常见临床危险10

,常见临床危象,黔南州人民医院急诊科,张红,危象不是独立的疾病，它是指某一疾病在病程进展过程中所表现的一组症候群。是基础疾病在原内环境变化急剧加重，诱发因素存在而导致的，对生命重要器官特别是大脑功能构成严重的威胁。,一、超高热危象,体温超过41称为超高热，超过42可使一些酶活性丧失，脑细胞不可逆性损害，导致死亡。 超高热危象是指高热同时伴有抽搐、昏迷、休克、出血等。,（一）病因：,1. 感染性发热：病毒、细菌等 2. 非感染性发热: （1）变态反应： （2）体温调节中枢功能异常：物理、化学、机械因素。 （3）内分泌与代谢疾病：,（二）急救护理,1.严密观察病情： 2.降温：迅速而有效的将体温降至38.5是治疗关键：,.物理降温：热者冷降，冷者温降a.冰水擦洗：适用于高热、烦燥、四肢灼热者。b.温水擦洗：适用于寒战，四肢末梢厥冷者，水温3235。c.酒精擦: 3050%酒精: d.冰敷：冰帽、冰袋等置于,（2）药物降温：阿斯匹林、消炎痛、激素等，防虚脱。（3）冬眠降温：冬眠号（哌替啶100mg、异丙嗪50mg、氯丙嗪50mg）全量或半量。,3.积极寻找病因 4.加强基础护理 5.对症护理,二、高血压危象,高血压危象（hypertensive crisis）是发生在高血压病或症状性高血压过程中的一种特殊临床危象。血压急剧升高，舒张压120mmH（18.7kpa），收缩压260mmHg(33.3kpa)，伴有头痛、烦躁及神经功能障碍等表现。,（一）病因：,1.缓进型或急进型高血压 2.多种肾性高血压 3.内分泌性高血压 4.妊娠高血压综合征 5.急性主动脉夹层血肿或脑出血 6.头颅外伤等,（二）诱因,在上述高血压疾病基础上，如有以下诱因极易发生： 1. 寒冷刺激、精神创伤、情绪波动、疲劳。 2. 用单胺氧化酶抑制剂治疗高血压，同时用干酪、扁豆、腌鱼、啤酒，红酒等。,3. 应用拟交感神经药物后发生节后交感神经末梢的儿茶酚胺释放。 4. 高血压患者突然停服可乐宁等降压药。 5. 经期和绝经期的内分泌功能紊乱。,（三）临床表现 1. 突发性血压 急剧升高 2. 急性靶细胞 损伤表现： （1）.似美尼埃综合征症状： （2）.视网膜动脉痉挛： （3）.肠膜动脉痉挛： （4）.冠状小动脉痉挛： （5）.肾小动脉痉挛： （6）.脑部小动脉痉挛： 3.病变具有可逆性，易迅速恢复，亦易复发。,（四）急救护理 1.严密观察病情；Bp、P、R、神志、瞳孔及心、肾功能变化 。,2.迅速降压： 降压幅度，一般控制在160180/100110mmHg(21.324/13.314.6kpa)较为安全。常选硝普钠，对外周血管扩张，对心肌收缩、窦房结和房室结无明显抑制作用；联合用药，提高疗效，减少药量及毒副作用。,3.一般护理: 绝对卧床，床头抬高300，可体位性降压，吸氧、做好心理及生理护理，避免诱发。 4.对症护理: 高血压脑病：脱水剂 制止抽搐：,5.病因治疗,三、高血糖危象,高血糖危象（hyperglycemic crisis）即糖尿病昏迷。,（一）、糖尿病酮症酸中毒昏迷,糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis DKA）是糖尿病人在应激状态下，由于体内胰岛素缺乏，胰岛素拮抗激素增加，引起糖和脂肪代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。,1.诱因 感染: 胰岛素治疗中断或不适当减量: 应激状态: 饮食失调或胃肠疾患:,2.病情评估 在诱因下，还具有以下临床表现； 症状:原有糖尿病症状加重,极度软弱无力、烦渴、多饮、多尿、饮食减少、恶心、呕吐、腹痛、嗜睡，意识模糊、昏迷。, 体征；皮肤干燥无弹性,眼球下陷失水征、呼吸深而速、呼气有烂苹果味血压下降、休克。 实验室检查 血糖16.733.3mmol/L，血酮体上升，CO2cp下降，PH下降。 尿糖、尿酮阳性。,（三） 急救护理,1.严密观察病情：生命征、查血、尿生化、记24h出入量。 2.补液、纠正电解质及酸碱失衡。, 生理盐水：1000ml/第一小时，以后6小时内每12小时输入5001000ml, 视末梢循环、血压、尿量而定。血糖至13.9mmol/L后，改用5%糖盐液。避免血糖下降过快过低，注意脑水肿、肺水肿发生。,=,（2）纠正电解质及酸硷失衡，重度酸中毒（二氧化碳结合力8.92mmol/L，PH7.1给予适量碳酸氢钠溶液输入。（3）胰岛素应用，静滴515u/小时，血糖降至13.9mmol/L改为皮下注射，剂量：,（二）糖尿病高渗性非酮症昏迷,糖尿病高渗性非酮症昏迷 （hyperosmolor nonketotic diabetic coma）是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型，特点是血糖高，没有明显酮症酸中毒，因高血糖引起血浆高渗性脱水和进行性意识障碍的临床综合征。血糖33.3mmol/L。,1. 诱因 （1）引起血糖增高因素 （2）引起失水、脱水因素 （3）肾功能不全,2. 病情评估 （1）症状与体征 （2）实验室检查 血糖33.3mmol/L，血钠155mmol/L，血浆渗透压350mmol/L.,3. 急救护理 同前 尿色变粉红提示发生溶血。,四低血糖危象,为某些病理和生理原因使血糖 降低引起交感神经兴奋和中枢神经异常的症状及体征时，称为低血糖危象，血糖2.8mmol/L。,一、病因,1. 空腹低血糖: （1）内分泌性；胰岛素瘤，垂体功能下降。 （2）肝源性：肝炎、肝硬化 （3）营养障碍：尿毒症、重度、营养不良。,2餐后低血糖 （1）胃切除术后饮食性反应性低血糖。 （2）功能性餐后低血糖，餐后24小时发作。 （3）药物引起的低血糖：胰岛素、降糖药。,二、病情评估,1临床表现：分两类： a. 交感神经兴奋的表现：心动过速 、 心悸、烦燥、震颤、面色苍白、出冷汗等。 b. 中枢神经功能障碍的表现：意识模糊、头晕、头痛、焦虑、精神不安以致精神错乱、癫痫发作、甚至昏迷、休克和死亡。,2鉴别诊断 主要靠发作时血糖检查及注射葡萄糖后的反应鉴别。,急救措施： 1、严密观察病情，血糖测定，评 估治疗效果。 2、升高血糖：尚清醒者可饲糖水，昏迷或抽搐时，即静注50%GS50ml并以10%GS500ml1000ml；必要时静滴氢考或肌注胰高血糖素。,3 加强护理4 病因治疗,五、甲状腺功能亢进危象,（ crisis of hyperthyroidism ）简称甲亢危象，主要表现为高热、大汗心动过速、呕吐、腹泻、烦燥不安、 甚至昏迷。,（一）诱因,1内科性原因 （1）严重感染 （2）应激 （3） 精神刺激 （4） 突然停用抗甲状腺药 （5）其他：如过度挤压甲状腺,2. 外科诱因: 如术中或术后416小时内发生危象则与手术有关，术后16小时以上发生危象者，找感染病灶或其它诱因。,（二）病情评估,1 临床表现 (1). 原有的甲状腺功能亢进症状进一步加重。 (2).全身症状:高热3942，大汗淋漓，继而闭汗、皮肤粘膜干燥、苍白、明显脱水、虚脱、呼吸困难、甚至休克。,（3）神经系统症状：焦虑、表情淡漠、躁动不安、谵妄、甚至昏迷。 （4）心血管症状：心率140240次/分， （5）消化系统症状：厌食、恶心、呕吐频繁、腹痛、腹泻、可有肝大、黄疸、腹水、肝昏迷。,（6）水与电解质：低血钠最常见，其次为低血钾、低血钙及低血镁。 （7）其它表现：胸痛、循环衰竭等,2实验室检查 意义不大，主要根据临床症状。3诊断依据,危象前期 危象期体温 39 39 心率 120159次/分 160次/分出汗 多汗 大汗淋漓神志 烦躁、嗜睡 躁动、瞻望、昏睡、昏迷消化道症状 食欲减少、恶心 呕吐大便 次数增多 腹泻体重 降至4045公斤以下 降至4045公斤以下 以上七项具三项者，可诊断。,（三）急救护理,（1）严密观察病情： （2）急救措施： 降低甲状腺素浓度 a 抗甲状腺药物 b 腹透或血透,c 降低组织对甲状腺素儿茶酚胺的反应：利血平、胍乙啶等 d 糖皮质激素的应用 e 低温及人工冬眠 f 其它对症处理：纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱等,3加强基础护理 （1）绝对卧床休息： （2）生活护理：给高热量，高蛋白，高维生素饮食、鼓励多饮水，每日不2000ml，忌过饱。,4 去除诱因,六、重症肌无力危象,重症肌无力是指一种影响神经肌肉接头传递的，主要由乙酰胆碱受体抗体介导，细胞免疫和补体参与的自身免疫性疾病 。,一、发病诱因,1、 感染 2、 创伤、分娩、胸腺切除手术或放射治疗特别容易诱发 3、 重症肌无力治疗不当，未经抗胆碱酯酶药物治疗、药量不足或过量、突然停药 4、 某些药特影响：箭毒、吗啡,二、病情评估,（一）肌无力危象 临床表现烦燥不安，咽喉肌及呼吸肌进行性无力而出现呼吸、吞咽困难，咳嗽咳痰无力，导致分泌物阻塞，发生严重缺氧，甚至呼吸衰竭死亡。,（二）胆碱能危象 除上述肌无力症状外，常有瞳孔缩小，泪液、唾液、呼吸道分泌的增多，腹痛、腹胀、腹泻等毒蕈碱样作用和肌束震颤。,（三）反拗性危象 突然出现药物不起作用，使抗胆碱酯酶药失去控制效力。临床表现介于肌无力危象和胆碱能危象之间。,三、急救护理,（一）严密观察病情 生命体征变化及药物反应等,（二）急救措施 1. 维持呼吸 2.肌无力危象： 抗胆碱酯酶药物新期的明12mg溶于5葡萄糖溶液或生理盐水1000ml液静脉滴注，或0.31.0mg静脉推注。必要时定期重复使用，若用药后症状不减轻，甚至加重，应警惕胆碱酯酶危象发生。,3. 胆碱能危象 停用抗胆碱酯酶药物，静脉或肌注阿托品，每次0.52.0mg，直到毒蕈碱样症状消失为止，同时还可应用解磷定。 4. 反拗性危象 停用一切药物，行气管插管或气管造口术，人工控制呼吸，至少72小时后，才可从