2016胸科手术后急性肺损伤林雷

胸科手术后急性肺损伤,李偲，刘克玄中山大学附属第一医院麻醉科,麻醉学大查房2015.4 P215,引言,手术技能的不断提高，麻醉及重症医学的发展，胸科手术后死亡率大大降低胸科手术后急性肺损伤（ALI）的发生率保持稳定ALI是目前患者术后死亡的主要原因,ALI的诊断标准,急性起病，存在治病因素严重的低氧血症： ALI氧合指数300mmHg，ARDS氧合指数200mmHg胸片提示双侧有斑片状阴影肺动脉楔压60岁男性严重的肺功能障碍合并心脏疾病一氧化碳弥散量下降术前接受放化疗,胸科术后ALI/ARDS的危险因素,术中危险因素全肺切除术中补液过量术中维持较高的机械通气压力术中输入新鲜冰冻血浆手术时间过长大出血再次手术,胸科术后ALI/ARDS的危险因素,术后危险因素过量补液全肺切除术后不平衡的半胸腔引流术后剩余肺容积55%总肺容积,胸科术后ALI/ARDS的发病机制,手术损伤麻醉药物的影响单肺通气缺血再灌注损伤输血相关性肺损伤容量超负荷基因易感性,胸科术后ALI/ARDS的发病机制,手术损伤手术范围手术复杂程度有无并发症，如淋巴管损伤,手术,牵拉、挤压肺组织,肺实质损伤,手术,牵拉、挤压肺组织,手术,牵拉、挤压肺组织,手术,肺泡间质液回流不畅,破坏淋巴回流系统,纵隔清扫,肺水肿,胸科术后ALI/ARDS的发病机制,麻醉药物的影响临床研究：吸入麻醉药地氟烷、七氟烷有一定肺保护作用动物实验：丙泊酚能减轻内毒素血症所致肺损伤动物实验：卤化麻醉剂可能加重肺损伤,胸科术后ALI/ARDS的发病机制,单肺通气缺氧性肺损伤机械牵张性肺损伤氧化应激反应,胸科术后ALI/ARDS的发病机制,缺氧性肺损伤,OLV,术侧肺缺氧性肺血管收缩,健侧相对缺氧,健侧重力作用,氧自由基,引起组织释放血管活性因子和体液因子,肺损伤,胸科术后ALI/ARDS的发病机制,机械牵张性肺损伤,机械通气,信号转导通路,生物化学信号,细胞膜机械刺激感受器,致炎因子炎症介质,机械通气,转化,介导,上调,牵张力,胸科术后ALI/ARDS的发病机制,氧化应激反应,OLV,肺复张,氧自由基,氧化应激性肺损伤,胸科术后ALI/ARDS的发病机制,缺血再灌注损伤肺切除过程OLV技术的应用暴露术野需要 肺组织被反复压迫和复张，典型的缺血再灌注过程,胸科术后ALI/ARDS的发病机制,输血相关性肺损伤（TRALI）输血过程中或输血后1-6h发生的一种ARDS，以急性缺氧和非心源性肺水肿为特点,胸科术后ALI/ARDS的发病机制,输血相关性肺损伤（TRALI）诊断标准（加拿大共识会议）输血后6h以内发生呼吸困难、紫绀、哮喘及发热低氧血症或吸入空气SpO23L增加死亡率术中补液量2L是独立危险因素,有学者认为液体平衡与ALI无相关性ALI患者肺泡水肿液中的高蛋白含量及临床表现的延迟都提示容量超负荷并不是ALI的原发因素,胸科术后ALI/ARDS的发病机制,基因易感性基因变异或单核苷酸多态性（SNP）可控制细胞反应和体液反应已知的相关基因：肺表面活性物质相关蛋白B、热休克蛋白、前B细胞集落刺激因子、肌球蛋白轻链激酶、巨噬细胞移动抑制因子、转化生长因子、血管紧张素转化酶和TNF-a,预防与治疗,机械通气模式的改善小潮气量结合健侧合适的PEEP和容许性高碳酸血症术侧连续气道正压通气肺复张策略压力控制通气,预防与治疗,小潮气量结合健侧合适的PEEP和容许性高碳酸血症OLV中PEEP的选择位于压力-容积曲线（P-V曲线）的低位拐点之上潮气量应以气道压不超过高位拐点（4-6ml/kg）减少低氧血症、肺不张，避免气道内压力过高导致肺组织的气压伤及血流动力学异常，改善围术期患者临床症状,预防与治疗,术侧连续气道正压通气（CPAP）可使术侧肺泡维持一定的扩张状态同时又有气体进行交换，避免肺萎陷伤及缺血缺氧性肺损伤5-10cmH2O的CPAP可明显提高OLV时氧合，且不会对手术操作有太大影响,预防与治疗,肺复张策略通过增加跨肺压使原已不张的肺泡单位重新开放持续肺充气法：间断在3-5s内将平均气道压升到30-40cmH2O，持续30-60s可导致血流动力学不稳和容积伤,预防与治疗,压力控制通气压力控制通气减速气流相对于容量控制通气恒速气流来说开放肺泡效果更好有利于气体在肺内交换提高肺通气与血流比值，改善肺顺应性,预防与治疗,药物治疗糖皮质激素（小剂量）抗细胞因子药物（抗TNF-a抗体、IL-1受体拮抗剂）抗氧化治疗（N-乙酰半胱氨酸、氨溴索、维生素类等）,预防与治疗,基因治疗间质干细胞聚乙烯亚胺和DNA纳米