重金属中毒事件

重金属污染中毒事件,（一）有机汞中毒水俣病,50年代初，在日本九州岛南部熊本县的一个叫水俣镇的地方，出现了一些患口齿不清、面部发呆、手脚发抖、神经失常的病人，这些病人经久治不愈，就会全身弯曲，悲惨死去。这个镇有4万居民，几年中先后有1万人不同程度的患有此种病状，其后附近其他地方也发现此类症状。经数年调查研究，于1956年8月由日本熊本国立大学医学院研究报告证实，这是由于居民长期食用了八代海水俣湾中含有汞的海产品所致。,水俣病实际为有机汞的中毒。患者手足协调失常，步行困难、运动障碍、弱智、听力及言语障碍、肢端麻木、感觉障碍、视野缩小；重者例如神经错乱、思觉失调、痉挛，最后死亡。,甲基汞来源于水俣镇的合成醋酸厂，在生产乙醛和氯乙烯过程中，采用氯化汞和硫酸汞作催化剂。催化反应后全部随废水排入临近的水俣湾内，并且大部分沉淀在湾底的泥里。氯化汞和硫酸汞在海底泥里能够通过一种叫甲基钴氨素的细菌作用变成毒性十分强烈的甲基汞。水生生物摄入甲基汞并蓄积于体内，又通过食物链逐级富集。在污染的水体中，鱼体内甲基汞比水中要高万倍，人们因食污染水中的鱼、贝壳而中毒。,水俣病发生2年后开始出现先天性水俣病。先天性水俣病是母体摄入甲基汞，通过胎盘引起胎儿中枢神经系统障碍，主要临床表现为：严重的精神迟钝，协调障碍，共济失调，步行困难，语言、咀嚼、咽下困难，生长发育不良，肌肉萎缩，大发作性癫痫，斜视和发笑。病儿大都在3个月后出现各种症状。小儿发汞高于母亲发汞20%30%。脐带血汞高于正常儿。,我国也发现松花江及邻近河流渔村儿童有食甲基汞污染的鱼类而影响神经肌肉随意运动功能使握力降低，眼手协调功能下降，记忆力较差等。,甲基汞致病机理：,甲基汞具有脂溶性、原形蓄积和高神经毒3项特性。首先甲基汞进入胃与胃酸作用，产生氯化甲基汞，经肠道几乎全部吸收进入血液(无机汞只有5%被吸收)；然后在红细胞内与血红蛋白中的巯基结合，随血液输送到各器官。人类为了保护自己的大脑，为防止病毒入侵，专设了血脑屏障。但氯化甲基汞是稀客，为血脑屏障不识，故能顺利通过，进入脑细胞，还能透过胎盘，进入胎儿脑中。脑细胞富含类脂质，而脂溶性的甲基汞对类脂质具有很高的亲和力。所以很容易蓄积在脑细胞内，粘着在神经细胞上，使细胞中的核糖酸减少，引起细胞分裂死亡。这种损害的表现具有进行性和不可恢复性。,科学试验证实，人体血液中汞的安全浓度为1微克/10毫升，当到达5-10 微克/10 毫升时，就会出现明显中毒症状。因此，对含汞废水必须经过净化处理，达到0.05 mg/L (按汞计)以下方可排放，地面水及饮用水汞的最高容许浓度为0.001 mg/L，粮食为 0.02 mg/kg，薯、蔬菜、水果、牛乳为 0.01 mg/kg，肉、蛋(去壳)、油 0.05 mg/kg，鱼0.3 mg/kg(其中甲基汞 0.2)。,（二）镉中毒骨痛病,慢性镉中毒最典型的例子是日本著名的公害病骨痛病。主要原因是当地居民长期饮用受镉污染的河水，并食用此水灌溉的含镉稻米，致使镉在体内蓄积而造成肾损害，进而导致骨软症。,本病潜伏期一般为28年，长者可达1030年。初期，腰、背、膝、关节疼痛，随后遍及全身。疼痛的性质为刺痛, 活动时加剧，休息时缓解，由髋关节活动障碍，步态摇摆。数年后骨骼变形，身长缩短，骨脆易折，患者疼痛难忍，卧床不起，呼吸受限，最后往往在衰弱疼痛中死亡。从19311972年，共有280多名患者，死亡34人，成为轰动世界的“骨痛病”。截至1968年5月，共确诊患者258例，其中死亡128例，到1977年12月，又死亡79例。,进入人体的镉，在体内与含羟基、氨基、巯基的蛋白质分子结合，通过血液到达全身，并有选择性地蓄积于肾、肝中 ，使许多酶系统受到抑制，从而影响肝、肾器官中酶系统的正常功能。肾脏可蓄积吸收量的1/3，是镉中毒的靶器官。此外，在脾、胰、甲状腺、睾丸和毛发也有一定的蓄积。镉还会损伤肾小管，使人出现糖尿、蛋白尿和氨基酸尿等症状，并使尿钙和尿酸的排出量增加。肾功能不全又会影响维生素D3的活性，使骨骼的生长代谢受阻碍，从而造成骨骼疏松、萎缩、变形等。,镉致病机理：,（三）铊中毒,症状体征,急性中毒者常在数小时到24小时内出现如恶心，呕吐，口炎，腹痛，腹泻，可有出血性胃肠炎(或有便秘)，皮肤、粘膜出血，心动过速及其他心律失常，血压升高，肝，肾损害，脱发，多发性神经炎症状，部分发生急性铊脑炎，出现头痛，嗜睡，精神错乱，幻觉，惊厥，震颤，谵妄，昏迷等，重症者并有肺水肿，呼吸困难以至呼吸衰竭，休克等，可于数日内死亡。,若因长期应用铊盐治疗发癣而中毒，其症状发作缓慢，患者可有疲乏，抑郁，失眠，激动，恶心，呕吐，感觉异常，肢端疼痛，手指震颤，肌肉无力，眼睑下垂，斜视，瞳孔散大，面肌强直，球后视神经炎，视神经萎缩，失明，此外，可有贫血，齿龈炎及齿龈蓝线，脱发，指，趾甲显现苍白痕或脱落，各种皮疹及表皮角化，皮肤有瘀斑或瘀点，肝，肾损害，糖尿等，此外，可有痴呆，甲状腺功能不全，发育迟钝及睾丸萎缩等，轻症可完全恢复，发生球后视神经炎后，视力大都减退，急性中毒病儿约有半数出现不同程度的各种后遗症。,铊中毒西医治疗方法 ：,1、催吐、洗胃、导泻、输液,由于口服铊盐发生的急性中毒，应立即采取刺激催吐或用24%盐水或淡肥皂水催吐，并用1%碘化钾或碘化钠100200 mL洗胃，使成不溶性的碘盐，减少自胃肠吸收，随即选用3%硫代硫酸钠溶液或清水洗胃。用硫酸盐盐类泻剂导泻，加快毒物排出；并可口服活性炭0.5g/kg，以减少毒物吸收。以后内服牛奶、生蛋清等。静脉输液可促进排泄并维持体液平衡。,2、解毒剂,在铊中毒的治疗上并没有真正意义的解毒剂。如依地酸二钠钙、二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二酸钠的应用方法同汞中毒，但效果不明显。双硫腙可与铊形成无毒的络合物，由尿排出，剂量为每日1020mg/kg，分2次口服，5天为一疗程。并应每天补给10%葡萄糖溶液100mL。普鲁士蓝具有离子交换剂的作用，铊可置换普鲁士蓝上的钾随粪便排出。治疗量为每日250mg/kg，分4次服用，每次溶于15%甘露醇50ml中口服，同时给盐类泻剂和钾盐加速铊的排泄。慢性铊中毒用含硫氨基酸如胱氨酸、半胱氨酸、甲硫氨酸