高血压基础知识

高血压基础知识,1,血液循环包括心脏和血管,2,血压的形成,血压:指血管内血流对于单位面积血管壁的侧压力,即压强,以大气压为0,用高过大气压的数值来表示,单位mmHg或kPa.(1mmHg=0.133KPa)动脉血压:指体循环的动脉血压,它的高低决定了其他部位的血压.间接法和直接法英国的生理学家Stephen Hales(1677-1761)世界上第一个通过动脉插管直接测量血压的人.,3,血压形成的条件,1.血液充盈血管-前提血压的形成,首先是心血管系统内有血液的充盈,血液的充盈度可用平均充盈压来表示.2.心脏射血-动力心脏的收缩,将血液射入主动脉.心脏收缩所做的功将转变为动能-推动血液 势能-弹性势能3.大动脉管壁的弹性-缓冲作用4.外周阻力-形成血压的重要因素心脏射血和外周阻力,是动脉血压形成的关键.,4,高血压诊断思维,Step2,5,高血压定义收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg， 可以诊断为高血压。,注：以上为三次非同日血压测量。,6,血压水平的定义和分类,(三次非同日血压 140和/或90mmHg),注： 当收缩压与舒张压属不同级别时，应该取较高的级别作为标准。以上标准适用于男女任何年龄的成人。,中国高血压防治指南2010修订版,7,原发性高血压：原发性高血压是一种以动脉压升高为特征，可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病，病因不明。占总高血压患者的90-95%以上。继发性高血压：继发性高血压是指继发于其他疾病或原因的高血压。血压升高仅是这些疾病的一个临床表现，是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高占高血压患者的5-10%。,8,9,继发性高血压主要疾病与病因,10,我国高血压流行病学特点和危害,高血压患病率呈上升趋势，成人发病率20%（2亿）年龄越高，发病率越高北方高于南方，华北和东北属于高发区盐和饱和脂肪摄入越高，血压水平越高血压水平与脑卒中、冠心病事件的风险均呈 连续、独立、直接的正相关关系脑卒中发病率高于冠心病高血压知晓率、治疗率和控制率偏低,11,遗传因素,环境因素,其他因素,饮食,精神刺激,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征,体重,避孕药,年龄,12,交感神经系统活性亢进,肾性水钠潴留,肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活,细胞膜离子转运异常,胰岛素抵抗（IR）,发病机制,高血压发病机制的几个环节,13,常见症状头痛眩晕颈项板紧疲劳心悸耳鸣等,加重症状视力模糊鼻出血等,14,高血压危象,高血压脑病,脑血管病,并发症,因紧张，疲劳，突然停服降压药等诱因，小动脉痉挛，血压急剧升高，影响重要器官的供血产生危象。,过高的血压突破了脑血流的自动调节能力，脑组织血流灌注过多引起脑水肿，表现为严重的头痛，呕吐，意识障碍，甚至昏迷。,脑出血，脑血栓形成，腔隙性脑梗，短暂性脑缺血发作TIA等。,其他：心力衰竭，慢性肾衰竭，主动脉夹层,眼底的病变等。,15,高血压患者脑出血破入脑室,16,外伤性,血肿破入蛛网膜下腔,中线移位,脑出血破入脑室（脑室铸型）,17,脑出血 CT,脑出血 MRI,T2WI,T1WI,T2WI,18,高血压综合评估,确诊病因明确血压水平及高血压类型评估心血管危险因素寻找器官损害及相关临床情况心血管风险分层,19,高血压患者心血管风险水平分层,20,冠心病事件,心力衰竭,脑卒中,原发性高血压目前尚无根治的方法，大规模临床试验证明，收缩压下降10-20mmHg或舒张压下降5-6mmHg。 时限3-5年,心脑血管病死亡率,38,20,16,50,降压治疗的最终目的：减少高血压患者心脑血管的发病率与病死率。,高血压治疗的目的与原则,21,高血压治疗基本原则,高血压是一种进行性“心血管综合征”，常伴有其它危险因素、靶器官损害或临床疾患，需要进行综合干预治疗包括非药物和药物治疗，需长期、终身治疗 定期测量血压；规范治疗，改善治疗依从性，尽可能实现降压达标；坚持长期平稳有效地控制血压高血压属于慢病范畴，需自我管理,提出了高血压是“心血管综合征”的概念,22,改善生活行为,降压治疗对象,血压控制 目标值,多重危险因素同控制,高血压治疗原则,23,减轻体重：尽量将体重指数（BMI）控制在25，体重降低对改善胰岛素抵抗，糖尿病，高脂血症和左心室肥厚都有宜。减少Na盐的摄入量：每人每日不超过6g为宜。补充钙和钾盐：钾摄入量与血压呈负相关。减少脂肪的摄入：脂肪量应控制在总热量的25以下。戒烟，限制饮酒量：每日不超过相当与50g乙醇的量。增加运动：较好的运动方式是低或中等强度的等张运动。,改善生活行为,24,降压治疗对象,降压治疗对象,高血压2级或以上患者（160/100mmHg）,合并糖尿病心脑肾受损和严重并发症,血压持续升高,改善生活仍未控制,分层高危极高危的人群.,25,血压控制的目标,原则上将血压降到患者能最大耐受水平，目前一般 主张控制目标值至少140/90mmHg.糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者，血压控制的目标 值为130/80mmHg.老年人收缩性高血压的降压目标水平，收缩压（SBP） 140-150mmHg，舒张压（DBP）90mmHg但不低 于65-70mmHg.,26,药物治疗基本原则,小剂量： 从小剂量开始，根据需要，逐步增加剂量尽量应用长效制剂： 使用每日服1次的长效药物，持续24 h平稳降压，以 有效控制夜间及晨峰血压联合用药 合理联合不同机制降压药个体化 根据患者病情、耐受性、个人意愿及经济承受能力,27,血管紧张素转换酶抑制（ACEI)血管紧张素II受体拮抗剂（ARB),受体阻滞剂,钙拮抗剂（CCB),利尿剂Diuretic,其他Extra,28,ACEI或ARB的优势人群,- 冠心病 心衰左室功能不全 左室肥厚 （非）糖尿病肾病/尿白尿/微量蛋白尿 代谢综合征 颈动脉粥样硬化 房颤预防 ACEI咳嗽（ARB),29,-受体阻滞剂适应人群,高血压合并 快速性心律失常 冠心病 （心绞痛、心肌梗死） 慢性心衰 高交感活性增高 高动力状态 青光眼 妊娠,30,二氢吡啶类CCB适应人群,老年性高血压单纯收缩期高血压稳定性心绞痛 颈动脉/冠状动脉粥样硬化周围血管病妊娠黑人 左室肥厚,31,利尿药适应证与禁忌证,主要适用人群： 单纯收缩期高血压（ISH） 老年或高龄老年高血压 高血压伴心力衰竭难治性高血压（联合用药的基础）增强其它降压药效果（联合用药） 禁忌证：痛风,32,高血压的预防,33,尽量减少喝酒,过量的酗酒可能导致高血压的发生，饮酒使心率增快，血管收缩，血压升高，情绪激动，引发脑出血。所以要减少喝酒。,34,补充钙和钾,钾可以防止高食盐摄入引起的血压升高，对轻型高血压更具有明显的降压作用，因为增加钾的摄入量有利于钠的排出，所以补钙和补钾都具有降压的作用。 而常见的具备钙跟钾的食物有很多，像虾 ，核桃，大骨，牛奶，海带，大豆，莴笋，芹菜，丝瓜等等。,35,低盐饮食,高血压者，菜中放的盐要减少成原来的一半。因为盐的成分是钠，高血压的成因之一是血容量过多，当钠摄入过多时，会使血液中的钠含量增多，为维持渗透压平衡，会有相应的水份滞留于血液中，从而导致血容量增多，不利于血压控制，所以，高血压者要食用低盐。,36,足够睡眠 要保持心情愉快。要有充份的睡眠与休息，不要焦燥激动预防患高血压。,保持心平气和尽量少说话，保持轻松的心情，情绪上要做到不急不躁，心平气和，有助于预防跟降低高血压。,37,注意保暖 冬天时不要用太冷、太热的水洗澡或浸泡过久。随天气变化也要注意增添衣服，注意保暖。因为气温的下降，血管就会收缩，而里面的血液并没有减少，此时血管壁所受的压力就要大一些，这就是冬天的血压普遍比夏天要高的原因。,38,有氧运动有氧运动是控制高血压的一种锻炼形式。平时的有氧运动有：步行、慢跑、滑冰、游泳、骑自行车、打太极拳、跳健身舞等，而高血压者则要选择强度低的有氧运动。像打太极就很适合。,39,高血压动物模型,40,王东,蒋湘莲等.高血压大鼠模型研究进展J.中国动脉硬化杂志,2006,14(3):271-273,高血压大鼠模型,背景人类高血压按其发生机制分为原发性高血压和继发性高血压两大类。自1934年Goldb-latt证实,狭窄狗肾动脉可产生持续性高血压以来,为高血压的实验研究开辟了一条途径。医学工作者们已用封闭群的Sprague-Dawley(SD)和Wistar大鼠成功建立了许多高血压大鼠模型.自发性高血压大鼠和继发性高血压大鼠模型。,41,高血压大鼠模型类型,1.自发性高血压大鼠自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)是1963年Okamoto用自发高血压Wistar大鼠培育而成的近交系,该品种高血压发生率高,16周龄时高血压已形成,收缩压160 mm Hg,并且与人类原发性高血压形成机制比较相似,是人类原发性高血压研究及药物筛选较好的动物模型。SHR在5周龄时血压开始升高,并持续上升,到10周龄时血压可达180 mmHg。优点:与人类高血压患者相似,是目前国际公认最接近于人类原发性高血压的动物模型 .缺点:饲养条件高,价格昂贵,遗传育种麻烦,大量使用困难.,42,2.单肾单夹肾血管性高血压大鼠模型取雄性Wistar大鼠,体重250300 g,戊巴比妥钠麻醉,经腹膜外切除右肾,分离左肾动脉,用银夹缩窄左肾动脉至原直径的1/3。这样做后大鼠尾动脉收缩压逐渐升高,第8周上升至高峰(平均165 mm Hg),此后血压维持在高水平,不再明显升高。机制:钠水潴留、肾素 一血管紧张素系统激活以及交感神经活性增高所致.应用:成功率较低,血压不能持续上升,目前较少使用.,43,3.两肾一夹型肾血管性高血压大鼠模型3%戊巴比妥钠腹腔注射麻醉,腹部做切口,分离左肾周围脂肪组织,小心分离左肾静脉,用0.2 mm的银夹环绕左肾动脉,夹紧,造成左肾动脉狭窄,右肾不触及。机制:仅一侧肾动脉，造成该侧肾脏缺血 ，而另一侧肾脏 不触及 ，故 其血 压升高 主要是 由于 肾脏缺血而造成肾素增多，肾素 一血管紧张素系统激活所致。应用:造模简单,成功率高,是国际上最常用的经典的高血压动物模型，它是 目前筛选降压药物中选用较多的一种模型.,44,4.双肾双夹型肾血管高血压大鼠模型 因其自发性脑卒中发生率可达56.4%,故又称其为易卒中肾血管性高血压大鼠。具体方法：选用体重为90120 g鼠龄为23月的雄性SD大鼠,用3%戊巴比妥钠腹腔射,1015 min后在无菌操作下经腹正中纵形切口,依次钝性分离双侧肾动脉,用内径为0.3 mm的自制环形银夹分别钳夹双侧肾动脉起始部。23月雄性SD大鼠实验前血压为110+9 mm Hg,术后一周上升至124.5+11.2 mm Hg,已显著高于术前血压水平,术后三周时血压超过150.0 mmHg,部分大鼠血压可高于250 mm Hg。应用价值:该模型是我国首创的高血压大鼠模型 .,45,5.药物诱发高血压大鼠模型 采用腹腔注射左旋硝基精氨酸(L-NNA)建立高血压大鼠模型。方法：用左旋硝基精氨酸15 mgP(kg#d)分两次腹腔注射,连续四周。以此方法造模后第一周血压开始增高,以后血压呈逐渐增高趋势,至第2周为持续稳定性高血压。机制:内皮依赖性血管舒张功能障碍在持续性的诱导 NO合成下降过程中，内皮功能障碍可增强压力反射，通过损害机体的 自稳机制中而引起高血压，升高的血压又可以进一步损害内皮细胞的 NO合成能力，维持已形成的高血压。,46,6.高盐饮食诱导的高血压大鼠模型 取雄性Wistar大鼠(220250 g)饲喂高盐大鼠饲料(8%氯化钠液)和饮用0.85%氯化钠液。每周用大鼠尾动脉血压心率测定仪测尾动脉血压1次,至第6周动物血压明显增高并稳定后,开始实验研究。机制:尚不清,可能是由于Na水潴留引起.,47,7.腹主动脉缩窄法高血压大鼠模型,行肾上腹主动脉部分结扎手术，将一外径约 O7mm穿刺针放于腹主动脉旁，用外科缝合丝线将 腹主动脉和穿刺针 一起 扎紧，然后将穿刺针抽 出以使结 扎处动脉处于部分结扎状态。机制:肾上腹主动脉处于部分结扎状态 ，造成双侧肾脏缺血，激活肾素 一血管紧张素系统，使血管紧张素水平升高 ,不仅直接 收缩血管 ，而且 增加 交感神经递质释放及醛固酮和内皮素等活性物质的释最终导致血压的升