第一节心力衰竭

,心力衰竭,兰州科技职业学院病理生理学教研室苟红妍,概念区分,心力衰竭：心脏的收缩和/或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，以致不能满足机体组织细胞的代谢所需而产生的全身性病理过程。心功能不全包括心泵功能从代偿阶段发展到失代偿阶段的全过程。心力衰竭在慢性病程中常会出现血容量和组织间液增多、体循环和/或肺循环静脉系统淤血，称为充血性心力衰竭。,一、心力衰竭的病因和分类,（一）心力衰竭的病因,1. 原发性心肌舒缩功能障碍 心肌结构受损；心肌代谢障碍2. 心脏负荷过度 前负荷过度；后负荷过度3. 心脏的舒张受限4. 严重的心律失常,（二）诱因,60%90%的心力衰竭发生都伴有诱因。1. 感染及发热2. 心律失常3. 妊娠和分娩4. 其他,（三）分类,1. 按发病部位分：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭2. 按心输出量高低分：低输出量性心力衰竭、高输出量性心力衰竭（妊娠、甲亢、严重贫血、维生素B1缺乏和动-静脉瘘等患者处于高动力循环状态，其心输出量仍能高于或接近正常人的心输出量水平。）3. 收缩功能不全性、舒张功能不全性、收缩和舒张功能混合障碍型心力衰竭4. 急性和慢性心力衰竭,5. 按病情的严重程度分级NYHA分级： IIIV级为心力衰竭I级：体力活动不受限制。II级：体力活动轻度受限。休息时无症状，日常活动即引起乏力、呼吸困难和心悸。III级：体力活动明显受限。休息时无症状，轻于日常活动即引起乏力、呼吸困难和心悸。IV级：体力活动完全受限。静息状态下亦有症状，稍有体力活动即加重。,二、 心力衰竭的发生机制,（一）心肌收缩性绝对或相对减弱,1. 心肌能量代谢障碍 （1）能量生成障碍 （2）能量转化储存障碍 （3）能量利用障碍2. 心肌收缩成分减少和收缩协调性被破坏3. 心肌兴奋-收缩耦联障碍 （1）胞外Ca2+内流障碍 （2）肌浆网摄取、储存和释放Ca2+障碍 （3）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,（二）心室舒张功能障碍,1. Ca2+复位延缓2. 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 3. 心室舒张势能减少 4. 心室顺应性（dV/dP）降低,（三）心脏各部分舒缩活动不协调,三、 机体的功能、代谢变化,代偿到失代偿的变化,早期代偿：神经-体液调节机制激活（交感-肾上腺髓质系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋性增高及其他体液活性物质代偿变化）心脏本身的代偿反应（心率加快、心脏紧张源性扩张、心肌收缩性增强和心室重构）代偿机制再不能维持足够的心输出量，心力衰竭发生并加重，其临床表现体现了心脏的代偿反应与失代偿后机体变化的综合表现。,（一）心血管系统变化,1. 心输出量相对或绝对减少（CO、CI）2. 动脉血压的变化3. 淤血和静脉压升高 肺静脉淤血：呼吸困难、缺氧和发绀 体循环静脉淤血：颈静脉怒张、全身性水肿、 肝脾肿大等4. 血容量增加与血流缓慢： 钠水潴留、促红细胞生成素增多,（二）呼吸系统变化,左心衰竭1.呼吸困难 （患者主观感觉呼吸费力或“喘不过气”）（1）原因及机制因为发生了肺淤血、水肿： 肺泡表面活性物质被稀释且有合成障碍 支气管粘膜有水肿且小气道分泌物增多 刺激肺泡毛细血管旁J-感受器 缺氧、酸中毒刺激化学感受器,（2）呼吸困难的表现形式有时患者的主观陈述与客观检查结果之间有较大差距劳力性呼吸困难：体力活动时回心血量增多+交感兴奋、心率加快+整体需氧量增加夜间阵发性呼吸困难：平卧位时下半身静脉回流增加+膈肌上移+入睡后迷走神经张力增高+中枢对各种冲动传入的敏感性降低端坐呼吸：端坐位可减少回流到心脏的血量+膈肌下移可改善通气,2. 急性肺水肿 肺毛细血管内压力20mmHg可出现肺淤血，30mmHg可出现肺水肿。肺泡表面活性物质被稀释和破坏，患者有发绀、气促、端坐呼吸、咳粉红色泡沫样痰等显著临床表现。,1. 肝功能2.胃肠功能3.肾功能4.中枢神经系统5. 肌肉功能,（三）其他系统变化,（四）水、电解质和酸碱平衡紊乱,1. 水肿 左心衰竭：肺静脉淤滞、肺水肿。 右心衰竭：体循环静脉淤滞引起全身水肿。 心性水肿的发生机制包括毛细血管静水压增高、长期醛固酮分泌和抗利尿激素分泌增多导致钠水潴留等。2. 电解质平衡紊乱 低钠、低钾、高钾血症3. 酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒抑制心肌的收缩功能,四、 病理与临床护理联系,（一）防治原发病 （二）消除诱因（三）改善心肌的泵功能 1. 减轻心脏负荷：利尿剂、静脉扩张剂、谨慎合理使用动脉扩张药物 2. 改善心肌代谢：受体阻滞剂 3. 改善心肌舒缩功能：收缩功能不全性短期采用强心药物，舒张功能不全性钙拮抗剂,（四）干预心肌改建 尽早使用血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素II受体阻断剂及受体阻滞剂等。,（五）护理注意要点1. 改善患者的缺氧状态，限制急性期患者的