病理学jiepou

第一部分 病理解剖学,第一章 血液循环障碍,第一节 全身性血循障碍,功能性病变（ 心力衰竭）1心脏病变 心肌炎 器质性病变 全身性淤血 心内膜炎、心包炎2血管及血液病变（1）血管运动障碍：血管舒缩功能障碍，如血管扩张、血管容量增加重要器官缺血； （2）微循环障碍（扩张、闭锁）：休克、DIC；（3）血液性状改变：贫血、血凝性异常、粘稠。,第二节 局部血循障碍,局部血循障碍,血量异常,血量增多充血（A性充血、V性充血）血量减少缺血（局部贫血）断流梗死,血管壁通透性升高,血液性状改变,轻水肿 重出血,血栓形成栓塞,一、充血（hyperemia）：局部组织或器官的血管扩张，含血量增多（称A性、V性）,（一）动脉性充血（arterial hyperemia）简称充血1概念：局部组织器官的小A及毛细血管扩张，A性血量增多（分生理性充血、病理性充血）,（二）V性充血（Venous hyperemia）由于V回流受阻、V血淤积在局部组织或器官的小V及毛细血管中简称淤血（可发于生前或死后）,3.对机体影响：（1）均为不利影响直接或间接影响； （2）对剖检病变观察的影响。4充、淤血区别：从眼观（颜色、肿胀程度、范围）、温度、镜检、原因、相关病变等区别。,体内最常见的淤血器官：肺、肝淤血,心力衰竭细胞（heart failure cells）：左心衰竭肺淤血时，有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素，此时这种细胞称为心力衰竭细胞肺褐色硬化（brown induration of lung）：长期的左心衰竭和慢性肺淤血，会引起肺间质网状纤维胶原化和结缔组织增生 ，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素的沉积，肺呈棕褐色。,槟榔肝（nutmeg liver）：慢性肝淤血时，肝小叶中央区肝细胞因缺氧、受压而萎缩或消失，被红细胞取代，小叶外围肝细胞出现脂肪变，眼观肝表面或切面上呈红黄相间的网络状图纹，形似槟榔切面，故称槟榔肝。心源性肝硬化：长期慢性肝淤血可导致肝细胞萎缩、坏死或消失、网状纤维胶原化和结缔组织增生，最终发展为淤血性肝硬化。,二、出血（hemorrhage）,出血（hemorrhage）红细胞到心血管之外据原因分为（1）破裂性出血 （2）渗出性出血,三、水肿（edema）（组织间液在组织间隙中积聚过多）,心性 全身性（漏出液）见于 肾性 水肿水肿 营养不良性 局部性水肿 多见于炎性水肿（渗出液）,四、梗死（Infarct）血液供应中断所致局部组织的缺血性坏死（血栓形成、栓塞、血管病变）,据病变性质分为：贫血性梗死、出血性梗死、腐败性梗死。病变特征：（1）梗死灶的一般形态：与血管分布有关。如肾-扇形、 心地图样、肠-节段样。（2）各型梗死的好发部位：如心、肾贫血性梗死；肺出 血性梗死；肝、脾两型梗死。（3）眼观病变：贫血性灰白凹陷；出血性暗红隆起； 腐败性腐败分解，污秽恶臭。,五、血栓形成（thrombosis）,由于病因的作用在活体的心血管内，从流动的血液中析出固体物质的过程，固体物质称为血栓（thrombus）。（一）血栓形成条件：（1）心、血管内膜损伤-炎症、机械损伤。（破坏抗凝、启动凝血）；（2）血流状态改变-血流缓慢、形成涡流；（3）血凝性升高-血小板或凝血因子数最多或抗凝因子减少,（二）血栓的类型和结构,2.微循环内血栓（血小板、纤维蛋白构成)-半透明 、均质红染。又称透明血栓,1心、A、 V内血栓,头部（白色血栓）-含血小板、纤维蛋白、白细胞体部（混合血栓）血小板梁及网络的红细胞尾部（暗红色血凝块）多见于V,心、A,（三）结局,软化、溶解、吸收；机化再通；钙化；梗死自形成部位脱落形成栓子，堵塞其他部位。,六、栓塞（embolism）进入血液的或在血液内形成的非溶性物质，随血流运行并堵塞血管的过程。 非溶性物质称为栓子（包括气体、血栓、组织、瘤细胞集团、病原体等）,第二章 细胞和组织的损伤性病变（退行性病变、营养不良性变化）,在致病因素的作用下导致细胞、组织的代谢障碍或直接损伤所表现出的形态结构的病理变化。萎缩、变性可复性变化 坏死或凋亡不可复性变化,第一节：细胞、组织损伤的原因、机制,一、细胞和组织损伤的原因1、缺氧：线粒体氧化磷酸化过程受抑，ATP产生减少甚至停止,引起细胞损伤。最常见和最重要的原因。2、物理因素：机械性损伤，高温、低温，电流，射线3、化学因素：有害化学物质众多，难以罗列。4、生物因素：病毒、细菌、霉菌、寄生虫等病原体5、免疫因素：各种过敏反应，自身免疫病。6、遗传因素：遗传缺陷。7、营养失调：蛋白、维生素、微量元素等缺乏或过剩.,二、细胞和组织损伤的机制1、机械性破坏2、细胞膜完整性损害3、细胞代谢通路阻断4、DNA损伤5、基本代谢物的缺乏6、自由基介导的细胞损伤,第二节 萎缩（Atrophy）,已经发育到正常大小的器官、组织或细胞，由于物质代谢障碍而发生体积缩小和机能减退的过程。分：1.生理性萎缩（又称年龄性萎缩，如中枢免疫器官、性器官萎缩）；2.病理性萎缩（又分：全身性、局部性萎缩）。 另外，由于某些萎缩具有适应性质，有的教材列为适应性反应。 发育不全及不发育（在形态上类似萎缩、在性质上不同于萎缩）。,一、概念,二、全身性萎缩（消瘦）,脂褐素（lipofuscin）：是蓄积于胞浆内的黄褐色的微细颗粒，电镜下显示为自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，主要成分为脂质和蛋白质。多见于一些慢性萎缩的心、肝和肾细胞内。 脂肪浆液性萎缩：萎缩脂肪组织被浆液取代。,器官、组织萎缩眼观病变特征,心、肝、肾、脾等实质器官：体积均匀缩小，原有形状基本保存，边缘锐薄，被膜增厚皱缩，器官重量减轻，质地变硬，色稍淡或呈棕褐色（褐色萎缩）。腔状器管：管壁变薄，呈半透明状，撕拉易破。腔变大或变小，或粗细不均。 脂肪：黄白色半透明胶冻状。,局部性萎缩,三、局部性萎缩,原因及类型：如压迫性、神经性、废用性、 坏死性及激素性 病变,萎缩病变（如体积缩小、边缘锐薄、壁变薄等）原发病变（如血肿、虫体、肿瘤、积液、囊肿等）,第三节 变性（Degeneration）,概念：由于细胞物质代谢障碍，在细胞或间质内出现异常物质或原有物质堆积过多.1.细胞内：粒变、脂变、水变、透明变性2.细胞间：透明变性、淀粉样变、黏液变性3.异物沉着：病理色素.矿物.免疫复合物沉着,一、颗粒变性(Granular degeration),光镜下变性细胞的胞浆内出现红染的蛋白质性颗粒（一）原因、机制1原因：见于急性感染、中毒、缺血、缺氧、过敏等急性病理过程，是细胞最常见的病变之一。2机制,（1） 好发于：心、肝、肾、骨骼肌等实质器管组织的 实质C实质变性； （2）眼观：变性器官组织色淡、质脆、肿胀、无光泽 、似开水烫过混浊肿胀； （3）镜检（光镜）：细胞肿胀、胞浆有红染颗粒 颗粒变性；（4）电镜：线粒体及内质网肿胀、破坏。,（二）病变特征,二、水泡变性（Vacuolar degeneration）,变性细胞的胞浆或胞核内出现大小不等的水泡，使整个细胞呈蜂窝状结构。 1、原因与机制 与颗粒变性相同，故两者统称为C肿胀。 多见于烧伤、冻伤、口蹄疫、痘症、水疱病、中毒等疾病。,2、病变特征,（1）好发组织： 多发于皮肤上皮细胞、皮肤型黏膜上皮细胞，肝细胞、肾小管上皮细胞也常见。任何组织细胞都可发生。（2）眼观：皮肤、黏膜病变部位苍白、肿胀、水疱,水疱破溃糜烂、溃疡;实质器官同粒变。（3）镜检：细胞肿胀、胞浆内有不规则空泡，严重时气球样变、破裂。,三、脂肪变性（fatty degeneration） 在变性细胞的胞浆内出现大小不等的脂肪滴,（一）部分原因同粒变，也见于脂肪代谢障碍,虎斑心：心肌细胞发生脂肪变性，局灶性脂肪变性的心肌细胞呈现平行的黄色条纹，与正常心肌的暗红色相间排列，状似虎斑，,四、透明变性（hyaline）又称玻璃样变在间质或细胞内出现均质、半透明的玻璃样物质的病理变化。,血管内皮C的损伤血管壁（小A壁） 血浆蛋白渗入内皮下 壁均质透明红染、增厚 平滑肌变性坏死 增厚的器管被膜 结缔组织 血管、成纤维C消失，胶原纤维 纤维化组织、包膜 融合成束状或均质红染物质,五、淀粉样变（amyloidosis）在某些组织的网状纤维、血管基底膜及间质内出现淀粉样物质（糖蛋白）沉着,六、黏液变性（mucoid）间质疏松结缔组织发生的黏液性水肿（蛋白质与黏多糖形成的类黏液，HE染色呈淡蓝色）。如甲状腺功能低下，透明质酸酶分泌下降，皮下透明质酸蓄积过多引起的黏液变性。胃肠及子宫黏膜的卡他性炎症也称为黏膜上皮的黏液变性。,七、纤维素样变性（fibrinoid ）（间质结缔组织纤维素样坏死）,可见于某些病毒感染（如牛恶性卡他热）、自身免疫病（风湿病）.,八、矿物质代谢障碍 矿物质在某些组织器管的异常沉着,（一）病理性钙化（pathological calcification）钙盐在软组织中的异常沉着（营养不良性或转移性钙化）,病变,在腔状器管（消化道、泌尿道、胆囊）或腺体的分泌、排泄管内有石样物体形成。所形成的固体物质称结石（concretion）。其性质为各种钙盐，与局部炎症及饲料有关。危害：压迫、阻塞、刺激周围组织。,（二）结石的形成,2病变 浆膜面（心包膜、胸腹膜、肝包膜）：石灰粉样尿酸盐沉着（1）内脏型 肾：色变淡、肿胀，有网络状灰白色尿酸盐沉积花斑肾 输尿管：扩张，管腔内充满石灰渣样尿酸盐（2）关节型：趾、跗等关节肿大、变形，腔内及周围组织有尿酸盐沉积 尿酸盐篮染，呈菱形结晶（3）镜检： 局部组织变性坏死，周围有巨噬细胞等炎性细胞浸润,（三）尿酸盐沉着痛风（gout）由于尿酸盐形成过多或排泄障碍，在某些组织器管的异常沉着。 (尿酸盐是禽蛋白、核酸或嘌呤的最终分解代谢产物),九、色素异常沉着（Pigment deposition） 色素（有色物质）在细胞内、外的异常蓄积,色素来源及特性,外源性：碳沫、尘埃等异物吸入肺，在肺及相关淋巴结沉着位于巨噬C内,内源性,血红素,脂褐素萎缩退化细胞浆内棕黄色颗粒-褐色萎缩黑色素-成黑色素细胞内-黑色素瘤,含铁血黄素在巨噬C内外棕黄色颗粒-如心力衰竭C胆红素组织黄染黄疸橙色血质金黄色结晶或无定形颗粒-出血灶变黄卟啉症（不含铁色素部分）骨、组织呈红棕色,第四节 组织细胞的死亡,坏死：在活体内局部组织或细胞的死亡;凋亡：细胞在基因调控下的程序性死亡 （细胞自杀）.,一、坏死（necrosis）,一般是由量变（萎缩、变性）质变（坏死）渐进性坏死;少数为病因直接使细胞崩解坏死立即性坏死。,坏死的一般病变,眼：失去光泽，混浊，色变淡或变黑，无弹性，切无血流出，无感觉,镜：坏死C的病变,浓缩深染（核液减少，染色质凝集） 核崩解破碎（核膜破裂） 溶解消失（在DNA酶的作用溶解）,胞浆：空泡、膜破裂、红染颗粒状物,坏死细胞核的光镜下病理变化,(一)核浓缩 染色质浓缩使核的体积缩小，浓染。(二)核碎裂 核染色质崩解成小块，先堆积于核膜下，以后核膜破裂，核呈许多大小不等深染的碎块散在于细胞内。(三)核溶解 在脱氧核糖核酸酶的作用下，染色质的DNA分解，核失去对碱性染料的亲和力染色变淡。,图示细胞坏死的形态学变化,电子显微镜下,坏死的细胞膜突起或塌陷，胞浆浓缩、空泡化，细胞器减少或消失，自噬泡和自噬溶酶体增加，线粒体溶解或浓缩，内腔出现绒毛样或钙盐沉着，胞核染色质浓缩、碎裂或溶解消失，严重时胞核、胞质完全消失。,据坏死组织（组织蛋白）病变特点分为:（1）凝固性坏死；（2）液化性坏死；（3）坏疽。,（二）坏死的类型及特点：,1凝固性坏死,坏死组织蛋白凝固、水分减少变成黄白色、干燥、无光泽的物质,常见类型,肾、心、脾贫血性梗死灰白色梗死灶 结核、鼻疽等病灶的干酪样坏死豆腐渣样坏死 骨骼肌的蜡样坏死质硬、灰白色、干燥、蜡样 脂肪坏死质硬的结节、条块（皂化） 实质器管的黄白色小坏死灶,液化性坏死,坏死组织因受蛋白分解酶作用，迅速溶解成液体状。此种坏死的形成与坏死组织特点或坏死原因有关。如脑组织蛋白质含量少，水分和磷脂类物质含量多，磷脂对凝固酶有抑制作用，脑组织坏死后很快液化，故又称脑软化。此外，化脓性炎或脓肿时，大量嗜中性粒细胞崩解，释放出大量的蛋白分解酶，使组织迅速溶解，与渗出液等组成脓汁。,3坏疽,坏死组织由于受腐败菌感染及外环境的影响变成棕黑色物质,干性：体表、肢端棕黑色、干燥结痂或碳化 按病变特性分为 湿性：异物性肺炎、胃肠坏死污灰色糊状恶臭 气性：深部肌肉（创伤、气肿疽）肿胀、捻发音， 切面海绵状、有污灰色坏死物,骨骼肌气性坏疽（牛气肿疽病）：肌纤维间蓄积多量含有气泡和炎性细胞的液体，肌纤维呈凝固性坏死，肌浆内出现许多微细空泡,（三）坏死的结局,1溶解吸收，再生修复：见于坏死组织少、再生能力强的组织;2腐离脱落：见于皮肤、粘膜的较大坏死灶，腐离脱落，浅的糜烂、深的溃疡;3机化和包囊形成：坏死灶大、组织再生能力弱;4钙化.,二、细胞凋亡（apoptosis）,（一）凋亡的原因1诱导因素：糖皮质素（淋巴细胞）、射线（造血细胞、处于分裂活化细胞）、TNF（肿瘤细胞）、自由基（多种细胞）、病毒（感染细胞）等。2抑制因素：性激素（靶细胞）、白介素（淋巴细胞）、病毒（感染细胞）等。,（二）病理变化,1眼观：萎缩或退化、无炎症反应。2镜检：（1）光镜：核固缩或碎裂消失，细胞固缩成红染小体或形成数个红染小体（凋亡小体由胞膜完整包裹的C碎片或整个死亡C），细胞数量明显减少，免疫组化法检查。（2）电镜：染色质边集、细胞器一般不发生病变、凋亡小体形成 。,凋亡与坏死的区别1.细胞凋亡与坏死在形态学上的差别,凋亡诱导因素与C表面坏死受体结合信号转导启动一系列酶促级联反应激活：（1）内源性核酸内切酶将DNA切割成180-200bp或整倍数片断；（2）凋亡蛋白酶：灭活凋亡抑制物；水解C结构蛋白，形成凋亡小体；水解、灭活一些功能性蛋白。,（三）凋亡机制,细胞凋亡与坏死在生物化学上的区别,（五）C凋亡在疾病发生中的作用,1凋亡不足：（1）发生肿瘤；（2）自身免疫病（未有效清除针同自身免疫反应的淋巴细胞）;（3）出现畸形。2凋亡过度：（1）心血管系统疾病：缺血再灌注损伤、心衰；（2）神经系统退行性疾病；（3）病毒感染如艾滋病毒诱导CD4+ T细胞凋亡，导致致死性免疫衰竭。,第三章 细胞、组织的抗损伤反应,第一节 代偿（Compensation）,某些组织器管发生功能障碍或形态变化时，相应组织器管通过结构改变或功能增强，加以补偿的过程。 代谢性代偿形式上有 功能性代偿 结构性代偿肥大（实质C数量增多、体积增大）hypertrophy,第二节 适应（adecptation）,某些组织器管由于损伤或环境的变化，通过代谢、功能及形态结构的改变加以适应的过程。,形态结构的改变,改建：组织器管在形态结构上的变化（量变）,化生：成熟组织在形态及功能上完全变为另一种组织质变。分直接化生（不经细胞分裂）、间接化生（经过细胞分裂增生）,血管的多少、粗细骨小梁排列方式变化胶原纤维的排列改变,第三节 修复（repair）,对损伤组织的重建过程：包括病理产物的清理改造、组织再生修补。,一、再生（regeneration）,由损伤组织周围的同种细胞分裂增生修补损伤的过程1生理性再生：正常生理情况下的新老交替如黏膜上皮细胞、血细胞再生。2病理性再生：发生在病理损伤处的再生修复。,（一）各组织再生特点,1不稳定C（周期性C、持续分裂C）：不断进行新老交替：如表皮基底C、黏膜上皮C、淋巴及造血C、间皮C等。2稳定C（静止C、休眠C）：平时静止、受损时表现较强再生能力：如腺体或腺样器管、间叶组织。3非分裂C（终末分化C、永久性C）：神经元、骨骼肌C及心肌C。,（二）各组织再生过程(自看)1上皮组织的再生：被覆上皮C再生（皮肤复层鳞状上皮、黏膜柱状上皮）、腺上皮C（肝C、肾小管上皮C）再生。2结缔组织再生：成纤维细胞的活化、增生，分泌前胶原蛋白、形成胶原纤维。3血管再生：毛细血管的增生（血管内皮细胞分裂增生、转化）、转化（其它细胞转化）.,结缔组织的再生,它不仅见于结缔组织本身受损伤之后，同时也见于其它组织受损后不能完全再生，以及炎性渗出物和异物不能溶解吸收时的病理过程中。这种再生开始于纤维母细胞的分裂增殖，当纤维母细胞停止分裂后，开始合成并分泌前胶原蛋白，在细胞周围形成胶原纤维，细胞逐渐成熟，变成长梭形，胞浆越来越少，核越来越深染，成为纤维细胞,增生-hyperplasia,细胞通过分裂繁殖而数目增多的现象。有生理性增生和病理性增生两种。因适应生理需要而发生，且其程度未超过正常限度者，称为生理性增生。机体一部分组织损害后，其余部分的代偿性增生也属生理性增生 。由病理原因引起的，超过正常范围的增生称为病理性增生。病理性增生多与激素刺激、修复性再生及肿瘤性增生有关。,二、肉芽组织（granulation）由成纤维C和毛细血管再生形成的富有炎性C的幼稚结缔组织。,结缔组织,成熟结缔组织,幼稚结缔组织,纤维C（细长、条梭状）丰富的束状规则排列的胶原纤维,纤维母C（大而圆形、椭圆形）少量不规则排列的胶原纤维,富有血管,（一）肉芽组织组成及形态特征（1）眼观：表面：有一层黄色、黏稠的坏死渗出物； 渗出物下：为湿润、鲜红色，颗粒状、触之易出血，痛觉不敏感的嫩肉样物。（2）镜下： 表层：坏死组织、炎性细胞（中性白C）；二层：纤维母C（有些为肌纤维母C）、不规则排列的胶原纤维、毛细血管、炎性C；三层：较成熟的结缔组织：血管及炎性C渐消失，纤维母纤维C，胶原纤维束状规则排列。四层：最后肉芽组织老化（瘢痕）既透明变性。,（二）肉芽组织功能创伤愈合的物质基础（在组织损伤后23天内即可开始出现，填补创口或机化异物）,缩小创面（肌纤维母C）抗感染、保护创面、清除坏死物（中性白C）机化血凝块、坏死组织及其它异物填补缺损,（结缔组织）,过度增生疤痕疙瘩淤血、水肿、恶变。,不良肉芽组织,三、创伤愈合（Wound healing）对创伤组织的修复过程（清理、重建、 改造）,（一）皮肤及皮下组织的创伤愈合过程1过程（1）浅表的创伤（表皮）：基底C分裂增生，然后分化修复。（2）重创伤有较大的缺损，甚至感染： 出血形成血肿，血浆、纤维蛋白及炎性C渗出 表皮C增生分化：沿创面形成基底C层，然后分化形成表皮各层 肉芽组织增生及抗感染反应 创口缩小 感染型创伤：控制感染、清理坏死组织； 严重缺损：皮肤附属器管（毛囊、皮脂腺、汗腺）不能再生。,包括了各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合，表现出各种修复过程的协同作用。,一期创伤愈合（直接）手术创条件、过程、特点。二期创伤愈合（间接）较重的感染创条件、过程、特点。痂下创伤愈合（痂下一期或二期创伤）：伤口表面的血液、渗出物及坏死组织干燥后形成硬痂，在其下面进行上述愈合过程。,2类型,1血肿形成：起粘合、 搭桥；2纤维性骨痂形成：由肉芽组织、 骨膜成骨C增生；3骨性骨痂：肉芽组织基本消失，成骨C骨C、分泌骨基质 ，Ca盐沉着；4骨痂改造：通过骨髓腔再通、 骨小梁重排。,（二）骨折创伤愈合,四、机化（Organization）与包囊形成（encapsulation）,病理产物（炎性渗出物、血栓、血凝块、坏死组织）或异物被肉芽组织取代机化、包裹包囊形成。1纤维素性渗出物机化：（1）浆膜面：不光滑、粗糙、绒毛状病理产物易造成结缔组织性粘连。（2）纤维素性肺炎机化肺实变（肉变）2坏死物机化形成疤痕。3心内膜血栓疣状物瓣膜性心脏病。皆为永久性病理状态不完全修复。,第四章 炎症 （inflammation）,第一节 概述,一、概念：动物机体对致炎因素及其所引起的损伤产生的防御性应答反应。（以血管反应为中心的损伤与抗损伤的斗争过程）。,二、意义,机体最重要的防御性反应, 具有清除病因及病理产物,修复损伤等作用.但带来不同程度的危害，如,上呼吸道炎症过敏反应炎症心包腔炎症,消炎,消除致炎因子 抑制炎症反应,三、炎症原因致炎因子,四、机体的反应性,1强反应性：过敏机体、易感机体、某些激素（如生长激素、甲状腺素）分泌过多。2弱反应性：免疫机体、反应衰竭机体、 免疫抑制、某些激素（如糖皮质激素）分泌过多。 3正常反应性：,五、炎症的局部表现（症候群）,1红：充血、淤血、出血2肿：（1）急性：炎性水肿；（2）慢性： 炎性C浸润、增生，组织细胞增生。3热：充血、代谢旺盛4痛：神经末梢受损伤、牵拉、压迫，炎症 介质、代谢产物（如K+）刺激。5机能障碍：肿、痛、损伤等综合作用。,六、全身性反应,发热炎区释放致热原。外周血白C升高：中性白C细菌、淋巴C病毒或 慢性炎症、酸性白C虫或过敏。单核巨噬C系统功能增强：活化增生,吞噬功能增强。免疫系统功能增强（免疫C产生的抗体及细胞因子）及血清急性期反应物形成（非特性抗病蛋白因子）实质器管变性坏死：重症炎症时发生变性、坏死。,第二节 炎症局部的基本病理变化 （变性、渗出、增生）,炎症过程,局部变化,全身影响,介质,介质,修 复,血管反应,组织损伤,过程,基本病变,一、变质性变化,主要见于急性炎症、炎症早期、实质器管的炎症。,二、渗出性变化：炎区血管内液体和C成分渗出，进入周围组织的过程,其过程：血流动力学改变血管壁通透性渗出。1血流动力学改变（1）细动脉痉挛（数秒或数分）致炎因子刺激缩血管神经（2）炎性充血轴突反射、炎症介质的作用。（3）淤血、停滞血粘稠、白C贴壁、炎区肿胀所致。（4）出血血管壁通透性或损伤。2血管壁通透性：,血流动力学改变炎性充血、淤血,血管通透性升高的几种主要机制模式图,白C,3渗出 ：液体和白细胞渗出,液体（血浆）渗出渗出液（注意和非炎性渗出液区别）,轴流边流（缘）、附壁（趋化因子的作用）过程 黏着：黏附分子与受体结合（内皮C、白C表达黏附分子） 游出、聚集：趋化因子与白C表面受体结合,种类及作用,粒C系：中性、酸性、碱性单核C系：淋巴C、浆C、单核C（巨噬C、上皮样C、多核巨C）,液体渗出炎性水肿,血管壁通透性 微血管流体静压 水、盐、蛋白质等（炎性水肿或积液） 组织渗透压,渗出（炎性水肿或积液）,液体渗出意义,稀释与中和毒素限制病原体扩散和杀灭病原体物质运输组织修复,有利,压迫器官组织 机化、粘连,有害,渗出液与漏出液的区别,渗出液 漏出液 原因 炎症 非炎症外观 混浊 澄清蛋白含量 25g/L以上 25g/L以下相对密度 1.018 1.018细胞数 1000106/L 300106/LRivalta试验 阳性(白色沉淀) 阴性凝固 能自凝 不能自凝,白细胞的渗出,白C从血管内穿过管壁到达损伤部位的过程称为白C的渗出,渗出的白C在炎区内聚集称白C浸润（机制：粘附因子表达、与受体结合）.从轴流 边集（边流） 沿内皮细胞表面滚动 附壁粘着的白细胞胞浆突起形成伪足伸入内皮细胞间隙以阿米巴样运动穿过内皮细胞连接白细胞分泌胶原酶降解血管基底膜游出。,白细胞渗出机制,白细胞表面趋化因子受体 + 趋化因子,白细胞伸出伪足，定向移动,游走能力：中性粒细胞、单核细胞淋巴细胞,细胞外Ca2+进入细胞,细胞内肌动蛋白、肌球蛋白相互作用，引起收缩,炎细胞种类、功能及临床意义,白细胞在炎灶中的作用,中性、酸性粒细胞巨噬细胞及多核巨细胞,1)吞噬作用 吞噬细胞,吞噬过程：识别及附着 包围吞入 杀伤和降解,白细胞吞噬过程模式图,2）免疫作用,主要有：巨噬细胞 淋巴细胞 浆细胞,抗原,巨噬细胞吞噬处理,3)组织损伤作用,白细胞释放产物,溶酶体酶氧自由基前列腺素白三烯,组织损伤,T 致敏淋巴细胞产生淋巴因子（细胞免疫）B 浆细胞产生抗体（体液免疫）,三、增生性变化,多见于慢性炎症、炎症后期。源于致炎因素、炎症介质、组织崩介产物刺激。主要成分为单核巨噬细胞系统、淋巴细胞、上皮细胞、血管内皮细胞急性；成纤维C（结缔组织）慢性。,增生（proliferation）：是指在致炎因子作用下，炎区细胞增殖，数目增多的现象。,致炎因子组织崩解产物,生长因子释放,细胞增生,实质细胞增生间质细胞增生,刺激,修复损伤组织功能 具有防御组织,成纤维细胞血管内皮细胞巨噬细胞,第三节 炎症介质(inflammatory mediator),炎症反应发生机制：（1）致炎因子直接引起；（2）一系列内源性化学因子介导（这些化学因子称化学介质或炎症介质）。概念：在炎症过程中在细胞或体液中产生的参与炎症反应的生物活性物质。,炎症介质：介导炎症反应的化学因子。 来自细胞：血管活性胺、花生四烯酸代谢产 物、白细胞产物、细胞因子、血种类 小板激活因子等 来自血浆：激肽系统、补体系统、凝血和 纤维蛋白溶解系统。,一、细胞释放的炎症介质,1血管活性胺类（1）组织胺：存在于肥大C和碱性C的嗜碱性颗粒内，也存在于血小板内，致炎因子及其他炎症介质诱导组织胺释放。（2）5-羟色胺：存在于肥大C、血小板及消化道上皮层的嗜银C。功能：使细A、细V扩张、通透性升高，对酸性粒C起趋化作用；致痛；引起支气管、胃肠道、子宫平滑肌收缩，腺体分泌增多，导致哮喘、腹泻和腹痛。,2花生四烯酸代谢产物：花生四烯酸广泛存在于体内多种器管的C内（如前列腺、脑、肾、肺、肠等）平时以脂化的形式与C的膜磷脂结合。产生：致炎因子激活磷脂酶使四烯酸从膜磷脂中释放，经不同代谢途径生成前列腺素（PG）、白C三烯（LT）、脂质素（LX）。功能：（1）PG：血管扩张、透性，致热、致痛；（2）LT：使血管、支气管收缩，血管通透性，中性粒C、酸性粒C及巨噬C趋化因子；（3）脂质素-LT活性负调节因子。,3白C（中性、巨噬）代谢产物（1）活性O2代谢产物：促进某些炎症介质的产生，血管通透性，破坏组织细胞。（2）溶酶体成分：各种水解酶、阳离子蛋白。血管通透性，趋化因子作用；降解C外成分，使组织坏死，崩解。4C因子（1）来源：主要由活化的淋巴C及单核C产生，成纤维C、内皮C也可产生。（2）成份：主要由白介素（IL18）、干扰素（IFN）、肿瘤坏死因子（TNF）、淋巴因子等。（3）功能：参与免疫反应：调节（趋化、活化、抑制）其它炎性C功能、诱导发热等。,5其他（1）过敏反应嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)（2）血小板活性因子(PAF)（3）神经肽-P物质（4）一氧化氮-NO（活性气体）由上皮C、M、NC产生。,二、血浆（体液）的炎症介质,无活性的前体经水解酶活化有活性的炎症介质。1补体系统：补体裂解产物（20种蛋白成分）如：（1）C3a、C5a：引起其他炎症介质释放（组胺、四烯酸类），趋化因子（中性、酸性、巨噬细胞）（2）C3b（调理素）：促进M吞噬,2激肽系统-是血液中的球蛋白经专一的蛋白酶作用后释放的一类活性多肽 血浆中的激肽原经激肽释放酶分解缓激肽（血管通透性，平滑肌收缩、致痛）。3凝血系统及纤溶系统（1）凝血酶：促进白C粘着和纤维母C增生。（2）纤维蛋白多肽：血管通透性，对白C有趋化作用。,炎症介质特性及生物学活性,1、通过靶C表面的受体而发挥作用，有一种或多种靶C2、通过活性酶或活性O2的产生，造成组织损伤3、通过靶C产生二级炎症介质放大、负调节4、大多数介质都有潜在的致损伤作用。5、激活后很快被灭活消除，一般只出现于炎症局部，有时在血液内持续存在，引起全身炎症综合症。 血管活性：扩张、通透性胺类、缓酸肽、补体、LT、活性O、NO6、生物活性 选择性的吸引白CC5a、PG、血小板活性因子、IL、TNF、NO 致热、致痛、致伤、平滑肌收缩等缓激肽、PG、LT、IC等。,第四节 炎症的类型及特点,按病变性质：变质性、渗出性、增生性炎症； 按病程：超急性、急性、亚急性、慢性炎症； 按病因：感染性、创伤性、免疫反应性炎症等。,一、变质性炎症以变性、坏死为主要表现的炎症,1.易发部位：主要见于心、肝、肾、骨骼肌等实质器管组织的急性炎症（如重症感染）。2.病变：眼观- 变性病变、充血出血、坏死；镜检-（1）实质细胞变性、坏死， （2）轻度的充血、出血、水肿、炎性C浸润 等炎性反应。,二、渗出性炎症以渗出为主要表现的炎症,最常见的一类急性炎症，据渗出物的性质分为1浆液性炎症（serous inflammation）：如浆液性心包炎、胸腹膜炎、肺炎，皮下及黏膜下炎性水肿，口蹄疫水疱等。易发部位：常发生于疏松结缔组织、黏膜、浆膜等处常见于：烫伤、烧伤；猪浆液性支气管性肺炎、口啼疫、猪传染性水泡病、猪水肿病。,2.纤维素性炎症(fibrinous )渗出液中含有大量纤维素,（1）浮膜性炎如肝/心包膜炎、纤维素性胸腹膜炎、纤维素性气囊炎、大叶性肺炎。常见于：大肠杆菌、牛恶性卡他热、鸡传染性支气管炎、支原体感染。易发部位：肠、肺泡腔、心外膜、肝脾等器官。特点：渗出的纤维素形成一层白色、淡黄色、有弹性的膜状物被覆在炎灶表面，易于剥离，组织损害较轻。（2）固膜性炎（纤维素性坏死性炎）常见于：猪瘟、仔猪副伤寒、鸡黏膜性痘疹、鸡新城疫。易发部位：病畜禽的黏膜上。特点：渗出的纤维素与坏死黏膜牢固结合在一起，不易剥离.,3.卡他性炎症（catarrhal ）,是指黏膜组织发生的一种渗出性炎症-黏膜的卡他性炎 。也见于肺-卡他性肺炎。渗出液多为灰白色较粘稠的粘液。原因：多为毒力较弱的的病原微生物引起。分类：浆液性卡他、粘液性卡他和脓性卡他,以嗜中性粒细胞大量渗出为特征，常伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。原因（1）化脓性细菌感染，如葡萄球菌、链球菌、绿脓杆菌、棒状杆菌；（2）化学性物质，如松节油、巴豆油、煤焦油、坏死骨片等所致组织坏死。（1）脓肿 是组织内发生的局限性化脓性炎症。主要表现为组织溶解液化，形成充满脓液的腔，常有包囊形成。（2）蜂窝织炎 是一种弥漫性化脓性炎。大量嗜中性粒细胞在疏松结缔组织间隙中弥漫浸润，使得病灶与周围正常组织分界不清。例如：链球菌。（3）表面化脓：如化脓性脑膜脑炎、黏膜脓性卡他炎症。（4）积脓：常发生在有囊腔的组织内，如膀胱、子宫、胆囊等,4.化脓性炎(suppurative ）分：脓肿、积脓、蜂窝织炎、脓性卡他,5.出血性炎症(hemorrhagic ）,当炎症灶内的血管壁损伤较重，致渗出物中含大量红细胞时，称出血性炎。特点：不形成一种独立的炎症类型，常与其它渗出性炎症混合存在。如出血性胃肠炎、出血性淋巴结炎。常见：毒性较强的病原微生物感染，如炭疽、猪瘟、鸡新城疫、鸡传染性法氏囊等。,6.腐败性炎症（gangrenous ）,腐败菌感染性炎、炎灶感染腐败菌。如湿性坏疽,三、增生性炎以增生为主要表现的炎症多属慢性炎症,（一）普通增生性炎急性：组织器管的间质内炎性C浸润、增生为特点（多为淋巴细胞和单核巨噬细胞），组织C增生。如急性间质性肾炎；仔猪副伤寒副伤寒结节；病毒性脑炎小胶质细胞结节。慢性：（1）间质有大量结缔组织增生，其中混有许多炎性C； （2）实质C萎缩消失，纤维化（硬化或硬变）。常导致器官组织硬化如肝硬变。,（二）特殊增生性炎1某些细菌（结核、鼻疽、布氏杆菌等）等引起的感染性肉芽肿。2有某些外来异物引起的异物性肉芽肿。典型的感染性肉芽肿：眼观：增生性结节性炎症：黄白色单个散在、密布或融合变大，中心为干酪样坏死灶，外有包膜。镜检：中心为含破碎核的坏死组织；中间为上皮样C、朗罕氏C构成的特殊肉芽层；外层为含许多淋巴C的普通肉芽组织。,第五节 炎症结局,控制：修复、痊愈。迁延不愈：易发生恶变（肿瘤）。蔓延：（1）局部蔓延，向周边扩散； （2）淋巴管蔓延，沿淋巴管扩散； （3）血管蔓延：造成菌（病毒、虫） 血症；败血症；脓毒血症；毒血症。,第五章 肿瘤,人的肿瘤危害,在欧美一些国家恶性肿瘤的死亡率仅次于心血管系统疾病而居第二位。 在我国，农村人口中恶性肿瘤死亡率居死因的第三位，而城市人口中居死因第一位。 我国常见的10大恶性肿瘤按死亡率高低排列为胃癌、肝癌、肺癌、食管癌、大肠癌、白血病、淋巴肉瘤、子宫颈癌、鼻咽癌、乳腺癌等。 Tumor = Neoplasm (良性、恶性瘤)Cancer (carcinoma、sarcoma-恶性瘤),第一节 概述,一、概念肿瘤（tumor/neoplasia）是指在某些内外因素的协同作用下，体细胞演变为具有异常生长特性的新生细胞群。在致瘤因素作用下，正常细胞发生基因结构改变或基因表达机制失常，并逃脱机体排斥，在体内异常分裂增生。,二、肿瘤与正常组织增生区别,肿瘤：单克隆（一个肿瘤中的所有瘤细胞均是一个突变的细胞的后代），不同程度地失去分化能力，与机体不协调地无限制增生。增生：多克隆，有正常分化能力，会自然停止增生，与机体协调。,三、研究动物肿瘤病的重要性,1动物常见病：种类越来越多，某些肿瘤为发病率很高的传染病。如MD、白血病。2人类卫生安全：有些动物肿瘤与人有相同的病因及发病机理、动物模型。3经济损失:如MD。,四、肿瘤的一般形态,1外形：良：在器管组织表面呈乳头状、菜花状、息肉状，在组织内呈结节状、 囊状，周围有包膜。恶：在组织器官表面呈溃疡状，在组织内呈树根状，边界不清无包膜。 2数目与大小： 数：一个或多个（多起源、转移瘤） 大小：微观至上百公斤，与生长时间、部位及性质有关。3色彩：组织来源有关：血管瘤红、黑色素瘤棕黑色、一般组织灰白色。血管多少有关继发病变有关：出血、坏死、感染。4、硬度：与组织来源及组织结构有关。,五、肿瘤细胞的一般形态,胞体较小，圆形，细胞排列紧密； 核比正常细胞大，形态多样而且不规则，分裂相明显增多； 胞浆较正常细胞少，常呈弱嗜酸性、嗜碱性或兼性着染。,六.肿瘤的结构,1实质（瘤C）：一种或多种，决定肿瘤的性质（1）瘤C形态与起源组织比较、瘤细胞之间比较。良：分化程度高，肿瘤细胞的形态与起源组织极相似同型性（同类性）。恶：分化程度低，与起源组织不相似-异型性(指肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其起源的正常组织有不同程度的差异）；瘤C多形性瘤C间的大小、形态和染色不一致；并见许多核分裂相、病理性核分裂、胞浆及超微结构不同.,（2）组织结构的异型性：瘤细胞排列紊乱，失去正常组织的排列层次或结构，实质与间质比例失调。 良、恶性瘤均有一定程度的组织结构异型性.分化(differentiation)程度:指肿瘤细胞和组织与其来源的细胞和组织的相似程度。,2间质（1）成分：结缔组织、血管、少量神经纤维及淋巴管；并有一定数量的炎性C（免疫反应或炎症反应）。（2）与实质的分布关系：分离如上皮组织形成的肿瘤，实质独立存在（恶性瘤称癌巢）；不分离混杂如间叶组织形成的肿瘤。,七、瘤C的物质代谢特点,1糖：以酵解为主：与线粒体发育不全、酵解酶活 性高有关，造成能量浪费，酸性代谢产物。2蛋白：合成旺盛；合成特有的蛋白（肿瘤相 关抗原、胚胎性抗原）诊治肿瘤。3核酸：DNA、RNA合成。4电解质：K+；Ca+有利于瘤C的解离。5酶、激素：分泌起源组织的酶、激素； 非起源组织的酶、激素。,八、肿瘤的生长,1、速度：良慢；恶快。 外生性生长 多为良性瘤，恶性也见这种生长。-良、恶3、切除复发 恶,良,2、方式,膨胀性生长,在组织内排挤、压迫其他组织在组织器官表面呈外生性生长,浸润性生长,在组织内沿间隙、血管、淋巴管等浸润性生长在器官表面呈内生性生长，表面常形成溃疡,恶,九、肿瘤的扩散（恶性瘤特征）,1直接蔓延：向周围组织、器管浸润性生长2转移：淋巴管转移（癌）：瘤C侵入淋巴管淋巴结形成转移灶 . 特点:逆行转移、跳跃性转移 血管转移（肉瘤）：瘤C侵入血管瘤C栓子（多数死亡、 少数在适宜部位生长,常见于肺、肝）特点:多发、散在、界清、位于器官表面，表面多形成癌脐。种植性转移：自然腔表面（如胸腹腔浆膜面、消化道黏膜面）肿瘤；手术造成的转移。,血管转移,十、肿瘤和机体的相互影响,2.机体对肿瘤的影响免疫反应（抑制）、炎症反应(慢性致瘤，急性制瘤)。激素影响促进激素依赖性肿瘤的生长。其他如遗传、年龄、性别、品种、品系、机体营养（能量高、瘤生长快）、免疫状态。,1.肿瘤对机体,局部,全身,压迫、阻塞组织对结构和功能破坏 恶继发病变感染、出血、坏死,良,发热（代谢产物、炎症反应）-良激素紊乱恶病质（极度贫血、消瘦、衰竭）,恶,第二节 良性瘤与恶性瘤区别,是诊断肿瘤的关键环节，在技术层面上难度较大，区别依据主要是肿瘤生物学特性，注意恶性瘤的如下特征.1形态：溃疡、坏死、出血、无包膜、边界不清， 树根状，色泽质地与正常组织差异大等。2生长特性：生长速度快、浸润性生长、转移、复发等 3组织学特性：瘤C分化不好、异型性大，核染色质 多，有核分裂相，病理性核分裂。4对机体影响：除压迫、阻塞外，尚有严重的破坏作用 （坏死、出血、感染），机体呈恶病质状态。,第三节 肿瘤的诊断与命名,一、肿瘤病理学诊断,（一）诊断原则（1）与瘤样病变（增生性炎、血肿、异物等）区别；（2）确定组织来源；（3）判定性质（良与恶）。（二）诊断方法（1）发病情况调查：了解肿瘤发病史、形态、生长情况及对机体的影响。（2）常规病理诊断：眼观肿瘤的一般形态及剖检病变；光镜观察组织及细胞特征；电镜观察瘤细胞的超微结构。（3）特殊诊断