种 急性脑血管病包括 TIA、脑血栓形成、脑栓塞、高血压脑病、脑出血和蛛网膜下腔出血等 慢性脑血管病包括脑动脉硬化、脑血管病性痴呆、脑动脉盗血综合征、帕金森病等 我国将 CVD分为 12类 (1986) .颅内出血： 1.蛛网膜下腔出血 2.脑出血 3.硬膜外出血 4.硬膜下出血 .脑梗死（颈动脉系统及椎 -基底动脉系统） 1.脑血栓形成 2.脑栓塞 3.腔隙性梗死 4.血管性痴呆 .短暂性脑缺血发作 1.颈动脉系统 2.椎 -基底动脉统 .脑供血不足 .高血压脑病 .颅内动脉瘤 .颅内血管畸形 .脑动脉炎 .脑动脉盗血综合征 .颅内异常血管网症 .颅内静脉窦及脑静脉血栓形成 .脑动脉硬化症 脑出血 脑出血，系指脑实质血管破裂出血，不包括外伤性脑出血。多由高血压、脑动脉硬化、动脉瘤 、血管畸形、血液病、肿瘤等引起。 出血部位以内囊 -基底节和丘脑区常见，其次为小脑和脑干。 CT分期：急性期（ 1w内），吸收期（ 2w-2m）， 囊变期（ 2m以上 ） MRI分期： 超急性期（ 24h内），急性期（ 2-3d）， 亚急性期（ 4-30d），慢性期（ 1m以后） 急性期 CT：表现为高密度， CT值 5590Hu，可为肾形、圆形、椭圆形或不规则形，伴有周边水肿和占为效应 脑出血破入脑室 吸收期 CT：血肿逐渐吸收 ，密度减低，边缘模糊，脑水肿及占位效应逐渐减轻至消失。 囊变期 CT： 血肿一般完全吸收，呈低密度囊腔，边缘清楚， CT值近似于脑积液。囊腔多呈条状或新月状，较小的出血灶形成纤维疤痕，邻近脑室、脑沟扩大。 MRI血 肿 信号的 演变 超急性期（ 24h）：含氧血红蛋白 T1WI低信， T2WI高信号 急性期（ 2-3d）：脱氧血红蛋白 T1WI等信， T2WI低信号 亚急性早期 (45d) ： 正铁血红蛋白（红细胞完整） T1WI高信， T2WI低信号 亚急性中期 (610d) ： 正铁血红蛋白（红细胞溶解） RBC细胞膜破裂， T1WI仍高信号 ， T2WI上逐渐从周 边向中心高信号 亚急性后期 (10d4w) ：血肿周边 含铁血黄素 ， T2WI为低信号， 中心 T1WI与 T2WI均为高信号 慢性期 (4w)：血肿逐渐液化， T1WI为低信号， T2WI为高信号 超急性期： 含氧血红蛋白 T1WI低信， T2WI高信 。 急性期：脱氧血红蛋白 T1WI等信， T2WI低信号 亚急性早期： 正铁血红蛋白（红细胞完整） T1WI高信， T2WI低信号 亚急性中期 ：正铁血红蛋白（红细胞溶解） T1WI高信号， T2WI上逐渐从周边向中心高信号 亚急性后期 ：血肿周边 含铁血黄素 ， T2WI为低信号， 中心 T1WI与 T2WI均为高信号 慢性期：血肿逐渐液化， T1WI为低信号， T2WI为高信号 CT显示急性期脑出血较 MR直观 MR显示亚急性、慢性期脑出血较 CT直观 脑梗塞 是由于脑供血障碍所致缺血性脑坏死。常见于高血压和脑动脉粥样硬化等原因所引起的血栓形成。少见原因有颅内感染、糖尿病、胶原病、血液病和过敏性疾病等。 缺血性脑梗死： 脑内大或中等管径动脉狭窄、闭塞，致病变血管供应区脑组织坏死。 出血性脑梗死： 梗死后缺血区血管再通、灌注，血液外溢，造成梗死区出血。 常见于大面积脑梗死。 腔隙性脑梗死： 脑深穿支动脉闭塞所致的 较小面积的缺血坏死，多见于基底节区、丘脑区，其次为脑干、小脑。 1 超急性期： 6h之内 2 急 性 期： 672h 3 亚急性期： 310d 4 慢性早期： 11d1m 5 慢性晚期： 1m以上 CT表现 （）发病 24小时内 CT扫描可阴性，以后出现边缘模糊稍低密度区，与闭塞的血管供血区相一致 (楔形或扇形 )； （）一周内密度更低，占位明显； （）两、三周中心坏死，血管增生，占位减轻；模糊效应，增强扫描见脑回状强化。 （）数周、数月囊性软化灶伴有脑萎缩。 MRI表现 超急性期（ 0-6h) 发病 2h， T2WI可呈高信号，部分病例30min便可显示。 急性期 (6-72h) 梗塞区水肿发展， T1， T2值进一步延长。 亚急性期 (3-10d) 3d后水肿最重，占位明显，梗死范围仍增大，脑回状强化明显。以上三期 DWI均为高信号 慢性早期 （ 11-30d) 坏死组织被清除，水肿渐消退，梗塞区周围出现新生血管。仍呈脑回状强化，可出现坏死囊变，易出现梗死后出血。 慢性晚期 (30d)梗塞范围小、治疗及时，仅有局部脑萎缩。梗塞区明显的胶质增生，引起脑萎缩、囊性脑软化灶。 脑回样强化 穿通动脉梗塞 , 直径小于 1.5CM 颅内动脉瘤 指脑动脉或其分支的局限性、囊状或梭性膨大。 病因分为先天性、外伤性、细菌性及动脉硬化、脑瘤所致的动脉瘤。 好发于脑底部动脉环及大动脉分叉部，以前交通动脉最多见， 是蛛网膜下腔出血的主要病因。 CT： 根据动脉瘤内囊壁血栓情况分为三型。 型 ：囊壁无血栓动脉瘤，呈稍高密度影，多位于基底动脉环周围，边缘清晰。增强扫描，呈均匀性增强。 型 ：部分血栓动脉瘤，平扫时，其中央可见高密度区，为内含血液的瘤腔，周围为等密度附壁血栓，增强后强化的囊壁和中心高密度的血流隔以等密度的血栓，称为 “靶征”。 型 ：为完全血栓动脉瘤，呈等密度，可有血栓内钙化或瘤壁的弧线状钙化。 MRI： 动脉瘤由于有流空效应（快血流），而呈瘤状低信号影。 动脉瘤内血栓信号多样： 新鲜血栓高信号。 机化血栓、钙化、含铁血黄素呈低信号。 MRA可清楚显示动脉瘤。 脑动静脉畸形 最常见的先天性脑血管发育异常，好发于大脑前、中动脉供血区。结构包括供血动脉、畸形血管团和引流静脉。 CT表现： 平扫时：畸形血管可为稍高或等密度的不规则肿块，占位征象不明显，甚至有脑萎缩，引流静脉或供血动脉增粗（主要是前者），有时可见斑点样钙化。增强扫描：可见动脉特别是静脉明显的扩张、迂曲样强化。 MRI表现 一团匐行的具有流空效应的管道结构。 MRA能显示 AVM的全貌，供血动脉、迂曲血管团、引流静脉均为清晰的高信号影 AVM-动静脉畸形 海绵状血管瘤 由增大的血窦间隙构成，缺乏正常内皮紧密连接，其间无正常结构，低压、慢流速 CT平扫呈边缘清楚的圆形、类圆形略高密度病灶，密度多不均匀，约33%伴发钙化，无占位或轻度占位，无水肿，可伴有出血，增强可不强化、轻度强化或明显强化。 MRI病灶内不同时期出血所致病灶中央部高低混杂信号排列如“爆米花状”，具特征性。 烟雾病 以双侧颈内动脉虹吸部末端及大脑前、中动脉近段进行性狭窄或闭塞，伴有颅底异常毛细血管网形成，以及丰富的侧支循环为特征的