水电平衡紊乱

第三章 水、电解质平衡紊乱,,水、钠代谢紊乱,钾代谢紊乱,镁代谢紊乱,钙、磷代谢紊乱,,第一节 水、钠代谢障碍,水、钠正常代谢,水、钠代谢紊乱,,(一）水、钠正常代谢,体液的容量和分布 体液的电解质成分 体液的渗透压体液的正常调节,,1）体液的容量和分布 体内的水和溶解在其中的物质。体液的容量(volume)化学成分(composition)渗透压(osmotic pressure)分布(distribution),相对恒定,,跨细胞液（第三间隙液） 1,内环境,,不同人群的体液容量,年龄、性别、胖瘦,,2）体液的电解质成分,电解质：以离子状态溶于体液中的各种无机盐或有机物。,特点：(1) 各体液中阴、阳离子数不一致；(2) 电中性法则；(3) 细胞内外阴、阳离子构成不同；(4) 渗透平衡法则；(5) 钾钠钙镁能自由通过血管膜，却不能自由通过细胞膜。,,细胞外液阳离子：Na+、K+、Ca2+、Mg2+等阴离子：Cl-、HCO3-、HPO42-、 SO42-、有机酸、Pr-,细胞内液阳离子：K+、 Na+ 、Ca2+、Mg2+等阴离子：HPO42- 和 Pr- 、HCO3-、 Cl-、 SO42-等,,细胞内、外液的主要电解质成份,,3）体液的渗透压渗透压是由溶液中溶质微粒所产生的渗透效应形成的。其大小取决于溶质的微粒数目，而与溶质微粒的大小无关。,,细胞外液（血浆和组织间液）90-95%来源于Na+、Cl-、HCO3- 注意：血浆胶体渗透压来源于Pr-,细胞内液大部分来源于K+、HPO42-,细胞内外液渗透压来源,280310 mmol/L,高渗,低渗,,4）水的生理功能,物质代谢调节体温润滑作用构成组织,,水平衡,摄 入 ( ml/d),排 出 (ml/d),食物 700,饮水 10001500,代谢 300,合计 20002500,皮肤 500,呼吸 400,粪便 100,尿量 10001500,20002500,日需要量,,5)电解质生理功能,维持体液的渗透压和酸碱平衡参与细胞静息电位的维持和动作电位的形成参与新陈代谢和生理活动,,钠平衡,分布,平衡,食物钠100-200mmol/d,,6)体液的正常调节,1.渴感(thirst),渴中枢,细胞外液渗透压,血容量,渴则思饮寻水饮水降渗压止渴感,,2.抗利尿激素(ADH),ECF渗透压,有效循环血量,容量感受器,疼痛、情绪紧张血管紧张素,,,3.醛固酮(aldosterone),有效循环血量,,肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统,致密斑,,4、心房钠尿肽的调节作用,,1、内环境、细胞内液、细胞外液、跨细胞液和渗 透压的概念。2、细胞内液和细胞外液的电解质分布差异。3、血浆和组织间液的电解质分布差异。4、细胞内外液高渗和低渗的含义。5、水平衡及其临床应用。,小 结,,体液的正常调节,,（二）水、钠代谢紊乱分类,根据水、钠的变化分为,,根据血清钠浓度变化分为,低容量(低渗性脱水)*高容量(水中毒)*等容量,低容量(高渗性脱水)*高容量等容量,低容量(等渗性脱水)*高容量(水肿)*,,（三）低钠血症,血清钠浓度130mmolL,伴或不伴细胞外液量的改变,,一）低容量性低钠血症,失钠多于失水 血清钠浓度130mmol/L 血浆渗透压失水,水移入 细胞,ECF渗 透压,ECF量, 血容量,脉速、BP、V萎陷,ADH, 肾血流量, 醛固酮, 脑细胞 肿胀, ADH, 肾重吸 收水,组织液,脱水征,影响,无渴感,易发生休克,,血浆,组织液,细胞内液,低渗性脱水体液变动示意图,,防治的病理生理基础,治疗原发病 补等渗氯化钠溶液 防治并发症(休克),,二) 高容量性低钠血症,血钠下降，体钠总量正常或增多 血清钠浓度130mmol/L 血浆渗透压280mmol/L 水潴留，体液量明显增多,又称水中毒,,原因,(1) 水排出减少,急性肾功能障碍,(2) 入水过多,医源性因素：如输液不当,,水潴留,影响,,细胞内外液量均，渗透压均,水潴留的主要部位是细胞内,对机体危害最大的是脑水肿,,防治的病理生理基础,预防,限水,排泄：利尿,转移：小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿),,三）等容量性低钠血症,血钠下降 血清钠浓度130mmol/L 血浆渗透压150mmol/L,根据细胞外液量的变化可以分为低容量性、高容量性和等容量性,,一）低容量性高钠血症,失水多于失钠 血清钠浓度150mmol/L 血浆渗透压310mmol/L 细胞内液和细胞内液量均减少,高渗性脱水,,原因和机制,低渗性体液的丢失,1.单纯失水经呼吸-过度通气经皮肤-发热、甲亢经肾脏-尿崩症2.失水多于失钠大量出汗消化道失液渗透性利尿,,失水失Na+,渴中枢,口渴, 血容量,脉速,BP,皮肤蒸发,脱水热,ECF量,ECF渗透压,影响,细胞内脱水, CNS功能障碍,幻觉,躁动, ADH, 肾重吸收水,尿少比重高,血Na+血浆渗透压,醛固酮分泌早期不增多,晚期增多,,血浆,组织液,细胞内液,高渗性脱水体液变动示意图,,防治的病理生理基础,及时补水,适当补钠,,二） 高容量性高钠血症,特点：血容量、血钠均增高,原因和机制 主要原因是盐摄入过多或盐中毒。 （1）医源性盐摄入过多 （2）原发性钠潴留,,对机体的影响,,防治的病理生理基础 防治原发病 肾功能正常者可用强效利尿剂 腹膜透析,,三）等容量性高钠血症,特点：血钠升高，血容量无明显改变,原因和机制 为原发性高钠血症，病变部位可能在下丘脑。 可能由于下丘脑受损，其中的渗透压感受器阈值升高、 渗透压调定点上移。,,细胞外液高渗 脑细胞脱水皱缩，甚至扯破脑静 脉而致脑局部和蛛网膜下腔出血 中枢神经系统障碍,对机体的影响,,防治的病理生理基础 防治原发病 补充水分以降低血钠,,(五) 等渗性脱水,钠、水按比例丢失 血钠及渗透压正常,,原因和机制,大量肠液丢失大量胸、腹水大量血浆丢失,,ECF,对机体的影响,,血浆,组织液,细胞内液,等渗性脱水体液变动示意图,,防治的病理生理基础,补水量多于补Na+量,,三种类型脱水的相互关系,,1、低渗性脱水，等渗性脱水，高渗性脱水、脱水 热和水中毒的概念2、低渗性脱水，高渗性脱水和水中毒对机体的影响,小 结,,(六）水肿,概念：过多的液体积聚在组织间隙。,过多的液体在体腔内积聚又称为积水,,分类,,(4)按水肿液存在状态,显性水肿（frank edema) 又称凹陷性水肿(pitting edema),隐性水肿（recessive edema),粘液性水肿(myxedema),,水肿的机制,血管内外液体交换失衡 组织液生成大于回流,机体内外液体交换失衡 钠、水潴留,,(1)血管内外液体交换异常,组织液生成回流,毛细血管流体静压增高,血浆胶体渗透压降低,微血管壁通透性,淋巴回流障碍,,影响组织液生成回流的基本因素,毛细血管内压血浆胶渗压组织胶渗压组织静水压淋巴回流,,毛细血管流体静压增高,心力衰竭 静脉受压 静脉血栓形成 动脉充血,,血浆胶体渗透压降低,血浆白蛋白含量,蛋白合成减少蛋白丢失过多蛋白分解增强,,微血管壁通透性,,淋巴回流障碍,肿 瘤丝虫病,,(2) 体内外液体交换平衡失调,钠水潴留,球管失衡,肾小球滤过率下降,,球管平衡,球管失衡,,滤过面积有效循环血量,肾小球滤过率下降,,肾小球滤过分数增高(滤过分数肾小球滤过率/肾血浆流量),近曲小管重吸收钠水增加,心房钠尿肽分泌减少,,,醛固酮分泌增多,远曲小管和集合管重吸收钠水增加,ADH分泌增加,,(1)血管内外液体交换异常,组织液生成回流,毛细血管流体静压增高,血浆胶体渗透压降低,微血管壁通透性,淋巴回流障碍,小 结,水 肿 形 成 的 机 制,,(2) 体内外液体交换平衡失调,钠水潴留,球管失衡,肾小球滤过率下降,,漏出液（transudate）：为比重低于1.015、蛋白含量低于25gL、细胞数少于500个100ml的水肿液；,水肿的特点及对机体的影响,水肿的特点,（1）水肿液的特点,渗出液（exudate）：为比重高于1.018、蛋白含量可达3050gL、且可见多数白细胞的水肿液。,,水肿器官的体积增大，重量也增加，包膜被牵引而紧张发亮。此外，在组织学上水肿部的间质纤维可被分隔而稀疏。,（2）水肿器官和组织的特点,,全身水肿时，体重能敏感地反映细胞外液容量的变化。因而动态检测体重的增减，是观察水肿消长的最有价值的指标，它比观察皮肤凹陷体征更敏感。,（3）体重变化,（4）水肿的皮肤特征,显性水肿（frank edema），也称凹陷性水肿（pitting edema）。隐性水肿（recessive edema）。,,（5）全身水肿的分布特点 组织结构特点 重力和体位 局部血液动力因素：,,水肿的有利效应 水肿是循环系统的重要“安全阀” 炎症性水肿的有利效应 水肿液能稀释毒素；阻碍有害物质其入血；能阻碍细菌扩散，又有利于吞噬细胞游走；,（6）水肿对机体的影响,水肿造成细胞组织的营养不良水肿对器官组织机能活动的影响,水肿的有害效应,,第二节钾代谢及钾代谢障碍,一、正常钾代谢,1. 摄入： 食物,2. 吸收: 肠道,(一）钾的体内分布,3. 分布： serum K+ 3.5-5.5mmol/L 98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF),4. 排泄: 肾 80%90 肠 10,,1、钾的跨细胞转移2、钾经肾排泄的调节3、结肠和汗腺的排钾功能,(二）钾的平衡调节,,1、钾的跨细胞转移 泵-漏机制（pump-leak mechanism） 是调节钾跨细胞转移的基本机制。 *泵指钠-钾泵，即 Na-K-ATP酶，将钾逆浓度差摄入细胞内； *漏指钾离子顺浓度差进入细胞外液。,,l）促进细胞外钾转入细胞内的主要因素： 胰岛素 肾上腺素神经激活 细胞外液钾离子浓度升高2）促进细胞内钾转移到细胞外的主要因素： -肾上腺素神经的激活， 酸中毒， 细胞外液渗透压的急剧升高， 剧烈运动时的肌肉收缩,,2、钾经肾排泄的调节 （1）远端小管、集合小管调节钾平衡：泵-漏机制,Na-K泵,集合小管的闰细胞表面分布有H+-K+-ATP酶，可重吸收钾离子。,,（2）影响远端小管、集合小管排钾的调节因素： 1）醛固酮：促排钾功效，可使Na-K泵的活 性升高，并增加主细胞腔面胞膜对钾的通透性。 2）细胞外液的钾浓度：可刺激Na-K泵的活 性；增大管腔面胞膜对钾的通透性。 3）远端小管的原尿流速： 4）酸碱平衡状态： H浓度升高可抑制主细胞 的Na-K泵，使主细胞的泌K功能受阻。,,(三）钾的生理功能,维持细胞新陈代谢保持细胞静息膜电位参与渗透压和酸碱调节,,二、钾代谢障碍,血清钾浓度的正常范围： 3.5mmol5.5mmol/L 低钾血症和高钾血症,,血清 K+ 浓度 5.5mmol/L,,1、原因和机制,（2） 排钾减少,肾衰少尿(oliguria),潴钾性利尿剂,盐皮质激素缺乏醛固酮,（1） 入钾过多医源性因素,,（2） K+从细胞内逸出,细胞损伤溶血、组织挤压,酸中毒,高钾性周期性麻痹,胰岛素缺乏,-R阻断剂等Na+-K+ATP酶活性,缺氧Na+-K+泵运转障碍,,2、对机体的影响(Effects),（1） 对神经肌肉兴奋性的影响,神经肌肉兴奋性先后,,血K+ ,机制(mechanism),,除极化阻滞,静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。,,（2）对心脏的影响,心肌兴奋性先后,,血K+,细胞内外 K+差,静息电 位,与阈电位距离,兴奋性, 低于阈电位, 兴奋性,0期Na+内流,0期除极化,传导性,膜对K+通 透性, 4期K+外流, 自动除极化, 自律性,Ca2+内流,收缩性,,3期K+外流,复极加速 T波高尖,传导性 P-R间期延长、QRS波增宽,传导阻滞及自律性 心律失常,心电图的变化,P波压低、增宽或消失,,高钾血症时心电图的变化,,（3）对酸碱平衡的影响,细胞内外H+-K+交换增强细胞外酸中毒;肾小管上皮细胞H+-Na+交换减弱， K+-Na+交换增强，使尿排H+增多,加重酸中毒。,,3、 防治的病理生理基础,促进钾移入细胞,对抗钾的毒性,排钾,,钙磷代谢紊乱,钙磷正常代谢 钙磷代谢异常,,钙磷的含量和分布,血钙存在方式蛋白结合钙钙盐游离钙(Ca2+),血磷存在方式无机磷酸盐磷脂,,血钙磷浓度关系,Ca X P = 400mg/L,骨,钙磷的含量和分布,,消化道,钙的进出平衡,,磷的进出平衡,,甲状旁腺素VitD3降钙素,钙磷平衡与调节,,甲状旁腺素（PTH）,保钙排磷，增高血钙,血清Ca2+,基本功能,调节作用,,Vit D3,促进钙磷吸收,*活性成分为1,25(OH)2D3,基本功能,调节作用,促进肠吸收钙磷促进肾吸收钙磷促进溶骨和成骨,,降钙素（calcitonin， CT）,降低血钙,血清Ca2+,基本功能,调节作用,,甲状旁腺素VitD3降钙素,钙磷平衡的调节,,钙