LOREMIPSUM

糖尿病酮症酸中毒,讨论内容,一、概述二、临床表现三、辅助检查四、诊断及鉴别诊断五、治疗,一、概述,什么是酮症 当胰岛素依赖型糖尿病人胰岛素治疗中断或剂量不足，非胰岛素依赖型糖尿病人遭受各种应激时，糖尿病代谢紊乱加重，脂肪分解加快，酮体生成增多超过利用而积聚时，血中酮体堆积，称为酮血症，其临床表现称为酮症。什么是糖尿病酮症酸中毒? 当酮体积聚而发生代谢性酸中毒时称为糖尿病酮症酸中毒。此时除血糖增高、尿酮体强阳性外，血pH值下降，血二氧化碳结合力小于13.5 mmol/L。如病情严重时可发生昏迷，称糖尿病酮症酸中毒昏迷。 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重并发症，在胰岛素应用之前是糖尿病的主要死亡原因。胰岛素问世后其病死率大大降低，目前仅占糖尿病人病死率的1%。,什么是酮体？在肝脏中，脂肪酸氧化分解的中间产物乙酰乙酸、-羟基丁酸及丙酮，三者统称为酮体。肝脏具有较强的合成酮体的酶系，但却缺乏利用酮体的酶系。 酮体是脂肪分解的产物，而不是高血糖的产物。进食糖类物质也不会导致酮体增多。糖尿病性酮尿：仅见于重型糖尿病晚期，是酮症酸中毒的前兆。非糖尿病性酮尿：1感染性疾病肺炎、伤寒、败血症、结核等发热期，2.严重腹泻、呕吐、饥饿、禁食过久、全身麻酸后等均可出现酮尿，此种情况相当常见。3.妊娠妇女常因妊娠反应，呕吐、进食少，以致体脂降低解代谢明显增多，发生酮体症而致酮尿。4.中毒：如氯仿、乙醚麻醉后、磷中毒等。5.服用双胍类降糖药：如降糖灵等由于药物有抑制细胞呼吸的作用，可出现血糖已降，但酮尿阳性的现象。尿酮体定性实验，常与糖尿病、妊娠、营养不良、慢性疾病有关。一般用“加号”多少表示，但仪器测定的结果常用半定量的方式表达，见表“加号”与半定量表达结果的关系。,流行病学,Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipisicing elit.,1.胰岛素问世之前DKA死亡率达到90%以上，随着抗生素的应用及补液纠正脱水，死亡率降至20%以下。2.随着胰岛素的问世，死亡率降至不足10%，但在老年患者及合并有危及生命的严重疾病中者，死亡率仍较高。3.DKA的发病率，据统计每年的1型糖尿病发病率为3-4%。在2型糖尿病中在感染和应激发生时也可发生。在国外统计中糖尿病住院病人中约14%，国内约14.6%（北医一院）。,(1)胰岛素依赖型糖尿病大多由于胰岛素中断、不足或胰岛 素失效而发生。(2)非胰岛素依赖型糖尿病多在下列应激情况下发生。如：各种感染。是最常见的诱因包括全身性感染、败血症、肺部感染、化脓性皮肤感染、胃肠系急性感染、急性胰腺炎、胆囊胆管炎、腹膜炎、肾盂肾炎、盆腔炎等。急性心肌梗塞、心力衰竭、外伤、灼伤、手术、麻醉、严重精神刺激等。饮食失调、胃肠疾患、高热等，尤其伴严重呕吐、腹泻、厌食、大汗等导致严重失水而进食水分或补液不足也可诱发本症。(3)妊娠期糖尿病或原有糖尿病妊娠和分娩时。(4)胰岛素耐药性，由于受体不敏感，或受体抗体或胰岛素抗体产生。(5)继发性糖尿病伴应激性增强时，或采用糖皮质激素治疗时。,常见诱发因素,1,1,发病机制,原糖尿病症状加重,1,2,消化道症状,3,呼吸系统症状,4,神经系统症状,5,脱水和休克症状,临床表现,实验室检查,Lorem ipsum dolor sit amet,1.有糖尿病病史，部分糖尿病患者以DKA首发。2.有诱因，如中断胰岛素治疗，感染等。3.厌食、恶心、口渴、呼吸深快、有失水征等。4.呼气中有酮味（烂苹果）。5.血糖和血酮明显升高。,诊断及鉴别诊断,DKA诊断简易流程图,Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipisicing elit.,鉴别诊断,DKA分级,轻度 仅有酮症，无酸中毒，即糖尿病酮症。中度 有酮症，有轻度酸中毒，即糖尿病酮症酸中毒。重度 酸中毒伴有意识障碍，即糖尿病酮症酸中毒昏 迷。或虽无意识障碍，但co2CP10mmol/L。,治疗,治疗原则：1.补液。 2.补充胰岛素。 3.纠正电解质。 4.酸中毒。 5.去除诱因。,补液,输液是抢救DKA首要的、极其关键的措施。改善有效组织灌注，使胰岛素的生物效应得到充分发挥。扩容、改善低血容量、纠正休克。肾血流量增多、尿量增加、促使尿糖和尿酮体排出。扩容后使拮抗胰岛素的激素减少，抑制脂肪分解、消除酮体。,输液的具体方法,一般用生理盐水（NS）或平衡液（BES），如无心功能不全，开始补液速度应较快，在2小时内补1L2L，一般24小时内输液总量约为4L5L，严重者可达7L8L。 老年患者或有心脏病者应根据心率、血压、尿量、末梢循环情况(有条件者可测中心静脉压)来调整输液量及速度。,胰岛素治疗：小剂量(短效)胰岛素治疗方案（每小时每公斤体重0.1U）,优点：有较强的降糖效应，而较少引起低血糖。对血钾影响较小，较少引起低血钾。 这一血清胰岛素浓度可以抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应。较少引起脑水肿。简便、安全及有效。,方法：通常将普通胰岛素加入生理盐水或平衡液中持续静滴(单独静脉通路)，按每小时每公斤体重0.1U输入胰岛素，使血糖每小时降低2.8-4.2mmol/L。当血糖降至13.9mmol/L时，胰岛素减量为0.02U-0.05U/H，改为输5%葡萄糖液或糖盐水，并加入胰岛素（胰岛素：葡萄糖消耗=1U：3-4g），根据血糖结果调整葡萄糖与胰岛素的比例。,注意：在静脉输入胰岛素过程中需要每12小时检测血糖，密切监测血电解质、血酮体及尿酮等指标。待酮体消失，患者能正常进食时，逐渐减少含胰岛素的输液量过渡为皮下注射胰岛素。胰岛素胰岛素敏感者需提高警惕,补钾,1.为防止发生低血钾，在血钾5.2mmol/L时并有足够尿量（40ml/h）的前提下，应开始补钾。2.发现血钾3.3mmol/L，应优先补钾至3.5mmol/L时再开始胰岛素治疗。,补钾具体措施,纠正酸中毒,酸中毒对机体影响：1.外周血管扩张，心肌收缩力降低，可导致低体温、低血压。2.降低胰岛素敏感性。3.PH7.0时可抑制呼吸中枢和中枢神经功能，诱发脑损伤和心律失常。目前不主张积极补碱， 通过补液、补充胰岛素、纠酮等治疗后DKA时的酸中毒自然会被纠正。,纠正酸中毒,补碱:建议PH7.0的成年患者进行适当补碱。如血pH7.0 HCO3- 5mmol/L ，可考虑输等渗碳酸氢钠,5 NaHCO3 84ml，注射用水加至200ml ,相当于1.25%NaHCO3。以200ml/h的速度静滴。此后每隔30分钟-2小时的间隔时间监测血PH，直到上升至7.0以上。,去除诱因和并发症的治疗,感 染休克脑水肿急