动脉粥样硬化

第二节 动脉粥样硬化（atherosclerosis）,动脉粥样硬化症主要累及大、中动脉。 基本病变是动脉内膜下脂质沉积、坏死而形成粥样物质，伴有平滑肌、纤维组织增生而导致的硬化。 可引起冠心病、脑卒中、肾硬化、肢体坏疽及主动脉瘤。 动脉粥样硬化症的合并症的发病率随年龄增加而增高。,1高脂血症：血甘油三酯超过1.81mmol/L， 胆固醇超过6.76mmol/L 乳糜微粒（CM） 正相关 极低密度脂蛋白（VLDL） 低密度脂蛋白（LDL）和 负相关 高密度脂蛋白（HDL）,一动脉粥样硬化的危险因素,2高血压：高血压时血流对血管壁的压力和冲击力可导致动脉内膜损伤。血压越高，危险性越大。3吸烟：吸烟可造成血管内皮的损伤，引起血管平滑肌细胞的增生，促进附壁血栓形成促进动脉粥瘤的发展。4糖尿病：糖尿病患者不但糖代谢异常，而且脂肪、蛋白代谢亦可发生障碍，出现胆固醇血症、高脂血症，引起动脉粥样硬化。,5内分泌因素：女性在绝经前动脉粥样硬化症的发病率远远低于同龄男性，是由于雌激素可降血浆胆固醇水平。甲状腺素亦具有降低血胆固醇和LDL水平的功能。粘液水肿患者，由于甲状腺素水平低，冠心病的发病率高。6饮食因素：饮食中的胆固醇、动物脂肪过多与动脉粥样硬化症的发病率及病变程度呈正相关。,7遗传因素：家族调查表明，冠心病患者直系家属的心血管病的病死率高于正常对照组数倍。现在已知有多种脂蛋白代谢和运输障碍的遗传病，如家族性高乳糜微粒血症、高胆固醇血症、家族性高甘油三酯血症等，这些遗传病患者常伴有严重的早熟性动脉粥样硬化。,二、发病机制,损伤反应学说：各种危险因素引起动脉内皮的损伤，导致内皮细胞的功能失常和通透性增加，引起内皮下脂类物质沉积，局部发生血栓形成、单核细胞浸润、平滑肌增生、细胞外间质沉积等慢性炎症反应，逐渐形成粥样斑块。,应当指出，如果撤除损伤因子或者运用保护性措施阻断病变进程，动脉粥样硬化症的病变是可以逆转的。,特点a. 随年龄增加 b. 主要受累的动脉 主动脉、冠状动脉、 脑动脉、肾动脉。c. 好发部位 动脉分支开口、 血管弯曲的凸面。 d. 四个阶段 脂斑脂纹 纤维斑块 粥样斑块 继发性改变,三、病理变化,1脂斑脂纹（fatty streak早期病变肉眼观 部位：主动脉后壁及分支开口处。 形态 帽针尖头大小的斑点 、 黄色条纹、不隆起 或微隆起。镜下观 大量泡沫细胞： 巨噬细胞源性 肌源性泡沫细胞,2纤维斑块（fibrous plaque） 肉眼观 隆起 灰黄色，瓷白色斑块（？） 镜下观 表面 纤维帽 细胞外基质 深部 两种泡沫细胞： 巨噬胞,SMC 脂质及基质,3粥样斑块 又称粥瘤 肉眼观 明显隆起 灰黄色斑块 表层 瓷白色纤维帽 深部 黄色粥糜样物质,镜下观 表层 纤维帽老化 胶原纤维 玻璃样变 深部 大量无定形坏死物 胆固醇结晶， 钙化 边缘底部肉芽组织 严重者 SMC萎缩，中膜变薄 外膜炎,主动脉粥样硬化,冠状动脉粥样硬化镜下观,动脉粥样硬化,4继发改变（1） 块内出血 自养血管破裂 (2） 斑块破裂 最危险的并发症 （3） 血栓形成 条件（4） 钙化 老年 硬 脆（5） 动脉夹层瘤 破裂、出血,四重要器官的动脉粥样硬化,（一）主动脉粥样硬化 腹主动脉、动脉瘤 (二）冠状动脉粥样硬化 (三）脑动脉粥样硬化 Willis环和大脑中A 脑萎缩、脑梗塞 (四）肾动脉粥样硬化 (五）四肢动脉粥样硬化,腹主动脉瘤,冠状动脉粥样硬化,病因 ： 1. 冠状动脉粥样硬化 最常见的原因(90%)2冠状动脉痉挛 3炎症性冠状动脉狭窄,冠状动脉性心脏病狭窄性冠状动脉缺血性心脏疾病：,一. 心绞痛（angina pectois）概述 临床综合征耗氧量 供氧量 暂时性缺血 胸骨后、心前区憋闷或紧缩感并可放射至左手臂乃至小指尖。,分型1.稳定型心绞痛 轻型心绞痛2.不稳定型心绞痛 冠状动脉高度狭窄 镜下：弥漫性心肌细胞坏死3.变异型心绞痛 休息时发作 冠状动脉痉挛,二.心肌梗死梗死的定义心肌梗死 心肌持续性缺血透壁性心肌梗死(区域性心肌梗死) 绝大多数心内膜下梗死 少数,好发部位和范围左前降支： 50% 左心室前壁 心尖部、室间隔前2/3右冠状动脉：25% 左室后壁 室间隔后1/3、右室,合并症: 1. 心脏破裂 梗死后1-2周 2. 室壁瘤 10-38%3. 附壁血栓形成 4心外膜