ICU的治疗理念

浅析ICU治疗理念,日照市人民医院ICU2015-03-31,王某，男，76岁，有长期吸烟史，高血压20余年、冠心病10年、糖尿病3年。因结肠癌入院行择期手术；病程记录如下：患者术后第12天，一般状况良好，已进食流质，刀口愈合好，无明显红肿、渗出，今日给予换药，并间断拆线。,患者于当天晚20点突然阿斯发作、心跳呼吸骤停，常规心肺复等抢救措施无效，临床死亡。事后推断：急性心肌梗死可能性大。,手术很成功，但是病人死掉了！,？,病人当人看，而不是一堆器官，病人是一个有机整体。,一. 整体的理念：,老龄、长期吸烟高血压、冠心病糖尿病,术后禁饮食时间较长液体管理较粗放可能存在血容量不足血压波动，血液浓缩,饮食差不能皮下注射胰岛素血糖控制不稳,术后继发凝血亢进卧床等因素,缺乏风险意识未关注心脏风险未采取监测及预防措施,对于ICU医生，最重要的可能是理念，整体的理念、主次的理念、病情动态变化的理念、把握度的理念、维持动态平衡的理念等等。,ICU医生不是治病而是救人的；危重复杂的病情总是需要优先处理什么、其次处理什么、哪些脏器需要重点保护、哪些脏器可以多承受一些打击；复杂的病情更需要由表相推断发病机制，而病情发展变化、主次矛盾动态变化，更是需要精准把握；任何处理都有个度，而度的把握更反映对内在病理生理变化的准确判断；液体复苏的快慢多少、血压的维持、凝血功能的纠正、抗感染力度的拿捏、等等均无不让人感觉左侧是悬崖、右侧是峭壁，度的把握甚是惊险。,从某种角度而言，建立相对正确、完整的ICU理念，比掌握单个救治技术更重要；如果我不会气管插管、深静脉置管、CRRT，我都可以请会诊、找帮忙，但是不知道病人治疗的整体统筹安排，却只能找别的ICU医生全权代理了。,2. 个体化的理念：用药的种类和剂量应该个体化，不同病人不能下相同的药,张某某，女，72岁，退休教师，67Kg，行冠脉支架植入手术（前降支起始部），术后常规口服阿司匹林0.1g，QD；氯吡格雷75mg，QD；低分子肝素钠4250U Hi Q12H。术后第3天出现腹胀、腹痛、恶心等症状，对症处理；术后第4天血压开始下降，多巴胺维持，行腹部超声提示腹部包裹性积液、腹腔少量游离积液；不除外腹腔脓肿破裂；晚19点急诊行剖腹探查术。术中诊断：腹膜后、腹腔自发性出血。,李某，男，73岁，退休干部，70Kg，不稳定心绞痛入院，应用硝酸酯类、辛伐他丁，并常规口服阿司匹林0.1g，QD；氯吡格雷75mg，QD；低分子肝素钠4250U Hi Q12H。三天后心绞痛症状无缓解；调整低分子肝素剂量 6375U Hi Q12H，半天后症状逐步缓解，未出现出血倾向。,翻看我们的教科书、各种指南，都是推荐上述抗栓抗凝的剂量，并没有过多的涉及个体化剂量的问题（低分子肝素依照公斤体重计算）。抗血小板、抗凝评估？评分？,出血/止血四因素：,血管收缩,血小板粘附聚集,凝血功能激活,继发纤维蛋白溶解,如何更细致的评估各种因素，评估患者血栓形成/出血风险，然后恰到好处的抗栓、抗凝？而目前，我们尚没有更多的实验室指标来评估上述风险，只能依靠临床医生的综合判断，并且大多时候更是跟着感觉走，缺乏客观依据。,但你要时刻清醒的知道：病人不同，治疗不同！,3.主次矛盾变换、疾病动态发展变化的理念,动态变化，主次矛盾转换的理念：张某某，自发性腹腔、腹膜后出血，人工冬眠、亚低温、允许低血压，止血措施；亚低温三天，出血渐缓解，出现第一个矛盾转换，改善呼吸功能，预防肺部感染、尽快撤机；复温2天，再次出血加重（血红蛋白95-69），矛盾再次回转，1天后，出血再次减慢，及时开始启用胃肠道（主要矛盾），2天后胃肠道逐步通畅，矛盾再次转换，控制感染、更换深静脉导管，减呼吸机参数，考虑气管切开，CT发现肺部感染不重。导管感染、过多脱水、去甲肾应用，血压低、未及时补液，而增加肠内营养负荷，肠道缺血，最终出现肠道功能衰竭、脓毒症休克。,4.折中、兼顾、中庸之道,限制性液体复苏原意：活动性出血、失血性休克患者，限制性液体复苏，一般平均动脉压维持60-65mmHg，能够勉强满足重要脏器灌注即可，血压维持的过高，加重出血速度。近年来更多的延伸至各种休克、以及手术后、非休克患者的补液治疗，或者称为：液体管理（限制性原则）。,全身炎症反应的情况下，过多的补充晶体液，加重水肿，如肺水肿、脑水肿、心脏水肿、肾脏水肿。拿感染性休克来说，充分液体复苏，有利于提高血压，减少血管活性药物的维持，但同时增加肺水肿风险；如何在血压和肺水肿（假性ARDS，引用）之间寻找平衡，让机体处于最佳状态？,血压,肺水,?,?,单多一分胖了，少一分瘦了，恰到好处！,液体复苏、抗感染治疗、营养支持等等,像这样的问题还有：,限制性手术；允许性高碳酸血症（=7.2）、允许性低血压状态（65mmHg）、允许性低热量支持（500Kcal/d）、允许性小潮气量（6ml/Kg）、允许性低凝状态（PT/APTT1.5-2倍正常值）允许性高血糖（7.8-11.1mmol/L）,指南推荐是批量生产的标准，我们的产品是纯手工打造，若要追求更高，标准自然不同！,脓毒症、DIC时：,凝血、血栓形成（DIC进展）,凝血障碍、出血不止,？,当机体某项指标极度失衡、危及生命或产生严重后果的时候，才需要强烈的干预（如低血糖、血钾、血压），相反指标越接近正常，越不需要快速、强烈干预，更需要柔和、润物细无声。,机体异常的系统越多，治疗干预措施产生的连锁效应越复杂，越需要统筹全局、小心翼翼。,在液体复苏的快慢多少、血压的维持、凝血功能的纠正、抗感染力度的拿捏、等等均无不让人感觉左侧是悬崖、右侧是峭壁，度的把握甚是惊险。没有任何一项工作是越多越好的！,思考：,机体异常时，为什么非得把某个指标控制到完全正常？其实，本身机体某些指标是继发的代偿波动，以维持动态相对平衡。你注意到代偿后的平衡了吗？过度的干预反而打破了代偿后的新平衡！,29,5.机体代偿、维持动态平衡的理念我们的机体总是在维持相对的平衡状态，面对外界的打击、疾病的损害，机体做出代偿、寻求新的平衡。,我们的心、肝、肺、肾、胃肠、脑我们的循环、呼吸、消化、泌尿、神经、血液、免疫、内分泌、生殖、骨骼运动系统牵一发而动全身！例如：,怀孕了 生殖 内分泌 血液/消化/心/肺/神经感冒了 免疫 血液 内分泌 神经/消化/循环/呼吸 代偿/再平衡,如果 再平衡失败了！,失平衡、脏器功能障碍、衰竭呼吸机、血管活性药物、尿管、胃管、深静脉置管、抗菌药物、抑酸剂、胰岛素、CRRT干预、治疗 维持新的平衡点， 而不是旧的平衡点。,呼吸：ARDS、COPD循环：限制性液体复苏、限制性液体管理、抗休克MBP血液：DIC（脓毒症）、抗凝（各种血栓、预防血栓）消化系统：肠内营养（早期、小量、逐步）、允许性低热卡内分泌：血糖管理、低T3T4限制性急症手术抗感染治疗,无损伤代偿状态（安全范围）够用原则-干预程度，新平衡,代偿的无损伤性,治疗措施的副作用,干预最小代价,良性循环,新平衡,危重症患者血糖控制目标和方法在不断探索中,认为高血糖是一种机体的生理反应,指南支持IIT,2001年Van den Berghe提出了强化胰岛素治疗(IIT)的概念,2008年，众多RCTs证实，IIT没有获益，且增加低血糖风险,2009年NICE SUGAR研究：IIT增加死亡率,2009年荟萃分析发现：IIT没有获益，且增加低血糖风险,关注低血糖和胰岛素安全性,ADA推荐7.810.0mmol/L,高血糖是机体代偿反应只是反应过度了才需要干预,反思,1、强化胰岛素治疗的损伤，不只是低血糖发生率增加，从而增加死亡率这么简单；试想一下休克病人去甲肾维持目标血压120mmHg好吗？干预付出的代价太大。2、在应激状态情况下的高血糖可能是身体 暂时性地把骨髂肌的能量转移到重要器官。应急血糖虚高。3、疾病导致的所有的生物学异常（Perturbations）是否都需要治疗？,基础血糖6mmol/l跑步/应激后血糖升8mmol/l（机体需要、生理性代偿）应激代偿失控血糖15 胰岛素控制目标血糖？6（错误、不能满足机体需要）8（可以、但干预代价大）10（既能满足机体需要，又减少干预副作用，还不至于高血糖/机体无损伤代偿）,条件允许时，尽可能恢复生理平衡-脏器既不要累着、也不要闲着原则-干预的撤出,呼吸（上呼吸机那一刻就想着如何撤机）胃肠道（肠道滋养允许（肠道、机体）性低热卡 恢复补充 ）肾脏（CRRT？副作用多：好的坏的均清除，激活血小板凝血