乙肝两对半模式分析以及定量检测的意义.doc

.乙肝五项指标表面抗原(HBsAg)- 表示体内是否存在乙肝病毒 表面抗体(抗HBs或HBsAb)- 说明体内是否产生抗体 e抗原(HBeAg)- 说明病毒是否复制及具有传染性 e抗体(抗HBe或HBeAb)- 说明病毒复制是否受到抑制 核心抗体(抗HBc或HBcAb)- 说明是否感染过乙肝病毒（注：核心抗原(HBcAg)一般检查不出来，所以只能看到五项检查结果。）9种常见模式1 - - - - - 过去和现在未感染过HBV。2 - - - - + (1)既往感染未能测出抗-HBs；(2)恢复期HBsAg已消， 抗-HBs尚未出现；(3)无症状HBsAg携带着。3 - - - + + (1)既往感染过HBV；(2)急性HBV感染恢复期；(3)少数标本仍有传染性。 HBV感染已过；抗HBs出现前的窗口期。HBeAg在乙型肝炎潜伏期的后期出现，略晚于HBsAg的出现，而消失较早，与HBV-DNA密切相关。其临床意义为：(1)可作为急性乙肝辅助诊断和预后指标，急性乙肝进入恢复期常随HBsAg的消失而消失。如果急性乙肝发病后3-4个月，HBeAg由阳转阴，抗-HBE出现，表示预后良好。起病3-6个月，仍HBeAg(+)，可能是急性肝炎转为慢性的最早证据。(2)有助于判断乙肝患者或HBV携带者的传染性强弱。HBeAg存在于HBsAg阳性者血清中，说明血液中有Dane颗粒，多数HBV-DNA阳性，三者消长基本呈平行关系。所以HBeAg(+)者具有很强的传染性。抗-HBe(+)者一般传染性较低。但若血清HBV-DNA(+)，可能有HBV变异株存在，仍有一定的传染性；(3)HBeAg阳性提示HBV在体内复制。HBeAg消失前后出现抗-HBe，此时期称为血清转换期，即由HBV复制期转为非复制期。出现抗-HBe常提示HBV增殖减弱或终止。但如果HBV基因的前C区核苷酸序列改变阻止了HBeAg的形成，血循环中仍有HBV存在，肝病可能继续发展，并逐步演变成肝硬化；(4)在出现原发性肝癌时，HBeAg检出率下降，而抗-HBe,a-FP增高。故在HBsAg(+)的肝硬化病人中，抗-HBe(+)，a-FP增高，提示早期肝癌的可能；(5)母婴传播中，孕妇分娩时HBeAg(+)可能扩大母婴之间的传播率。4 - + - - - (1)注射过乙肝苗有免疫；(2)既往感染；假阳性。5 - + - + + 急性HBV感后康复。6 + - - - + (1)急性HBV感染；(2)慢性HBsAg携带者；(3)传染性弱。 7 - + - - + 既往感染过乙肝病毒，现病毒已基本清除，身体在康复。但也有个别病人仍出现肝功能异常、DNA阳性，考虑病毒是否有变异存在，仍要继续治疗。仍有免疫力。HBV感染，恢复期8 + - - + + (1)急性HBV感染趋向恢复；(2)慢性HBsAg携带者；(3)传染性弱。即俗称“小三阳”。9 + - + - + 1、急性乙肝 2、慢性乙肝 3、病毒复制活跃，传染性强。即俗称的“大三阳”。16种少见模式10 + - - - - (1)急性HBV感染早期,急性HBV感染潜伏期； (2)慢性HBV携带者，传染性弱。11 + - - + - (1)慢性HBsAg携带者易转阴；(2)急性HBV感染趋向恢复。12 + - + - - （1）急性HBV感染早期，（2）慢性携带者，传染性强。13 + - + + + (1)急性HBV感染趋向恢复；(2)慢性携带者。14 + + - - - (1)亚临床型HBV感染早期；(2)不同亚型HBV二次感染。15 + + - - + (1)亚临床型HBV感染早期；(2)不同亚型HBV二次感染。16 + + - + - 亚临床型或非典型性感染。17 + + - + + 亚临床型或非典型性感染。18 + + + - + 亚临床型或非典型性感染早期。 HBsAg免疫复合物，新的不同亚型感染。19 - - + - - (1)非典型性急性感染；(2)见于抗-HBc出现之前的 感染早期，HBsAg滴度低而呈阴性，或呈假阳性。20 - - + - + 非典型性急性感染。21 - - + + + 急性HBV感染中期。22 - + - + - HBV感染后已恢复。23 - + + - - 非典型性或亚临床型HBV感染。24 - + + - + 非典型性或亚临床型HBV感染。25 - - - + - 急性HBV感染趋向恢复。乙肝表面抗体定量（参考WHO意见以及行业推荐意见）：监控意义Anti-HBs（mIU/mL）接种建议提示HBV感染恢复提示成功的疫苗接种提示再次疫苗接种的时间10000可以保护7年乙肝表面抗原定量的意义（摘自2015版乙肝防治指南）：血清HBsAg定量检测可用于预测疾病进展、抗病毒疗效和预后。1.罹患肝硬化、糖尿病、直系亲属有肝癌病史、血清HBsAg高水平，以及黄曲霉毒素均与肝癌发生相关35, 39, 43-47。较低的HBsAg水平常反映宿主对HBV复制和感染具有较好的免疫控制。对于HBeAg阴性、HBV DNA低水平（2000 IU/mL）、B或C基因型HBV感染患者，高水平HBsAg（HBsAg 1000 IU/mL）增加肝癌的发生风险。2.治疗前的预测因素 HBeAg阳性慢乙肝患者具有以下因素者接受PegIFN-治疗HBeAg血清学转换率更高： 1) HBV DNA2x108 IU/ml; 2) 高ALT水平；3) 基因型为A或B型；4)基线低HBsAg水平；5) 肝组织炎症坏死G2以上；而HBeAg阴性慢乙肝患者还无有效的治疗前预测病毒学应答的因素。3.治疗过程中的预测因素HBeAg阳性慢乙肝患者治疗24周HbsAg和HBV DNA的定量水平是治疗应答的预测因素78。接受 PegIFN-治疗，如果24周HBsAg1500 IU/ml，继续单药治疗至48周可获得较高的HBeAg血清学转换率87。对于基因型A型和D型患者，若经过12周PegIFN-治疗未发生HBsAg定量的下降，建议停止治疗（阴性预测值97%-100%）。对于基因型B型和C型患者，若经过12周PegIFN-治疗，HBsAg定量仍大于20,000 IU/mL，建议停止治疗（阴性预测值92%-98%）。无论哪种基因型，若经过24周治疗HBsAg定量仍大于20,000 IU/mL，建议停止PegIFN-治疗101, 102。HBeAg阴性慢乙肝患者治疗过程中HBsAg的下降、HBV DNA水平是停药后持续病毒学应答的预测因素89。如果经过12周治疗后HBsAg未下降且HBV DNA较基线下降2 Log10 IU/ml，应考虑停止PegIFN-治疗103, 104，具体请参见“抗病毒治疗推荐意见”。4.指南推荐意见：推荐意见7：普通干扰素和聚乙二醇干扰素：推荐疗程为1年，但治疗早期应答可帮助预测疗效。对于基因型A型和D型患者，若经过12周聚乙二醇干扰素治疗未发生HBsAg定量的下降，建议停止治疗（阴性预测值97%-100%）。对于基因型B型和C型患者，若经过12周聚乙二醇干扰素治疗，HBsAg定量仍大于20,000 IU/mL，建议停止治疗（阴性预测值92%-98%）。无论哪种基因型，若经过