休克MicrosoftPowerPoint

(Shock),休 克,患者，女，62岁。入院前一天解黑便2次,量约1000ml。入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次量约200ml。以往血常规检查在正常范围。 实验室检查：Hb 70 g/L, pH 7.20，PaCO2 30mmHg ,HCO3 _ _ _19mmol/L, 红细胞压积25%。,病史摘要： 患者 ，男性，42岁，外出务工，不慎从高处坠落，事发后由他人救起送医院，途中患者渐转入昏迷，入院查体：面色苍白、脉搏细弱，四肢冷、出汗，胸肋骨骨折，左腹外侧及大腿外侧大片瘀斑、血肿。Bp：65/40mmHg，HR：138次/分,T：368。入院后剖腹探查“脾破裂”，腹膜后血肿。术后凝血功能异常，皮肤多发瘀斑，最终抢救无效死亡,患者 ，男，46岁，主因脑出血术后转入ICU,合并肺部感染，术后一直昏迷状态，气管切开，长期留置深静脉管，入住2月后出现寒战、高热，体温达39 以上， 尿量减少，呈茶色，Bp：下降为70/40mmHg左右，HR：130140次/分, 血象：WBC 23.5109/L、RBC 3.431012/L、HGB 98g/L、PLT 205109/L、NEUT%88.6 %；C-反应蛋白157.4mg/L降钙素原4.5，血乳酸4.2mmol/L（后血培养回报：阴沟杆菌），多次痰培养有铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌等。经治疗好转。,患者，女，22岁。因尿频、尿急入院， 入院查体：神志清楚，血压80/50mmHg,脉搏90次/min，皮肤粘膜正常，无紫绀，无头晕、口渴等症状，饮食正常。 实验室检查： 血系列 WBC 11.5109/L、RBC 4.431012/L HGB 120g/L 尿常规：白细胞（+）,突发性、短暂性、一过性的意识丧失而昏倒. 因一时性，广泛性脑缺血、缺氧引起，并在短时间内自然恢复。,1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？2.该患者血压为何降低？3.患者尿量为什么减少？4.该患者应如何治疗？,问题：,什么是休克？休克的本质是什么？,什么是Shock？Shock的本质是什么？,休克是机体受到各种致病因素作用后发生的，以组织有效循环血量（微循环灌流量）急剧减少为特征，并导致细胞功能紊乱、各重要生命器官结构损害和机能障碍的全身性病理过程。,休克的本质：微循环功能障碍,？,复习,什么是微循环？,调节微循环血流的主要因素？,前后阻力血管管径,前阻力血管对调节反应敏感后阻力血管反应迟钝,是决定微循环血流量最主要因素二者同时受神经和体液调节,充足的血容量,维持组织灌流量的因素,心泵,毛细血管的舒缩功能,(Causes and classification),休克的原因和分类,失血、失液,休克的病因,心泵,疼痛、麻醉、感染、过敏等,一、按病因分类,(Classification of shock by causes),失血性休克 (Hemorrhagic shock) 创伤性休克 (Traumatic shock) 烧伤性休克 (Burn shock) 感染性休克 (Infective shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock) 过敏性休克 (Anaphylactic shock) 神经源性休克 (Neurogenic shock),二、按休克始动环节分类,(Classification of shock by initial changes),二、按休克始动环节分类,(Classification of shock by initial changes),休克发生起始环节和共同基础,低血容量性休克 (Hypovolemic shock),心源性休克 (Cardiogenic shock),血管源性休克 (Vasogenic shock),三、按血流动力学特点分类,(Classification of shock by hemodynamic characteristics),低排高阻型休克（冷休克）,高排低阻型休克（暖休克）,类 型,特 点,心输出量，外周阻力，BP ，脉压差,心输出量，外周阻力，脉压差,低排低阻型休克,心输出量，外周阻力 ，BP ,(Mechanism of microcirculatory disorder of shock),休克微循环障碍的机制,一、微循环灌流,(Microcirculatory perfusion),(一) 微循环结构与调节,(Construction and regulation of microcirculation), 直捷通路, 动静脉短路, 真毛细血管通路,有效循环血量 灌注压 微动脉、微静脉内血压差 血流阻力 毛细血管前括约肌、毛细血 管床瘀血,(二) 影响微循环灌流的主要因素,(Factors affecting microcirculatory perfusion),二、休克微循环障碍的分期及其机制,(The stages and mechanisms of microcirculatory disorder of shock),休克I期(缺血缺氧期),(一) 缺血缺氧期,(Ischemic hypoxic stage), 毛细血管前阻力后阻力, 灌流特点：少灌少流、灌少于流, 血液经动静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉, 微循环小血管持续收缩, 关闭的毛细血管增多,特征：缺血,交感-肾上腺髓质系统兴奋,主要临床表现,面色苍白,四肢湿冷,96次/min,脉搏细速,尿量减少,神志清楚,105/85mmHg,血压略降脉压减小,治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍,口渴,(二) 瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）,(Stagnant hypoxic stage), 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩, 前阻力小于后阻力, 毛细血管开放数目增多, 灌流特点: 灌而少流，灌大于流,特征：瘀血,失血、创伤等,心灌流不足 心搏无力,肾血流持续不足少尿或无尿,皮肤血管灌流减少发凉，发绀,血压进行性下降,脑灌流不足 转向昏迷,80/50mmHg,主要临床表现,3.微循环瘀血对机体的影响,(the effect of microcirculatory stasis), 血液瘀滞在微循环, 血浆外渗至组织间隙, 血细胞黏附、聚集、血液浓缩,(1) 有效循环血量进行性,(2) 血流阻力进行性增大, 有效循环血量, 外周阻力,(3) BP进行性,(4) 重要器官供血、功能障碍, 心肌舒缩功能障碍，心输出量,4.微循环瘀血期的主要表现,(the symptom of microcirculatory stagnant stage),微循环瘀血,(Microcirculation failure stage),(三) 微循环衰竭期,1.衰竭期微循环变化,(the alteration of microcirculation failure of shock), 微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 灌流特点: 不灌不流，灌流停止,特征：严重瘀血,血浆外渗,后阻力前阻力,血液粘滞度 ,红细胞聚集,有效循环血量,回心血量,心输出量,血压,交感-肾上腺髓质系统兴奋,组织灌流量 ,重要器官功能衰竭,DIC,2. 微循环衰竭期的临床表现,(manifestations of microcirculation failure), 循环衰竭 升压药无效 脉搏细速、中心静脉压、静脉塌陷 毛细血管无复流 补液无效 重要器官和功能障碍、衰竭,(Alterations of cellar metabolism and structure and impairment of organic function),休克中的细胞代谢、结构改变和器官功能障碍,一、细胞损伤,细胞膜结构和功能受损,线粒体受损,溶酶体酶释放,细胞坏死和凋亡,(Cell damage),能量生成严重障碍,钠泵功能障碍细胞水肿、高钾血症,糖酵解、脂肪氧化不全酸中毒,二、休克中的代谢障碍,(Metabolic disorder in shock),三、器官功能障碍,(Impairment of organic function),(一) 肾功能障碍,早期,肾血流灌注,肾小球滤过率 ,少尿、无尿、氮质血症,急性功能性肾衰,(Renal failure),急性器质性肾衰,持续肾缺血及微血栓形成,无尿,晚期,急性肾小管坏死,(二)肺功能障碍,在休克早期，休克动因通过延髓血管运动中枢间接兴奋呼吸中枢，使呼吸增强，甚至通气过度，从而引起低碳酸血症和呼吸性碱中毒。如果休克持续较久，病人肺组织可出现水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化，具有这些特征的肺称为休克肺（shock lung），属于成人呼吸窘迫综合征。(ARDS),(Respiration failure),(三) 心功能障碍,休克过程中心功能障碍的机制,冠脉血流量,心肌耗氧量,酸中毒及高钾血症心肌收缩力,心肌内DIC,多种毒性因子抑制心功能,(Impairment of cardiac function),(四) 消化系统功能障碍,(Impairment of digestive system),胃肠粘膜损伤、肠缺血、应激性溃疡,(五) 脑功能改变,(The alteration of brain function),在休克早期，血液重新分布使脑血流量基本正常，但由于交感神经兴奋，患者表现为烦躁不安。随着休克的发展，血压的进行性下降， 患者可因脑血流量减少而出现神智淡漠、反应迟钝，嗜睡、甚至昏迷。严重者由于脑能量代谢障碍，可出现脑水肿和颅内高压。,在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。,(六)多系统器官功能衰竭,(Multiple organ dysfunction syndrom),(Principles of shock treatment),休克的防治原则,防治原则：,1. 改善通气：气管切开，人工通气。2、抢救休克：补充血容量，提高血压。3、抗感染.4、纠正水电解质及酸碱平衡紊乱。,四 感染性休克,感染性休克是指病原微生物感染所致的休克。外科多见，治疗较困难。又称败血症休克（脓毒性休克）。内毒素性休克：由革兰阴性杆菌产生的内毒素引起的以发热、低血压及多器官功能衰竭为主要特征的休克综合征。,SIRS诊断标准,美国胸科医师学会（ACCP），1991,具备上述4项中的2项即可判断为SIRS,21世纪以来，认为血浆中有炎症介质的阳性发现，诊断方可成立,指南制订背景,1.2002年10月，西班牙巴塞罗那-欧洲危重医学学会15届年会；2.欧洲重症医学会（ESICM）、国际脓毒症论坛（ISF）、美国重症医学会（ASCCM）3.发表了“巴塞罗那宣言”，倡导启动一项全球性计划，即SSC运动（surviving sepsis campaign）;,指南制订背景,SSC:拟通过系列活动，包括向公众和专业人士普及和宣传脓毒症的相关知识，提高公众对脓毒症的关注度，以及编写临床处理指南等活动，力争达到5年内使严重脓毒症和感染性休克的病死率至少降低25%。,指南制订背景,第一版严重脓毒症和（或）感染性休克处理指南于2004年颁布，并于2008年进行了修订和更新；在近年来新出现的临床证据基础上，通过对前两版指南成功经验的总结，于今年年初发表了指南的更新版（2012版）,2012年严重脓毒症与脓毒性休克治疗国际指南+2012年欧洲ICU协会胶体液治疗共识,定义,脓毒症所致休克的定义为组织低灌注，表现为经过最初的液体复苏后持续低血压或血乳酸浓度4mmol/L。此时应按照本指南进行早期复苏，并应在确定存在低灌注第一时间、而不是延迟到患者入住ICU后实施。,早期复苏最初6小时内的复苏目标,中心静脉压（CVP）8-12mmHg；平均动脉压（MAP）65mmHg；尿量0.5ml/（kgh）；中心静脉（上腔静脉）氧饱和度（ScvO2）70%，混合静脉氧饱和度（SvO2）65%（1C）。,严重脓毒症或脓毒性休克在最初6小时复苏过程中，尽管CVP已达到目标，但对应的ScvO2与SvO2未达到70%或65%时，可输入浓缩红细胞达到红细胞压积30%，同时/或者输入多巴酚丁胺最大剂量为20g/（kgmin）来达到目标（2C）,复苏BUNDLE,3小时bundle1）测量血乳酸2）应用抗微生物制剂前获得培养标本3）广谱抗微生物制剂的应用4）在低血压和（或）血乳酸4mmol/L时，给予30ml/Kg晶体液,6小时bundle1）初始液体复苏后仍存在低血压患者应使用血管活性药物维持MAP65mmHg2）液体复苏后仍持续低血压者，或初始血乳酸4mmol/L者：测量CVP、ScvO2 （目标CVP大于等于8mmHg，ScvO2 70%，血乳酸正常） 3）初始复苏时血乳酸增高者复查血乳酸,抗生素治疗,在应用抗生素之前留取适合的标本（不超过45min），但不能为留取标本而延误抗生素的使用（1C）推荐在确认脓毒性休克（1B）或严重脓毒症尚未出现脓毒性休克（1D）时，在1小时内尽早静脉使用抗生素治疗。推荐最初的经验性治疗包括对抗所有可疑病原微生物（细菌和/或真菌）的一种或多种药物，并且渗透到导致脓毒症的感染病灶中的药物浓度足够高（1B）,抗生素使用,对于严重脓毒症患者在应用经验性治疗时，建议联合治疗不超过3-5天。一旦找到病原，应选择最恰当的单一治疗（2D）。推荐疗程一般为7-10天，但对于临床治疗反应慢、感染病灶没有完全清除或免疫缺陷（包括中性粒细胞减少症）患者，应适当延长疗程。不推荐或建议使用原降钙素作为严重脓毒症诊断指标。然而，在抗生素治疗期间，若未发现感染，建议临床医生使用原降钙素低水平作为停止经验性抗生素治疗一个标记（1D）,感染源控制,应对所有严重脓毒症患者进行评估，确定是否有可控制的感染源存在。控制手段包括引流脓肿或局部感染灶感染后坏死组织清创、摘除可引起感染的医疗器具、或对仍存在微生物感染的源头控制（1C）。在需要进行病原学治疗时，推荐采用对生理损伤最小的有效干预措施，例如对脓肿进行经皮穿刺而不是手术脓肿引流（1D）。,液体疗法,对于液体疗法，严重sepsis及感染性休克患者早期液体复苏首选使用晶体液（1B）反对在严重sepsis及感染性休克液体复苏中使用羟乙基淀粉（1B）需要大量晶体液进行液体复苏的严重sepsis及感染性休克患者可加用白蛋白进行液体复苏（2C）脓毒症所致的组织低灌注疑有低血容量时，初始液体负荷量至少应达到30ml/Kg晶体液（或等量白蛋白）；部分患者可能需要更快或更大量的液体复苏（1C）,对于严重败血症患者不要使用大分子/高取代级的羟乙基淀粉（HES），200/0.4为界（1B）对于存在急性肾损伤风险患者，不要使用大分子/高取代级的羟乙基淀粉（HES），200/0.4为界（1C）下列情况下HES130/0.4应仅用于临床试验条件下，而非常规临床实际应用中（2C）。如严重败血症患者、急性肾损伤风险患者和存在出血风险的患者,2012年欧洲ICU协会胶体液治疗共识,22个研究，1865个重症患者的荟萃分析发现，与其他复苏液体相比HES使患者需要肾脏替代治疗的可能性更大。34个研究，2607存在低血容量的围手术期和重症患者的荟萃分析发现，HES同其他复苏液体相比对肾功能的损害是显著的。另外3个荟萃分析也发现合成胶体包括HES、明胶及右旋糖酐都有可能加重肾脏损害。,Zarychanski R, Turgeon AF, et al, Renal outcomes and mortality following hydroxyethyl starch resuscitation of critically ill patients : systematic review and mata-analysis of randomized trials. Open Med, 2009,3:E196-209,Dart AB, Mutter TC, et al. Hydroxyethyl starch(HES) versus other fluid therapies : effects on kidney function. Cochrane Database Syst Rev, 2020:CD007594,6S Trial Group在脓毒症液体复苏的多中心临床研究结果：6%羟乙基淀粉130/0.42与醋酸林格液相比，死亡率增加。CHEST研究中， 6%羟乙基淀粉130/0.40与等渗盐水复苏在90天的死亡率无明显增加，但HES组需要肾脏替代治疗明显增高。,在FDA发布这项声明前，欧洲药品管理局（EMA）已经建议羟乙基淀粉退市。,严重败血症患者的液体复苏治疗应该考虑使用白蛋白（2B）。对于脑创伤患者，不要使用白蛋白（1C）。对于脑损伤或颅内出血患者，不要使用人工胶体（1C）。不在临床试验条件之外使用高渗溶液进行液体复苏（2C）。,2012年欧洲ICU协会胶体液治疗共识,SAFE研究中颅脑损伤亚组分析结果显示，2年后白蛋白组与晶体组比较死亡率明显增加，并且两年后白蛋白组的神经后遗症更多。SAFE研究，纳入6997例患者，结论是使用白蛋白或者生理盐水进行复苏，患者28天死亡风险、ICU住院时间、肾脏替代治疗时间、机械通气时间没有差异。,Myburgh JA, Cooper DJ, et al. Saline or albumin for fluid resuscitation in patients with traumatic brain injury. N Engl J Med, 2007,357:874-884,Finder S, Bellomo R, et al. A comparison of albumin and saline for fluid resuscitation in the intensive care unit. N Engl J Med, 2004, 350:2247-2256,SAFE研究1218例严重感染及感染性休克患者亚组分析，其中白蛋白组603例，盐水组615例，发现白蛋白对比生理盐水，可能降低患者死亡风险，而不增加肾脏功能和其他脏器功能损伤，同时液体需要量要小，循环系统指标更稳定。安全性方面两者无差异。,Finder S, Bellomo R, et al. Impact of albumin compared to saline on organ function and mortality of patients with severe sepsis. Intensive Care Med, 2011, 37:86-96,液体疗法,推荐液体复苏的初始治疗目标是是CVP至少达到8mmHg（机械通气患者需达到12mmHg），之后通常还需要进一步的液体治疗（1C）。近两年一些研究 CVP68 8mmHg，预后更好。推荐采用液体冲击疗法，持续补液直到血流动力学（例如动脉压、心率、尿量）得到改善（1D）。但近两年又提出限制性液体复苏，精准化治疗。,血管加压类药物,推荐将MAP保持在65mmHg（1C）推荐荐去甲肾上腺素作为首选血管加压类药物（1 B）；如果去甲肾上腺素效果不明显，可联合或首选肾上腺素（2 B）；抗利尿激素0.03u/min可以联合或代替去甲肾上腺素（2A）；多巴胺作为血管加压药，仅限于少数高度选择患者，只用于心律失常发生率低，低心输出量和（或）慢性心率的患者（2 C）推荐不使用低剂量多巴胺作为肾脏保护药物（1A）。,去甲肾上腺素与多巴胺相比，由于其血管收缩效应增加MAP，对心率和每搏输出量影响小，比多巴胺更有效逆转感染性休克患者的低血压。多巴胺会导致更多的心动过速和心律失常。影响通过下丘脑-垂体轴内分泌反应，并具有免疫抑制作用。,目标血压到底应该多高？,目标血压应个体化 对于多数无高血压病史的感染性休克的患者，MAP维持在65mmHg是合适的，对于有慢性高血压病史的患者，应该把目标MAP提高到8085mmHg，从微循环角度考虑应该采取个体化的目标血压。,正性肌力药物,存在心肌功能障碍（充盈压升高及心输出量降低）或持续灌注不足的患者，推荐静脉滴注多巴酚丁胺或联合血管加压素，即使血容量足够及平均动脉压65 mmHg （1C）,糖皮质激素,对于成人脓毒性休克患者，如果液体复苏或血管活性药物能够恢复血流动力学稳定性，建议不要使用类固醇；当不能恢复血液动力学稳定性时，建议氢化可的松200mg/d连续静脉注射（2C）。当患者不再需要血管升压药时，糖皮质激素可逐渐减量（2D）对于无休克的严重sepsis患者，不推荐应用激素。（1D）使用低剂量氢化可的松时建议持续输注，而不是重复单次注射（2D）,血液制品使用,在临床无出血、也不计划进行有创性操作时，不建议用新鲜冰冻血浆纠正实验室凝血异常（2D）严重脓毒症患者，当血小板计数10000/mm3（10109/L）。无论是否有出血，都建议预防性输注血小板。当血小板计数20000/mm3（20109/L）且有明显出血危险时，建议预防性输注血小板。当活动性出血、需进行外科手术或有创性操作时，血小板计数应50000/mm3（50109/L）（2D）,血液制品使用,严重sepsis或感染性休克患者不建议使用静脉丙种球蛋白（2B）静脉使用丙种球蛋白研究大多是小型的，有方法上的缺陷。低质量的