休克2010-11-12

休 克,Shock,脸色苍白，四肢湿冷，脉搏细速尿量减少神志淡漠、昏迷BP 80mmHg,、Bethune诊断休克的依据是什么？,1、Bethune为什么先不处理骨 折，而急于给伤员输血？,？,？,脸色苍白四肢湿冷，出冷汗脉搏细速尿量减少神志淡漠、昏迷BP 后阻力, 灌流特点：少灌少流,灌少于流。, 血液主要经动静脉短路和直捷通路, 微循环前后阻力血管持续收缩, 大量真毛细血管网关闭,1、微循环变化：, 毛细血管内血流速度减慢,2. 微循环变化的机制 (The Mechanisms of Microcirculatory Change),微循环机制,前后阻力血管平滑肌均-受体为主前阻力血管平滑肌动脉的平滑肌及受体多于后阻力血管动-静脉短路-受体为主,特点,后微动脉,血管的反应性有何区别？,微循环机制,catecholamineendotoxin,3. 微循环缺血缺氧对机体的影响(The Effect of Microcirculatory Ischemic Hypoxia),组织缺血、缺氧,代偿意义,3. 微循环缺血缺氧对机体的影响(The Effect of Microcirculatory Ischemic Hypoxia),组织缺血、缺氧,代偿意义,维持血压,维持重要器官血流灌注,回心血量,自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放,自身输液: 组织间液进入毛细血管, 心输出量(心源性休克除外)回心血量， 心率，收缩力，, 外周阻力,(1) 有利于维持动脉BP,醛固酮和ADH : 肾小管重吸收钠水,(2) 有利于心脑血供（血流的重分布）, 脑血管：局部扩血管代谢产物 ，血管的自身调节, 冠状动脉:交感缩血管纤维分布稀疏； 受体密度低,含有受体, BP维持正常（不低于60mmHg）,机制：,4. 微循环缺血期的主要表现Manifestations of Microcirculatory Ischemia Stage),交感-肾上腺髓质系统兴奋,治疗原则：,1、病因治疗2、补足血容量3、扩血管药物,(二) 淤血缺氧期(Stagnant Hypoxic Stage),淤血期微循环变化特点 (Microcirculatory Alteration on Stagnant Hypoxic Stage),缺血期,微循环变化,前后阻力血管均扩张，血液涌入微循环, 前阻力后阻力, 血液流变学改变，后阻力进行性增大 毛细血管开放数目增多,1、淤血期微循环变化：,白细胞附壁、滚动、嵌塞,2. 微循环淤血的机制 (The Mechanism of Microcirculatory Stasis),酸中毒,局部扩血管物质堆积：腺苷、组胺、激肽等,白细胞附壁,NO生成增多,毛细血管通透性增加,扩血管物质生成增多,4. 微循环淤血对机体的影响(The Effect of Microcirculatory Stasis),恶性循环,4. 微循环淤血期的主要表现 The Symptom of Microcirculatory Stagnant Stage,微循环淤血,治疗原则：,1、病因治疗2、补足血容量3、纠正酸中毒4、血管活性药物（扩小血管）,(三) 微循环衰竭期(Microcirculation Failure Stage)难治期（refractory stage）,1.衰竭期微循环变化 The Alteration of Microcirculation Failure of Shock, 微循环血管麻痹扩张，cap大量开放 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 灌流特点：不灌不流，灌流停止,后微动脉,血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动,2. 微循环衰竭的发生机制The Mechanisms of Microcirculation Failure,微血管平滑肌麻痹性扩张,微血栓的形成,微血管平滑肌麻痹性扩张,DIC的发生机制,微血管内广泛凝血DIC,重要器官功能障碍（直接损害和继发损害） 肺、肾、肝、心、脑和胃肠,3. 临床表现,循环衰竭（顽固性低血压、脉搏细速、静脉塌陷）,DIC引起、加重休克：,微循环障碍，组织细胞缺血缺氧 出血，有效循环血量进一步减少 FDP使血管通透性增加，血浆外渗器官梗死,休克引起DIC：,见No.70幻灯,难治的机制：,DIC的发生重要器官功能衰竭无复流现象,值得注意的是： 由于引起休克的病因及始动因素不同，休克各期的出现并不完全遵循循序渐进的规律。如：,失血性休克，常从缺血缺氧期开始逐步发展；过敏性休克，可从淤血缺氧期开始； 严重感染导致休克，可能从微循环衰竭开始， 很快发生DIC或多器官功能障碍。,二、休克发生发展的细胞分子机制,继发于微循环障碍的细胞损害和分子水平的改变原发性细胞损害和分子水平的改变主要见于感染性休克时,（一）、细胞损伤 （二）、炎性介质的泛滥 （三）、内皮细胞损伤,二、休克发生发展的细胞分子机制,（一）细胞损伤(Cell damage),1、细胞膜结构和功能受损,Na-K-ATP酶活性下降细胞膜离子转运功能障碍（ K 减少， Na和Ca 2 增多）,2、线粒体异常 能量生成减少 肿胀、钙盐沉积等,细胞水肿,3、溶酶体破坏 溶酶外漏, 广泛组织损伤,消化基底膜、血管通透性增加激活激肽和纤溶系统,加重血流动力学障碍,4、细胞坏死和凋亡,（一）细胞损伤(Cell damage),钙超载、线粒体损失、溶酶体破裂细胞因子、氧自由基,细胞损伤,（二）内皮细胞的活化,LPS、TNF-、IL-1、组胺、缓激肽等微血管内皮细胞膜上的受体激活，表现为：1.内皮细胞收缩：引起血管壁通透性增高。2.内皮细胞抗凝状态促凝状态，促进DIC的发生。3.缩血管物质与舒血管物质表达异常：早期痉挛、晚期麻痹4.产生多种炎症因子：如TNF-、IL-1、 IL-6、 IL-8、多种黏附分子等。,（三）炎症介质泛滥,单核-巨噬细胞的活化以及大量炎症因子的产生。,可引起“全身炎症反应综合症”和“多器官功能障碍综合症”.,第三节 休克时机体代谢与功能变化,(Alterations of metabolism and function),二、水、电解质与酸碱平衡紊乱： 代酸、早期呼碱、晚期呼酸、高钾,三、器官功能受损（见第十一章）,一、物质代谢障碍：氧耗 ,糖酵解,分解代谢,合成代谢,第四节 几种常见休克特点,一、失血性休克二、感染性休克三、过敏性休克四、心源性休克,几种常见休克特点,一、失血性休克,一般在15min内快速大量失血超过总血量的20%左右（约1000ml）时即可引起失血性休克。特点：1、分期明显，临床症状典型。 2、易并发急性肾衰和内毒素血症。,二、感染性休克（临床上常见）（G-）,脓毒性休克,内毒素性休克,感染性休克,2. 血管扩张，血管床容量增加。,3. 毒素+内源性生物活性物质可引起心肌细胞损伤，心泵功能障碍，心输出量减少。,1. 血管通透性增高，血浆外渗，血容量减少。,LPS可诱导多种细胞产生大量的细胞因子或炎症介质，引发全身炎症反应综合征，促进休克的发生发展。,（二）它的血流动力学的变化： 1、低动力型休克：低排高阻、冷休克。 2、高动力型休克：高排低阻、暖休克。,注意：高动力型休克，虽然心输出量增加，但由于动静脉短路开放，真毛细血管血流仍然减少。2可以向1发展。,高动力型与低动力型休克特点的比较,心输出量外周阻力脉搏脉压皮肤色泽皮肤温度,高动力型,低动力型,高低缓慢有力较高（30mmHg）淡红或潮红温暖干燥,低高细速较低（30mmHg）苍白或紫绀湿冷,（二）它的血流动力学的变化： 1、低动力型休克：低排高阻、冷休克。 2、高动力型休克：高排低阻、暖休克。,注意：高动力型休克，虽然心输出量增加，但由于动静脉短路开放，真毛细血管血流仍然减少。2可以向1发展。,第五节 休克的防治原则,(Principles of shock treatment),一、病因学防治,二、发病学防治-早期发现，及时合理治疗,三、防治器官功能障碍与衰竭,1.补充循环血量：“需多少，补多少”。,2.纠正酸中毒和电解质紊乱。,3.合理使用血管活性药物。,（一）改善微循环,4. 防治DIC。,（二）保护细胞功能，防止细胞损伤,（三）抑制过度炎症反应,四、代谢支持与胃肠道进食,患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2次。入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml。实验室检查：Hb90g/L, pH7.3。,1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？2.该患者血压为何降低？3.患者尿量为什么减少？4.该患者应如何治疗？,