病例分析报告

病例讨论及分析,病理生理学,病例讨论及分析,病例讨论及分析宋宗强组,小组成员与分工,病例资料,基本情况：Sherry，女，30岁，妊娠8月，参加冬季高山露营活动，腹部意外受伤，发生早产后流血不止，紧急送入当地救护站。查体：面色苍白，神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。阴道内持续流出大量鲜血。尿少。,病例资料,3. 实验室血检查：Hb 70 g/L,pH 7.3，PaCO2 20mmHg ,HCO3 -16mmol/L, 红细胞压积15%。4. 抢救程序：紧急联系医疗急救中心 生命体征监测，保暖，输氧 输入晶、胶体液3000ml（2hr) 交替使用阿拉明、多巴胺等血管活性药物5. 结果： 意识障碍加深，皮肤青紫，呼吸紊乱，心律不齐，血压进行性下降，无尿。两小时后，病人出现昏迷，呼吸、心跳相继停止，死亡。,查体,正常血压： 收缩压130 mmHg, 舒张压85 mmHg理想血压： 收缩压120 mmHg, 舒张压80 mmHg正常成人脉搏：60-100次/分，经常为每分钟7080次，一般平均约72次/分。老年人的较慢，为55到60次/分。,血压下降,脉搏升高心率,腹腔内脏血管及皮肤小血管收缩,心率上升,心肌收缩力增强,大脑血液灌流减少,神志淡漠,肾脏缺血,尿量减少,皮肤缺血,血压下降,脉细而弱,面色苍白皮肤冰冷,缺血 缺氧,血管不充盈,刺激压力感受器,脉搏加快,若代偿有效，则血压正常或略高，然血压仍下降，说明此时机体已经失代偿,反射性,缺血 淤血,失血性休克且近期,PaCO2：动脉血二氧化碳分压-二氧化碳溶解在血中产生的压力(张力)PaCO2升高：肺通气量减少，呼吸功能减退，二氧化碳在体内集聚，常见于慢性支气管炎、肺气肿、肺心病等，可造成呼吸性酸中毒。超过50mmHg(6.65kPa)，表示呼吸衰竭。高达70-80mmHg(9.31-10.64kPa)可引起脑水肿，昏迷，危及生命，称之为肺性脑病(二氧化碳麻醉)。PaCO2降低：较少见，多表示通气过度呼出过多二氧化碳，如哮喘，可产生呼吸性碱中毒，引起头晕、肌肉颤动等。它是判断酸碱平衡的一个主要指标。,HCO3-（实际碳酸氢盐，AB）指隔绝空气的血标本，在实际条件下测得的HCO3-含量。正常值：21.427.3mmolL。均值为24mmolL。HCO3-受代谢因素影响，也受呼吸因素的影响。ABSB（标准碳酸氢根），提示有二氧化碳蓄积，为呼吸性酸中毒；ABSB，提示二氧化碳呼出过多，为呼吸性碱中毒；AB与SB值均低，提示代谢性酸中毒，反之则有代谢性碱中毒。HCO3-降低是代谢性酸中毒的原发反应，也可以是呼吸性碱中毒的代偿反应。HCO3-升高是代谢性碱中毒的原发应，也可以呼吸性酸中毒的代偿反应。,HCO-3 + H + H2CO3 H2O+CO2 乳酸,红细胞压积(PCV)是旧称，现在称红细胞比容(Hct)，是指一定量的抗凝全血经离心沉淀后，测得下沉的红细胞占全血的容积比，是一种间接反映红细胞数量大小及体积的简单方法。结合红细胞计数和血红蛋白含量，可计算红细胞平均值，有助于贫血的形态学分类。红细胞压积的测定有助于了解红细胞的增多与减少，当各种原因所致的红细胞绝对值增高时，红细胞压积也会有相应的增加。血液浓缩时红细胞压积可达50%以上，临床上常用于了解脱水病人的血液浓缩程度，作为计算补液量的参考。红细胞压积降低与各种贫血有关，因红细胞体积大小的不同，红细胞压积的改变并不与红细胞数量平行，需同时测定红细胞数量和血红蛋白浓度，并用于计算红细胞各项平均值才有参考价值。,诊断数据,大量失血导致血红蛋白数量减少,缺血 缺氧,组织缺氧，乳酸产生增多，pH降低,PaCO2降低：较少见，多表示通气过度呼出过多二氧化碳，可产生呼吸性碱中毒，判断酸碱平衡的一个主要指标。,由于缺氧兴奋呼吸中枢，呼出CO2增多，导致其下降,患者缺氧导致乳酸增多，氢离子增多导致HCO3-降低,由于失血红细胞数量减少，其所占全血比例减少，即红细胞压积降低,患者由于大量失血，导致血细胞和血红蛋白减少，总体血液运输氧气减少，导致组织缺氧，引发无氧酵解，乳酸和酮体分泌增多，引起细胞外液HCO3-减少及H+增多，PH7.4，引发代谢性酸中毒。酸中毒、缺氧，刺激呼吸中枢过度兴奋，导致肺通气过度。根据相应公式计算 PaCO2=1.2HCO3-2 PaCO2=1.2*(24-16)2=9.62如果病人是单纯性酸中毒，其PaCO2应为(40-9.6)2=28.432.4。该病人PaCO2为20mmHg，低于最低预计代偿值，故发生代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒。,Sherry基本确诊为低血容量性休克并伴有代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒,对患者采取保暖，输氧，输入晶、胶体液以及交替使用阿拉明、多巴胺等血管活性药物对治疗低血容量休克有积极的作用。,对抢救程序的分析,药物使用,多巴胺:在外周，本药除激动DA受体外，也激动a和受体发挥作用。低 剂量时主要激动血管的D1受体，而产生血管舒张效应，特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。高浓度或更大剂量时则激动a1受体使血管收缩、肾血流量和尿量减少。DA可增加肾小球滤过率、肾血流量和Na+的排泄，故适用于低心排出量伴肾功能损害性疾病如心源性低血容量休克。 阿拉明:主要作用于受体，对1受体作用较弱。部分作用是通过促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素。作用机制与NE相似，但作用弱且持久，适用于休克早期的治疗。,治疗方案初步评价,药物：少量多巴胺是对病人是由积极作用的，但由于交感神经本就比较兴奋，使用阿拉明缩血管会加重微循环障碍其他措施：输氧，保暖，输液对病人有积极作用总结：药物使用并不完全合理，并且急救措施太单一，非常不全面，没有有效阻止疾病的发展。,抢救结果讨论 意识障碍加深，皮肤青紫，呼吸紊乱，心律不齐，血压进行性下降，无尿。两小时后，病人出现昏迷，呼吸、心跳相继停止，死亡。,意识障碍加深-中枢受损（脑组织只利用有氧氧化的能量）皮肤青紫-淤血（内皮损伤，凝血系统激活，凝血因子耗尽则会大量出血）呼吸紊乱-呼吸性碱中毒；炎症介质损伤肺组织心律不齐-代谢性酸中毒（损害心肌）；高钾血症（钠泵运转失灵，导致心脏兴奋性，自律性，传导性，收缩性都受到影响），内毒素，微血栓，感染等 血压进行性下降- 微血管麻痹 （长期缺氧）DIC，多器官衰竭等最终患者死亡。,缺血 缺氧,治疗过程不合理处及反思纠正,本次病例讨论分析是由宋宗强等六名同学分工明确，认真负责完成的！不甚全面，如有错误，望老师同学批评指正。,有啥问题尽管来,Thanks!,始动环节及三阶段,少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态,灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态,不灌不流，灌流停止，组织几乎不进行物质交换,1.）此时组织缺血缺氧 代谢性酸中毒 血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性、收缩性、真毛细血管网大量开放、白细胞黏附于微静脉，扩血管物质生成可导致微动脉扩张，血压进行性下降。,血压进行性下降,救治时，未输血、子宫止血、纠酸，休克进一步加重，进入休克淤血期。,2）微血管反应性、白