雅施达冬季心内科室会

强效倍达 安心寒冬雅施达8mg冬季 核心降压药物,目录,冬季血压控制率低，心血管风险增加冬季RAAS过度激活是血压和心血管风险增高的主要原因雅施达8mg充分抑制RAAS活性，是冬季 治疗的核心用药,冬季血压较夏季明显升高10mmHg,Lewingtona S,et al. Journal of Hypertension 2012, 30:1383-1391,CKB(中国慢性病前瞻性研究项目)，是迄今为止世界上最大的前瞻性研究之一。纳入2004.6-2008.6来自中国10个城市和农村的506673例受试者， 平均年龄52岁，评价血压与温度的关系。,10mmHg,冬季高血压发生率是夏季的2倍,在夏季纳入275例18-40岁无吸烟、喝酒、无高血压等慢性疾病的受试者，分别在夏季和冬季记录血压，评价高血压发生率的季节性差异。高血压定义：SBP140或DBP90 mmHg,Sinha P ,et al. Indian J Public Health. 2010;54(1):7-10,冬季高血压较夏季控制率下降1/3,雷英等.中国全科医学.2007;1519-1521,P=0.000,血压控制率(%),随机纳入在门诊复诊1次以上的363例高血压患者，平均64.8岁，共复诊2893例次，评价不同季节高血压患者复诊血压控制达标状况。,37%,冬季心血管事件风险是夏季的2倍,Charach G,et al. Gerontology 2004;50:315321,一项前瞻性研究，纳入1997.1-2001.12间4个不同季节在门诊治疗的182例高血压患者，评估原发性高血压患者血压及其并发症的季节性差异。54例高血压患者发生并发症。,P0.0001,心血管事件(例),目录,冬季血压控制率低，心血管风险增加冬季RAAS过度激活是血压和心血管风险增高的主要原因雅施达8mg充分抑制RAAS活性，是冬季 治疗的核心用药,寒冷刺激诱导RAAS过度激活,Cassis L,et al. Pharmacology and Experimental Therapeutics.1998; 286(2):718-726,寒冷刺激4小时后，Ang II显著增加10倍,RAAS过度激活是寒冷诱导性高血压的核心机制,ET-1：内皮素-1； ETA Receptor：内皮素A型受体； ETB Receptor：内皮素B型受体,Sun Z. Front Biosci (Elite Ed). ; 2: 495503,增加RAAS抑制剂剂量，充分抑制RAAS活性是冬季强化高血压管理的重要一环,冬季寒冷时建议增加药物剂量，以更好地控制血压,Salvador Fonseca-Reyes ,et al. Reuters Health . 2008; Apr 28,“如果患者既往服用的药物可控制血压，建议在寒冷时候增加药物剂量”,增加剂量是降压达标的合理选择之一,Mancia G,et al. European Heart Journal Advance Access published June 14, 2013,血压轻度升高低/中危心血管风险,血压明显升高高/极高危心血管风险,两种药物联合,单药,换用其他单药,增至足剂量,均增至足剂量,增加第三种降压药物,三种药物足剂量联合,换用其他两种药物联合,增至足剂量,治疗方案,两种药物足剂量联合,2013 ESH/ESC 高血压指南推荐:,目录,冬季血压控制率低，心血管风险增加冬季RAAS过度激活是血压和心血管风险增高的主要原因雅施达8mg充分抑制RAAS活性，是冬季 治疗的核心用药,Bussien JP, et al. Clin Pharmacol Ther .1986; 39: 554-8,*,*,*,*p0.001 vs 基线,雅施达8mg降压疗效显著优于4mg,雅施达4mg,平均收缩压变化(mmHg),CONFIDENCE研究：前瞻性、多中心观察性研究，纳入8298例高血压患者，其中1943例患者 (基线血压154.5/ 90.6mmHg)经培哚普利4mg/d治疗14-28天后因血压控制不佳转为8mg/d，共治疗12周。评估培哚普利4-8mg降压疗效的剂量依赖性。,George Tsoukas , et al. Am J Cardiovasc Drugs. 2011; 11: 45-55,雅施达8mg,*p140/90mmHg，糖尿病或心血管风险高危人群BP值130/80mmHg)，给以培哚普利4-8mg/d，随访3个月，血压降低26.2/12.6mmHg。,收缩压变化(mmHg),Nedogoda SV.et al. Clin Drug Investig. 2013 Jun 26,随机、单盲、平行研究。纳入120例肥胖合并高血压患者分为4组，每组30例，随机予以培哚普利8mg/d，依那普利20mg/d、氯沙坦100mg/d和替米沙坦80mg/d，治疗6个月，监测24h血压。评估四种足剂量RAAS抑制的降压疗效。,*P0.05 vs 其它组,24小时平均收缩压变化(mmHg),雅施达8mg更强效控制24小时血压,替米沙坦80mg,雅施达8mg,氯沙坦100mg,依那普利20mg,基线血压：156/99mmHg,基线血压：153/97mmHg,基线血压：152/97mmHg,基线血压：152/97mmHg,Julius S, et al. J Clin Hypertens. 2004;6:10-17.,雅施达8mg对其他药物降压不佳者强效降压,多中心、开放性研究，纳入13220例18岁以上高血压患者(基线血压156.9/94.5mmHg)，入组患者包括至少以下一种情况：新诊断(n=5144)；对其他降压药不能耐受(n=2122) ；或既往单药降压治疗控制不佳(n=3159) 。随机接受培哚普利4mg/日治疗6周后，根据血压控制情况可增至8mg/日，共治疗12周。评价培哚普利对高血压患者的疗效和安全性。,*p0.001 vs 基线,雅施达8mg心血管保护更卓越,Van Vark LC, et al. Eur Heart J .2012; 33, 20882097,荟萃分析：共纳入19项2000年1月-2011年5月发表的前瞻性、随机、对照的发病率-死亡率试验，治疗组(ACE抑制剂或ARB)与对照组比较，所有入组患者中超过90%为高血压患者；目的在于分析RAASI、ACEI和ARB对全因死亡的作用。,全因死亡下降比例(%),P=0.729,P0.001,雅施达8mg,ARB,P=0.004,所有ACEI*,雅施达